Lekársky expert článku
Nové publikácie
Patogenéza arteriálnej hypertenzie
Posledná kontrola: 06.07.2025
Všetok obsah iLive je lekársky kontrolovaný alebo kontrolovaný, aby sa zabezpečila čo najväčšia presnosť faktov.
Máme prísne smernice týkajúce sa získavania zdrojov a len odkaz na seriózne mediálne stránky, akademické výskumné inštitúcie a vždy, keď je to možné, na lekársky partnerské štúdie. Všimnite si, že čísla v zátvorkách ([1], [2] atď.) Sú odkazmi na kliknutia na tieto štúdie.
Ak máte pocit, že niektorý z našich obsahov je nepresný, neaktuálny alebo inak sporný, vyberte ho a stlačte kláves Ctrl + Enter.
Ľudský krvný tlak závisí od komplexu rôznych faktorov, ktoré podľa definície akademika P. K. Anokhina tvoria funkčný systém. Tento systém udržiava konštantnosť krvného tlaku na princípe samoregulácie. Pri hypertenzii je zvýšenie krvného tlaku spôsobené komplexnou interakciou genetických, psychosociálnych faktorov, ako aj maladaptáciou fyziologických mechanizmov.
Poruchy mechanizmov autoregulácie centrálnej hemodynamiky
Normálne existujú autoregulačné mechanizmy, ktoré udržiavajú rovnováhu medzi srdcovým výdajom a periférnym cievnym odporom. So zvýšením srdcového výdaja počas fyzickej aktivity sa teda celkový periférny cievny odpor znižuje. Naopak, so zvýšením celkového periférneho cievneho odporu dochádza k reflexnému poklesu srdcového výdaja.
Pri hypertenzii sú mechanizmy autoregulácie narušené. Existuje rozdiel medzi srdcovým výdajom a celkovým periférnym cievnym odporom. V skorých štádiách hypertenzie sa zistí zvýšenie srdcového výdaja, zatiaľ čo celkový periférny cievny odpor môže byť normálny alebo len mierne zvýšený. S postupom ochorenia a stabilizáciou systémového arteriálneho tlaku na vysokých úrovniach sa celkový periférny cievny odpor neustále zvyšuje.
Systémový arteriálny tlak sa začína zvyšovať s vyčerpaním antihypertenzívnych homeostatických mechanizmov alebo s nadmerným posilnením vazokonstrikčných a antinatriuretických neurohumorálnych systémov (angiotenzín II, norepinefrín, endotelín-I, inzulín atď.). Medzi antihypertenzívnymi homeostatickými mechanizmami majú veľký význam:
- renálne vylučovanie sodíkových iónov;
- baroreceptory aorty a veľkých tepien;
- aktivita kalikreín-kinínového systému
- uvoľňovanie dopamínu, natriuretické peptidy A, B, C;
- prostaglandíny E2 a I2,
- oxid dusnatý;
- adrenomedulín;
- taurín.
Porušenie systému renín-angiotenzín-aldosterón
Renín je serínová proteáza syntetizovaná v juxtaglomerulárnom aparáte obličiek, tvorí sa aj v bunkách iných orgánov, najmä v kôre nadobličiek. Sekréciu renínu ovplyvňuje zníženie krvného tlaku, nedostatok sodíka v tele, kalikreín, endorfíny, beta-adrenergná stimulácia, vazodilatanciá. Renín rozkladá proteínovú molekulu angiotenzinogén a premieňa ju na angiotenzín I. Tento dekapeptid je biologicky neaktívny, ale po expozícii ACE sa z neho stáva aktívny oktapeptid, ktorý sa nazýva angiotenzín II. ACE je vylučovaný bunkami pľúc a ciev.
Angiotenzín II spôsobuje vazokonstrikciu a stimuluje sekréciu aldosterónu kôrou nadobličiek, čo vedie k zvýšenej reabsorpcii sodíka v bunkách renálnych tubulov, po čom nasleduje zvýšenie objemu cirkulujúcej plazmy a zvýšenie krvného tlaku. Silným činidlom, ktoré inhibuje sekréciu aldosterónu, je atriálny natriuretický faktor.
Zvýšená aktivita systému renín-angiotenzín-aldosterón v krvnom obehu a tkanivách zohráva dôležitú úlohu v patogenéze hypertenzie. Epidemiologické štúdie preukázali, že hladiny renínu v plazme slúžia ako nezávislý prognostický faktor priebehu arteriálnej hypertenzie. Pri vysokej hladine renínu je riziko komplikácií hypertenzie 6-krát vyššie.