Patogenéza hemolyticko-uremického syndrómu

Rozmanitosť faktorov, ktoré spôsobujú vývoj hemolyticko-uremického syndrómu s rovnakými klinickými prejavmi, naznačujú spoločný mechanizmus ich účinku. Ukazuje sa, že hlavnou vlastnosťou činidla, ktoré spôsobuje hemolyticko-uremický syndróm, je jeho schopnosť poškodiť endotelové bunky (EC). Zvláštne ultrastrukturální štúdie ukazujú, pacienti s hemolyticko-uremický syndróm, opuch endoteliálnych buniek, peeling je od bazálnej membrány a znižujú lumen kapilár. Priamy ničiaci účinok na endotelové bunky vyvolávajú mikróby, bakteriálne toxíny, vírusy, komplexy antigén-protilátka. Poškodenie ES na pozadí črevných infekcií spôsobených pôsobením verotoxín E. Coli a Shiga toxín S. Dysenteriae, ktoré sú obe cytotoxiny a neyrotoksnnami. V súčasnosti je špeciálna úloha priradená k E. Coli 0157: H7, ktorá má rôzne verotoxíny. Pri ničení EK sa z polymorfonukleárnych leukocytov (PMNL) extrahujú proteolytické enzýmy a voľné metabolity oxidácie. Zvýšiť patologický proces v ES a mediátorov zápalu - interleukín-1 (IL-1) a nádorové nekrózy (TNF) skutočnosťou sú vyrábané PMNL pod vplyvom baktérií a endotoxíny sú pridelené. PMNAL sa aktivujú v prípade hemolyticko-uremického syndrómu s interleukínom-8. Ďalším mechanizmom poškodenia ES je aktivácia komplementového systému.

Existujú dva východiskové body, ktoré predchádzali vývoja hemolyticko-uremického syndrómu. Keď formy hnačkových hemolytický uremický syndróm pozorovať aktiváciu faktorov zrážania krvi a rozvoja diseminovanej intravaskulárnej koagulácie (DIC), čo spôsobuje charakteristické klinické a morfologické obraz choroby. Pri možnosti hemolyticko-uremický syndróm, non-črevné infekcie, najčastejšie detekovaná intravaskulárnej aktiváciu krvných doštičiek po dlhú dobu pozorovania, často bez známok DIC. V súčasnej dobe sa však ukázalo, že hlavným východzím bodom vývoja hemolyticko-uremický syndróm, je poškodenie endoteliálnych buniek. Následné prevládajúce zapojenie alebo koagulácie alebo doštičiek hemostáza, zrejme v dôsledku štúdia a zhoršeniu kvality cievneho endotelu. Akumulácia vazoaktívnych látok uvoľňovaných z aktivovaných krvných doštičiek a na poškodené ES, endoteliálne bunky bobtnajú seba a hromadeniu agregátov krvných doštičiek podporovať zúženie priesvitu kapilár a tepienok obličky. To vedie k zníženiu filtračného povrchu, čo vedie k zníženiu rýchlosti glomerulárnej filtrácie a akútneho zlyhania obličiek sa vyvíja. Vývoj hemolytickej anémie u hemolyticko-uremický syndróm vysvetliť, na jednej strane, mechanické poškodenie erytrocytov počas priechodu thrombosed nádoby mikrocirkulácie, ďalšou príčinou hemolýza erytrocytov sú vyjadrené poruchy elektrolytov v krvi. V tomto prípade majú červené krvinky tvar "škrupín" alebo "kapucí".

[1], [2], [3], [4], [5], [6], [7], [8],