Patogenéza purulentných gynekologických ochorení

V súčasnosti majú zápalové ochorenia panvových orgánov multimikrobiálny pôvod, sú založené na komplexnej interakcii medzi synergickými infekčnými látkami.

Ženské telo, na rozdiel od samcov, brušná dutina nie je uzavretý, ktorý cez pošvy, krčka maternice, maternice a vajíčkovodov komunikuje s vonkajším prostredím, a za určitých podmienok, infekcia môže preniknúť do dutiny brušnej.

Popisujú dva varianty patogenéze: prvá - vzostupne infekcie na flóre nižšiu pohlavného ústrojenstva, druhý - šírenie mikroorganizmov z extragenital ložísk, vrátane z čreva.

V súčasnej dobe prevažuje teória vzostupnej (intrakanalikulyarnom) cesty infekcie.

Poškodené tkanivá (mikro- a makro poškodenie pre invazívne intervencie, operácie, pôrod atď.) Sú vstupné brány infekcie. Anaeróbne prenikajú zo susedných ekologických výklenkov slizníc vagíny a cervikálneho kanála a tiež čiastočne z hrubého čreva, vonkajších pohlavných orgánov, kože; proliferovať, šíriť a podmieniť patologický proces. Vzostupná cesta infekcie je tiež charakteristická pre iné formy mikroorganizmov.

V prítomnosti IUD sa môžu mikroorganizmy šíriť aj druhom kapilárneho efektu pozdĺž nití, ktoré visia vo vagíne. Spôsoby šírenia prísnych anaeróbov pomocou spermie alebo trichomonád sú popísané, v takýchto prípadoch sú relatívne ľahké vstupovať do maternice, vajíčkovodov a dutiny brušnej.

Podľa výskumu chlamýdie z cervikálneho kanála prenikajú do sliznice tela maternice a intrakanalykulyarnym spôsobom z endometria do vajíčkovodov. V prítomnosti Chlamydia krčka maternice zisteného v endometriu 41% pacientov v prítomnosti salpingitída - 21%, klinické prejavy endometritídy u žien, a to buď neprítomné alebo bol slabo exprimovaný.

Na základe štúdií na ultrastrukturální experimentu naznačuje, že závažné hromadenie hlienu, nasleduje opuch a stratu ciliárneho epitelu hrá hlavnú úlohu v poškodení rúrky v dôsledku infekcie Chlamydia trachomatis.

V komplikovaných foriem zápalu a zlého priebehu procesu výskumníci najčastejšie z vajíčkovodov izolované C. Trachomatis, kde vystupoval s Escherichia coli a Haemophilus influenzae ako súčasť polymikrobiálnym infekcií. Na základe toho autori dospeli k záveru, že C. Trachomatis môže byť považovaný za "prostriedok podpory" v prípade komplikovanej a závažnej infekcie.

Ukazuje sa, že v súčasnosti dochádza k vzniku tubo-ovariálnych abscesov v dôsledku sekundárnej invázie C. Trachomatis po primárnej porážke vajíčkovodu a vaječníkov gonokokmi. Priradí dve fázy takejto lézie: prvá - porážka vajíčkovodu s oklúziou, druhá - sekundárna infekcia rúrky na pozadí existujúcich zmien.

Špecifické patogény môžu neskôr pripojiť k endogénnej flóru dolného genitálneho traktu - gram-pozitívne a gram-negatívne aeróbne baktérie, ako aj anaeróbne baktérie, čo vedie k progresii ochorenia a výskytom komplikácií hnisavého procesu.

V experimente sa ukázalo, že Faktor tumorovej nekrózy (TNF), vylučovaný hlavne makrofágmi pod vplyvom Chlamydia trachomatis, je základnou zložkou patogenézy zápalu.

TNF (cytokíny), nájdených FMGuerra-Infante a S.Flores-Medina (1999) v peritoneálnej tekutine pacientov s akútnym zápalom, pričom najčastejšie izolované mikroorganizmy boli Chlamydia trachomatis.

V mechanizme poškodenia endotelu vajíčok pomocou gonorey PA Rice et al. (1996) priraďujú miesto lipo-oligosacharidom a pentido-glukónom. Tieto amíny tiež stimulujú chemotaxiu leukocytov polymorfných buniek, ktorých metabolity môžu poškodiť tkanivo. Autori zdôrazňujú, že štúdium imunologických mechanizmov zápalu by sa malo venovať väčšej pozornosti. LSvenson (1980) sa domnieva, že N. Gonorrheae spôsobuje poškodenie epiteliálnych buniek a je vírusovejší ako C. Trachomatis.

Poruchy imunitného systému v rozvoji zápalu - veľmi komplexný a dynamický proces. Poruchy všeobecne zastúpené takto: na začiatku akútne bakteriálne alebo vírusové zápal hlavnú úlohu hrá cytokíny (niektoré interleukíny, interferóny, TNF - faktor nekrotizujúci nádory a ďalšie), ako aj polysacharidy a muramyl peptid bakteriálneho steny, ktorá je nešpecifické aktivátory B-lymfocytov a plazmatických buniek. Z tohto dôvodu, v prvých 1-2 týždňov po začiatku generalizované infekcie pozorované polyklonálne aktiváciu hladiny B-buniek, sprevádzané zvýšením sérových hladín protilátok z rôznych tried a veľmi odlišné antigénne špecificity, vrátane v dôsledku abnormálne zvýšenie syntézy a sekrécie mnohých vvdo autoprotilátok.

Po 7-10 dní od začiatku veľmi dôležité, aby sa choroba začínajú špecifickú imunitnú odpoveď (produkcia protilátok proti patogénu a jeho životnosti), rovnako ako antigén špecifických T-buniek. Vzhľadom k tomu, útlm akútnej infekcie zvyčajne dochádza k postupnému produkty redukcie heteroclonal protilátky a súčasne zvýšenie výroby (titra) protilátok proti špecifickým antigénom patogénu infekcie. Ak je to prvýkrát pozorované zvýšenie syntézy špecifických protilátok triedy Ig M, ktoré sa po 2 týždňoch syntézy nahradí triedy Ig G protilátok rovnaké antigénne orientáciu. Špecifické protilátky prispievajú k eliminácii patogénu z organizmu najmä prostredníctvom mechanizmov opsonizácie, aktivácie komplementového systému a lýzy závislej od protilátky. V týchto stupňoch je aktivácia a diferenciácia cytotoxických antigén-špecifických T-lymfocytov, čo zaisťuje selektívne deštrukcii vlastných buniek v tele, ktoré obsahujú aktivátory. Toto je dosiahnuté buď načítanie geneticky podmienených smrť programu buniek (apoptózu), alebo uvoľnením T-lymfocytov a NK cytolytických faktorov poškodzujúcich bunkové membrány v tele, ktorý sa vyskytuje fragmenty prezentačné antigény patogénov.

Po ukončení akútnej fáze ochorenia sa môže vyvinúť do chronickej formy pomalého s vymazané symptómy alebo klinického stavu dochádza, spoločne s úplným odstránením infekčného agens. Avšak, najčastejšie pozorovaným pôvodcom uchovanie v hostiteľskom na pozadí vzniku nového, v jeho blízkosti je neutrálny vzťah medzi mikro a makro. Tá je charakteristická pre takmer všetky ľudské vírusy (s niekoľkými výnimkami), rovnako ako mnoho nevírusových foriem, ako sú chlamýdie mikroflóry, mykoplazmy a ďalšie. Zodpovedajúce javy sa objaví ako trvalé alebo latentné infekcie a pomerne vzácne sprievode reaktiváciu infekčného ochorenia.

Prežitie mikroorganizmov v podmienkach trvalého systému imunitného dozoru vyžaduje sofistikované taktiky úniku z riadenia imunitného systému hostiteľa. Táto taktika je založená na použití radu adaptačných mechanizmov, za prvé, poskytujú celkový (generalizovaný) potlačenie imunity, ktorého intenzita nedostatočná na odstránenie patogénu, a za druhé, aby zahŕňal niektoré ďalšie mechanizmy umožňujúce mikroorganizmus byť "neviditeľný" na efektorové mechanizmy imunitu alebo indukovať toleranciu, a za tretie, aby narušiť imunitnej odpovede hostiteľa, zníženie ich antimikrobiálnu aktivitu. Stratégia pretrvávanie mikroorganizmy nevyhnutne zahŕňa, na jednej strane, všeobecné imunosupresia (rôzne závažnosti), ktorý môže byť celoživotné, a na druhej strane - vedie ku skresleniu efektorových zložiek imunity.

Endosalpingit morfologicky charakterizované zápalového infiltrátu, ktorý sa skladá prevažne z polymorfonukleárnych leukocytov, makrofágy, lymfocyty, plazmatické bunky, pričom abstsedirovanie - hnisavé bunky.

Zápal sliznice rúrky (endosalpingit) sa prepne do tunica muscularis, vyznačujúci sa tým, že hyperémia, mikrocirkulácie porucha, výpotok, vytvorené perivaskulárnej infiltrácie, intersticiálna edém.

Ďalej, serózny obal rúrky (perisalpingit), plášť epitelu vaječníkov (perioporitída), potom sa zápal šíri do peritonea malého panvového útvaru.

Ovariári sa podieľajú na zápalovom procese nie vždy, pretože embryonálny epitel, ktorý ho pokrýva, slúži ako pomerne silná bariéra šírenia infekcie vrátane hnisavého.

Avšak po pretrhnutí folikulu sa infikuje granulóza, hnisavá zápcha, potom pyórov. Vzhľadom k tomu, lepenie pili a vývoj adhéziou v potrubí dochádza ampullar saccular "nádor" sa serózna (hydrosalpinx) alebo obsah purulentná (piosalpinsk). Zápalová formácie vo vaječníkoch (cysty, abscesy) a ich zlúčenie hydrosalpinx piosalpinks a Tubo-vaječníkov formu takzvanej "nádor" alebo zápalové formácie tubo-vaječníkov.

Chronicity, progresia a exacerbácia zápalové Periodické nastať proti svalového tkaniva vajcovodov rozpadu a hlboké funkčné a štrukturálne zmeny cievne maternice až do vývoja adenomatóznej proliferácie.

S vytvoreným hydrosalpinxom sú pozorované nielen hlboké morfologické, ale aj žiadne menej závažné funkčné zmeny v potrubí, preto sú všetky rekonštrukčné operácie v týchto prípadoch odsúdené na zlyhanie.

Väčšina pacientov vo vaječníkoch vykazuje cystické zmeny odlišnej povahy - od malých jedincov až po veľké viacnásobné cysty. U niektorých pacientov sa vnútorná výstelka cystov nezachováva alebo je reprezentovaná ľahostajným epitelom. Hlavnou závažnosťou sú folikulárne cysty, ako aj cysty žltého tela.

Chronická fáza sa vyznačuje prítomnosťou infiltrátov - tubo-ovariálnych formácií - s výsledkom fibrózy a sklerózy tkanív. V štádiu exacerbácie sa tubo-ovariálne formácie značne zvyšujú v objeme, čo dáva právo rovnoceniť tento proces s akútnym v praxi.

Pri častých recidivách chronickej purulentnej salpingitídy sa riziko infekcie cystických lézií výrazne zvyšuje. To je uľahčené vytvorením jediného tubo-ovariálneho konglomerátu, ktorý často má spoločnú dutinu. Porážka vaječníkov má takmer vždy formu abscesu, ktorý vzniká v dôsledku vyčerpania cyst. Len takýto mechanizmus si dovoľuje predstaviť si možnosť vyvinúť veľké a navyše viacnásobné ovariálne abscesy.

Naše štúdie ukázali, že moderná antibiotická terapia viedla k významným zmenám v klinike a morfológii purulentného zápalu. Menej a menej časté sú exudatívne formy zápalu. U pacientov s chronickým hnisavým procesom nie je úloha primárneho patogénu významná. Morfologické zmeny pozostávajú predovšetkým z vymazania akýchkoľvek rozdielov v dôsledku polyetologickej povahy mikrobiálneho faktora. Morfologická špecificita je ťažké určiť štrukturálnymi zmenami v stenách vajíčkovodov a bunkovou kompozíciou zápalového infiltrátu. Jedinou výnimkou je tuberkulózna salpingitída, pri ktorej sa vždy zistia špecifické granulómy v sliznici a stenách rúrok.

Druhá cesta - šírenie mikroorganizmov z extragenitálnych ložísk vrátane čreva - je extrémne zriedkavé, ale o tejto možnosti by sa malo pamätať.

TN Khung s et al. Popisujeme prípad panvové absces (hnisavý salpingitis bilaterálna absces Douglas priestor) v Panne, spôsobené Salmonella, čo potvrdzuje výskyt vzácneho varianty panvové infekcie vrátane gastrointestinálne mikroorganizmami u pacientov s gastroenteritídy. Podobný prípad Tubo-vaječníkov Formácia absces spôsobené Salmonella, a popísať E.Kemmann L.Cummins (1993). Zjavná infekcia sa objavila deväť mesiacov pred operáciou na absces.

Moderná antibakteriálna terapia obmedzila možnosti hematogénnych a lymfogénnych dráh patogénov hnisavých infekcií, ktoré majú v súčasnosti význam len v generalizácii infekčného procesu.

Prítomnosť ďalších spôsobov okrem rastúce šírenie infekcie označená WJHueston (1992) pozorovali pacientov s tubo-vaječníkov absces, ktorý sa vyvíjal 6 rokov po hysterektómii, ktorý vylučuje najbežnejší spôsob infekcie stúpa. Pacient nemal sprievodnú apendicitídu alebo divertikulitídu. Autor navrhol, že zdroj abscesu bol predchádzajúci operatívny subakútny zápal v prílohách.

Podobný prípad opísal N. Behrendt a kol. (1994). Tubo-ovariálny absces sa vyvinul u pacienta 9 mesiacov po hysterektómii u myší maternice. Pred chirurgickým zákrokom po dobu 11 rokov pacient použil IUD. Kauzálnym faktorom abscesu bol Actinomyces Israilii.

Tak, na záver možno povedať, že celá rada škodlivých činiteľov a faktorov, že zmena agenti zápalového procesu, použitie rôznych metód liečebné účinky, ktoré by mali byť zdôraznené antibiotickej liečby viedlo k zmene v klasickom klinickým a patologickým obrazom hnisavého zápalu.

Treba zdôrazniť, že základom hnisavého zápalu je takmer vždy nevratná povaha procesu. Jeho nezvratnosť je spôsobená nielen vyššie uvedenými morfologickými zmenami, ich hĺbkou a závažnosťou, ale aj funkčnými poruchami, pri ktorých je jediné racionálne liečenie chirurgické.

Priebeh hnisavého procesu je do značnej miery určený stavom imunitného systému.

Imunitné reakcie sú najdôležitejšou súvislosťou v patogenéze hnisavého procesu, ktorý do značnej miery určuje jednotlivé charakteristiky priebehu a výsledku ochorenia.

Asi 80% žien s chronickým zápalom maternice zhoršuje, podľa výskumu immunotsitobiohimicheskih diagnostikovaná perzistentné, latentné súčasného zápalového procesu, a štvrtiny pacientov odhalili riziko alebo prítomnosť imunodeficiencie, ktorý vyžaduje imunoterapiu. Výsledkom dlhodobých recidivujúcich zápalových procesov sú purulentné zápalové ochorenia maternicových príveskov.

Preto, keď argumentujeme o koncepcii etiológie a patogenézy hnisavých chorôb v gynekológii, môžeme vyvodiť určité závery.

1. V súčasnej dobe pyogénne mikroflóra niektorého genitálne lokalizácia je prevažne asociatívne v prírode, s gram a anaeróbne mikroorganizmy sú hlavné deštruktívne faktory. V rovnakej dobe ako gonokokov patogénom hnisavého procesu v potrubí a menej v maternici a vaječníkov nielen nestratil svoj význam, ale tiež zvýšila úroveň jeho agresie v dôsledku súbežnej mikroflóry, a predovšetkým STIS.
2. V súčasných podmienkach je charakterizovaný progresie hnisanie a následnej deštrukcii tkaniva na pozadí aktívne antibakteriálne terapie, takže v prípade, že zápal proces genitálie menenie stupňa lokalizácie a stupeň toxicity, rovnako ako možnosť septických komplikácií je významne zvýšená v dôsledku stúpajúcej virulencie a odolnosť mikroflóry.
3. Zlyhanie imunitného systému u pacientov s hnisavými ochorenie panvových orgánov je nielen dôsledkom ťažkého zápalu a dlhodobú liečbu, ale v mnohých prípadoch je príčinou nových recidív, exacerbácia a ťažšom priebehu pooperačného obdobia.
4. V krátkodobom horizonte by sme nemali očakávať pokles počtu hnisavých procesov genitálií a pooperačných hnisavých komplikácií. To je spôsobené nielen k zvýšeniu počtu pacientov s imuno-patológiu a extragenital ochorenia (obezita, anémia, diabetes mellitus), ale s významným zvýšením prevádzkovej činnosti v pôrodníctve a gynekológii. Je to najmä významné zvýšenie počtu brušných pôrodov, endoskopických a všeobecných chirurgických zákrokov.

[1], [2], [3], [4], [5], [6]