Patogenéza arteriálnej hypertenzie
Posledná kontrola: 19.10.2021
Všetok obsah iLive je lekársky kontrolovaný alebo kontrolovaný, aby sa zabezpečila čo najväčšia presnosť faktov.
Máme prísne smernice týkajúce sa získavania zdrojov a len odkaz na seriózne mediálne stránky, akademické výskumné inštitúcie a vždy, keď je to možné, na lekársky partnerské štúdie. Všimnite si, že čísla v zátvorkách ([1], [2] atď.) Sú odkazmi na kliknutia na tieto štúdie.
Ak máte pocit, že niektorý z našich obsahov je nepresný, neaktuálny alebo inak sporný, vyberte ho a stlačte kláves Ctrl + Enter.
Arteriálny tlak v osobe závisí od komplexu rôznych faktorov, ktoré podľa Akademika P.K. Anokhin, funkčný systém. Tento systém udržuje konzistenciu krvného tlaku zásadou samoregulácie. Pri hypertenzívnej chorobe je zvýšený krvný tlak spôsobený komplexnou interakciou genetických, psychosociálnych faktorov, ako aj maladaptáciou fyziologických mechanizmov.
Poruchy autoregulačných mechanizmov centrálnej hemodynamiky
Normálne existujú autoregulačné mechanizmy, ktoré podporujú rovnováhu medzi srdcovým výstupom a periférnou vaskulárnou rezistenciou. Takže so zvýšením srdcového výkonu počas cvičenia sa celkový periférny vaskulárny odpor zníži. Naopak, so zvýšením celkového periférneho vaskulárneho odporu dochádza k reflexnému poklesu srdcového výkonu.
Pri hypertenzii sa porušujú mechanizmy autoregulácie. Existuje rozdiel medzi srdcovým výdajom a celkovým periférnym vaskulárnym odporom. V počiatočných štádiách hypertenzie sa zvýši srdcový výkon, zatiaľ čo celkový periférny vaskulárny odpor môže byť normálny alebo len mierne zvýšený. Po progresii ochorenia sa systémový arteriálny tlak stabilizuje vo vysokých hladinách, celková periférna vaskulárna rezistencia sa neustále zvyšuje.
Systémového krvného tlaku začína pri vyčerpaní stúpať antihypertenzívnej homeostatickej mechanizmy alebo nadmerného zosilnenie vazokonstrikčné antinatriuretický a neurohumorální systémy (angiotenzínu II, norepinefrínu, endoteliin-I, inzulínu, atď). Medzi antihypertenzívnymi homeostatickými mechanizmami sú veľmi dôležité nasledujúce:
- renálna exkrécia sodíkových iónov;
- baroreceptory aorty a veľkých artérií;
- aktivity kalikreín-kinínového systému
- uvolňovanie dopamínu, natriuretické peptidy A, B, C;
- prostaglandíny E 2 a I 2,
- oxid dusnatý;
- adrenomedullinová;
- biblie.
Porušenie aktivity systému renín-angiotenzín-aldosterón
Renín - serínové proteázy syntetizovaný v juxtaglomerulárneho aparátu obličiek, je vytvorený tiež v bunkách iných orgánov, najmä kôry nadobličiek. Sekrécia renínu je ovplyvnená nižším krvným tlakom, deficitom sodíka v tele, kalikreínom, endorfínmi, beta-adrenergnou stimuláciou, vazodilatanciami. Renínu proteínu molekuly štiepi angiotenzinogén, meniť to na angiotenzín I. Tento dekapeptidu nie je biologicky aktívny, ale po vystavení ACE sa stane aktívnou oktapeptid, ktorý sa nazýva angiotenzín II. ACE sa vylučuje bunkami pľúc a krvných ciev.
Angiotenzín II spôsobuje zúženie ciev (vazokonstrikciu) a tiež stimuluje sekréciu aldosterónu kôrou nadobličiek, čo má za následok zvýšenú reabsorpciu sodíka v renálnych tubuloch buniek s následným zvýšením objemu cirkulujúcej v plazme a zvýšenie krvného tlaku. Silným činidlom, ktoré inhibuje sekréciu aldosterónu, je atriálny natriuretický faktor.
Zvýšená aktivita systému renín-angiotenzín-aldosterón v krvnom riečisku a tkanivách hrá dôležitú úlohu v patogenéze hypertenzných ochorení. V epidemiologických štúdiách sa preukázalo, že plazmatická hladina renínu slúži ako nezávislý prognostický faktor v priebehu arteriálnej hypertenzie. S vysokou hladinou renínu v 6-násobnom riziku komplikácií hypertenzie.