Nádorové bunky: čo to je, vlastnosti, vlastnosti

Dnes sa mnohí ľudia pýtajú, aké sú nádorové bunky, aká je ich úloha, či sú nebezpečné a či sú prospešné alebo či sú zamerané výlučne na ničenie makroorganizmu? Pozrime sa na to.

Transformované bunky, ktoré tvoria malígny nádor. Bunky prechádzajú mnohými zmenami. Tieto zmeny sú viditeľné na morfologickej, chemickej a biochemickej úrovni. Niektoré sú viditeľné aj voľným okom. Zisťovanie ostatných vyžaduje špeciálne vybavenie. Všetko závisí od typu a polohy.

Charakteristickým rysom je schopnosť nekonečne zvyšovať jeho biomasu, čo je spôsobené porušením apoptózy (poskytuje programovanú smrť). Tento rast končí len smrťou človeka.

Rozdiel nádorovej bunky od normálu

Existuje systém bunkovej apoptózy, čo je programovaná smrť bunkového spojenia. Zvyčajne bunka, ktorá prešla jej životným cyklom, zomrie. Na svojom mieste sa v priebehu času vyvíja nová subpopulácia bunkového cyklu. Ale s transformáciou rakoviny je narušený takýto prirodzený mechanizmus, v dôsledku ktorého táto bunka nezomrie, ale naďalej rastie a funguje v tele.

Práve tento vnútorný mechanizmus je základom vzniku nádoru, ktorý má tendenciu k nekontrolovanému a neobmedzenému rastu. To je v skutočnosti takáto bunková štruktúra bunka, ktorá nie je schopná smrti a má neobmedzený rast.

[1], [2], [3], [4], [5]

Bunkový atypizmus a atypické bunky

Atypickými bunkami sa rozumejú bunky, ktoré sú citlivé na mutáciu. Najčastejšie sa atypické bunky vytvárajú pod vplyvom rôznych vonkajších faktorov alebo dedičnosti tým, že sa transformujú z kmeňových buniek. Najčastejšie spúšťací faktor pre vývoj nádorovej bunky je špecifický gén, ktorý kóduje bunkovú smrť. Niektoré potenciálne onkogénne vírusy, napríklad retrovírusy, herpesvírusy, sú schopné spôsobiť transformáciu kmeňových buniek na rakovinové bunky.

Bunkový atypizmus je skutočný proces transformácie, ktorému sú vystavené zdravé bunky. Tento proces zahŕňa komplex chemických a biochemických procesov. Mutácie sa môžu poruchami imunitného systému, najmä autoimunitné ochorenie, pri ktorom je funkcia imunitného systému transformovanej tak, že produkuje protilátky proti svojim vlastným buniek a tkanív tela. Spracovanie buniek atypism podporuje poškodeniu prirodzených obranných schopností tela, najmä v prípade porušenia T lymfocytov (killer) procesy bunkovej smrti sú rozdelené, čo vedie k ich malígne transformácie.

[6], [7], [8], [9], [10], [11]

Karcinogenézy

Proces potenciálneho rastu tkanív, ktorý v žiadnom prípade nie je spojený s normálnym stavom tela. Karcinogenéza zahŕňa proces degenerácie normálnej bunky do nádorovej bunky, ktorá je miestnou formáciou, ale celý organizmus je zapojený. Charakteristika - nádory môžu poskytnúť metastázy, nekonečne sa rozširujú.

[12], [13], [14], [15], [16], [17], [18]

Rakovinová bunka pod mikroskopom

V srdci vývoja rakovinových buniek dochádza k prudkému nárastu jadra. Rakovinová bunka môže byť ľahko detekovaná pod mikroskopom, pretože jadro v nej môže obsadiť väčšinu cytoplazmy. Mitotický prístroj je tiež jasne vyslovený a jeho poruchy sú viditeľné. Najprv sa venuje pozornosť prítomnosti chromozómových aberácií, nerozlučovania chromozómov. To vedie k tvorbe viacjadrových buniek, k zvýšeniu a zahusteniu jadra, k ich prechodu na fázu mitotického rozdelenia.

Taktiež pod mikroskopom možno detegovať hlboké invázie jadrovej membrány. V elektrónovej mikroskopii sú viditeľné intranukleárne štruktúry (granuly). Aj v priebehu svetelnej mikroskopie je možné zistiť stratu jasnosti jadrových obrysov. Nukleocyty môžu udržiavať normálnu konfiguráciu, môžu sa zvýšiť na kvantitatívny a kvalitatívny pomer.

Opuch mitochondrií. Súčasne dochádza k poklesu počtu mitochondrií, porušujú sa mitochondriálne štruktúry. Existuje tiež difúzne usporiadanie ribozómov vo vzťahu k endoplazmatickému retikule. V niektorých prípadoch môže Golgiho prístroj úplne zmiznúť, avšak v niektorých prípadoch je jeho hypertrofia možná. Existuje tiež zmena v subcelulárnych štruktúrach, napríklad zmeny štruktúry, výskyt lyzozómov, ribozómy. V tomto prípade existuje iný stupeň diferenciácie bunkových štruktúr.

V priebehu mikroskopie je možné identifikovať nádory nízkej kvality a vysoko diferencované. Nízky diferencované nádory sú bledé bunky, ktoré obsahujú minimálne množstvo organel. Väčšina bunkového priestoru je obsadená bunkovým jadrom. V tomto prípade všetky subcelulárne štruktúry majú iný stupeň zrelosti a diferenciácie. Pri vysoko diferencovaných nádoroch je charakteristická pôvodná tkanivová štruktúra.

[19], [20], [21]

Vlastnosti a vlastnosti nádorových buniek

Ak sa bunka stane nádorom, rozloží jej genetickú štruktúru. To zahŕňa represie. Výsledkom derepresie iných génov je výskyt modifikovaných proteínov, izoenzýmov a bunkového delenia. To môže zmeniť intenzitu fungovania génov a enzýmov. Často dochádza k potlačeniu proteínových zložiek. Predtým boli zodpovední za špecializáciu bunky, ktorá bola aktivovaná depresiou.

Transformácia nádorových buniek

Prvky, ktoré pôsobia ako spúšťače, ktoré spúšťajú patologický proces. Predpokladá sa, že zavedenie chemikálií sa uskutočňuje priamo v bunkách DNA a RNA. To prispieva k porušeniu dozrievania, dochádza k zvýšeniu priepustnosti buniek, v dôsledku čoho môžu potenciálne onkogénne vírusy preniknúť do bunky.

Niektoré fyzikálne faktory, ako napríklad zvýšené úrovne žiarenia, žiarenie, mechanické faktory, sa môžu stať spúšťačmi. Výsledkom ich vplyvu je poškodenie genetického aparátu, poruchy bunkového cyklu, mutácie.

Spotreba aminokyselín sa výrazne zvyšuje, anabolizmus sa zvyšuje, katabolické procesy klesajú. Glykolýza sa dramaticky zvyšuje. Takisto dochádza k prudkému poklesu počtu respiračných enzýmov. Existuje tiež zmena v antigénnej štruktúre nádorovej bunky. Najmä začne produkovať proteín alfa-fetoproteín.

Markery

Najjednoduchší spôsob diagnostiky rakoviny je vykonanie krvného testu na identifikáciu markerov rakoviny. Výskum sa uskutočňuje pomerne rýchlo: 2-3 dni, v prípade núdze sa môže uskutočniť do 3-4 hodín. V priebehu analýzy sú identifikované špecifické markery, ktoré naznačujú priebeh onkologických procesov v tele. Podľa typu identifikovaného markéra je možné hovoriť o tom, aký typ rakoviny sa vyskytuje v tele, a dokonca určiť jej štádium.

Atipizm

Malo by byť zrejmé, že bunka nie je schopná smrti. Môže tiež poskytnúť patologické metastázy. Tiež charakterizované porušovaním syntetických procesov, intenzívne absorbuje glukózu, rýchlo rozkladá proteíny a sacharidy, mení činnosť enzýmov.

[22], [23]

Genóm

Samotná podstata transformačných zmien je aktivácia syntézy nukleových kyselín. Štandardný komplex prechádza významnými zmenami. Syntéza DNA polymerázy-3, ktorá je zodpovedná za syntézu novej DNA na základe natívnej štruktúry, je redukovaná. Namiesto toho sa posilňuje syntéza podobných štruktúr typu 2, ktorá je schopná obnoviť DNA aj na základe denaturovanej DNA. To zaručuje špecifiká predmetných prvkov.

Receptory

Najznámejšou je receptor epidermálneho rastového faktora, ktorý je transmembránový receptor. Existuje aktívna interakcia s epidermálnymi rastovými faktormi.

Imunofenotypoch

Každá transformácia spôsobuje zmenu genotypu. To je jasne vyjadrené v zmenách, ktoré sa odrážajú na fenotypovej úrovni. Akákoľvek zmena tohto druhu je pre telo mimozemská. To znamená nadmernú agresivitu ľudského imunitného systému, ktorý sprevádza útok a zničenie vlastných tkanív tela.

Expresia nádorových buniek

Vyjadrenie je spôsobené niekoľkými dôvodmi. Pri primárnej karcinogenéze je zahrnutá len jedna bunka, ale niekedy môže dôjsť k súčasnému zapojeniu niekoľkých buniek do tohto procesu. Potom sa nádor rozvíja, dochádza k jeho rastu a reprodukcii. Proces je často sprevádzaný spontánnymi mutáciami. Nádory nadobúdajú nové vlastnosti.

Charakteristickým znakom je schopnosť vyjadrovať gény, ktoré pôsobia ako rastové faktory pre nádor. Úplne menia metabolické procesy pôvodnej bunky, podriaďujú ju svojim potrebám a pôsobia ako druh parazita.

[24], [25], [26], [27], [28], [29], [30], [31]

Rozlíšený výraz

Pre aktívne delenie buniek, prítomnosť v krvi, je potrebná konštantná expresia faktora, ktorý potláča (potláča) aktivitu génu.

[32], [33], [34], [35], [36], [37], [38], [39]

Absencia výrazu

Počas diferenciácie mutovaného tkaniva stráca svoju schopnosť vyjadrovať redukčný gén, ktorý je zodpovedný za programovanú apoptózu. Strata tejto schopnosti zbavuje zodpovedajúcu štruktúru možnosti prestať existovať. Preto sa neustále rozrastá a znásobuje.

[40], [41], [42], [43], [44]

Proliferácia nádorových buniek

Proliferácia je ukazovateľom rastu, určuje závažnosť a stupeň. Zaznamenáva sa funkčná anaplazia. V rýchlo rastúcich nádoroch sa úplne stratia všetky počiatočné vlastnosti tkaniva.

Index šírenia

Indikátor závisí od polohy lokalizácie. Určuje sa expresiou Ki-67, vyjadruje sa v percentách stanovením pomeru medzi počtom normálnych buniek a počtom nádorových buniek. Vyjadruje sa v percentách, pričom 1% predstavuje minimálne množstvo, rané štádium procesu nádoru. 100% - maximálna fáza sa zvyčajne zisťuje pri smrteľnom výsledku.

Jednota

Sú to transformované bunky, ktoré prešli genetickými procesmi. Aj v týchto bunkách je jasne vyjadrená schopnosť transformácie základných vlastností pôvodnej bunky. Charakteristickou črtou je neschopnosť zomrieť a schopnosť neobmedzeného rastu.

Jednotnosť

Po prvé, je potrebné vedieť, že tento jav nie je nič iné ako degenerovaná bunka ľudského tela, ktorá z rôznych dôvodov prešla malígnou transformáciou. Takmer všetky zdravé bunky ľudského tela môžu potenciálne byť týmto procesom ovplyvnené. Hlavná vec je prítomnosť spúšťacieho faktora, ktorý vyvolá mechanizmus transformácie (karcinogenéza). Ako takéto faktory môže byť vírus, poškodenie štruktúry buniek alebo tkanív, prítomnosť špeciálneho génu, ktorý kóduje degeneráciu rakoviny.

Obehujúce nádorové bunky

Hlavnou črtou tejto bunky je jej biochemický cyklus. Existuje zmena v enzymatickej aktivite. Treba tiež poznamenať tendenciu znižovať množstvo DNA polymerázy 3, ktorá využíva všetky zložky natívnej DNA bunky. Syntéza sa tiež výrazne mení. Syntéza proteínov sa výrazne zvyšuje, a to kvalitatívne i kvantitatívne. Zvlášť zaujímavá je prítomnosť zväčšeného proteínu veveri v rakovinových bunkách. Bežne by obsah tohto proteínu nemal prekročiť 11%, pričom počet nádorov sa zvýši na 30%. Existuje zmena metabolickej aktivity.

[45], [46], [47], [48], [49]

Nádory kmeňových buniek

Možno povedať, že ide o primárne, nediferencované štruktúry, ktoré neskôr prejdú diferenciáciou funkcií. Ak takáto bunka prechádza mutáciou a stáva sa rakovinnou, stáva sa zdrojom metastáz, pretože sa pohybuje voľne s krvným obehom a je schopná diferencovať sa do akéhokoľvek tkaniva. Žije dlho a pomaly sa rozširuje. Pri transplantácii na osobu s nízkou imunitou (imunodeficienciou) môže dôjsť k vzniku malígneho nádoru

Apoptóza nádorových buniek

Hlavným problémom nádorovej bunky je to, že procesy apoptózy (naprogramovaná smrť, neschopné smrti a naďalej rásť a množiť) sú v ňom narušené. Existuje gén, ktorý inaktivuje gén, ktorý dáva bunke nesmrteľnosť. To vám umožní znovu spustiť procesy apoptózy, v dôsledku čoho môžete vytvoriť normálne bunkové procesy a vrátiť bunku do jej normálneho stavu a spôsobiť jej smrť.

[50], [51], [52], [53], [54], [55], [56], [57]

Diferenciácia nádorových buniek

Nádorové bunky sa odlišujú v závislosti od zloženia, do ktorého tkanivá vstupujú. Názvy nádory sú tiež závislé na menách tkanív, ku ktorým patrí, ako aj na tele, ktoré neboli spracované nádor: maternice, myómy, epiteliálne, nádor spojivového tkaniva.

[58], [59], [60], [61], [62], [63]