Pľúcna embólia (TELA) - liečba

Pľúcna embólia (PE) je oklúzia hlavného kmeňa pľúcnej tepny alebo jej vetiev rôznych kalibrov trombom, ktorý sa pôvodne vytvoril v žilách systémového obehu alebo v pravých dutinách srdca a bol prietokom krvi prenesený do cievneho riečiska pľúc.

Prednemocničná urgentná starostlivosť

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ]

Anestézia

Nasledujúce sa podávajú intravenózne prúdovou infúziou v 10 – 15 ml izotonického roztoku chloridu sodného:

• 1-2 ml 0,005% roztoku fentanylu (má analgetický účinok) s 2 ml 0,25% roztoku droperidolu (má neuroleptický účinok) - metóda neuroleptanalgézie; pri systolickom krvnom tlaku pod 100 mm Hg sa podáva 1 ml droperidolu;
• 1-2 ml 2% roztoku promedolu alebo 1 ml 1% roztoku morfínu alebo 3 ml 50% roztoku analgínu s 1 ml 2% roztoku promedolu.

Pred podaním analgínu je potrebné zistiť, či ho pacient v minulosti toleroval.

Anestézia zabraňuje vzniku reflexného bolestivého šoku. Morfín spolu s analgetickým účinkom spôsobuje zvýšenie hĺbky a zníženie frekvencie dýchania, čím sa znižuje dýchavičnosť, ktorá je charakteristická pre pľúcnu embóliu. Droperidol má priaznivý vplyv na mikrocirkuláciu, znižuje kŕče pľúcnych artérií a arteriol a upokojuje pacientov.

[ 4 ], [ 5 ]

Intravenózne podanie heparínu

10 000 – 15 000 IU heparínu sa podáva v 10 ml izotonického roztoku chloridu sodného.

Heparín inhibuje faktory zrážania krvi (trombín, faktory IX, X, XI, II), zosilňuje účinok antitrombínu III. Okrem antikoagulačného účinku heparín zabraňuje sekundárnej trombóze pľúcnej artérie distálne a proximálne od embolu, zmierňuje spazmus pľúcnych arteriol a bronchiolov spôsobený pôsobením serotonínu a histamínu v krvných doštičkách, znižuje agregáciu krvných doštičiek a zabraňuje šíreniu venózneho trombotického procesu, ktorý je zdrojom pľúcnej embólie.

Heparín tiež zabraňuje tvorbe fibrínu, čo je obzvlášť dôležité, pretože žilové tromby pozostávajú prevažne z fibrínových vlákien a červených krviniek, ktoré sú nimi zachytené.

Intravenózne podanie eufylínu

10 ml 2,4 % roztoku eufylínu v 10 – 20 ml izotonického roztoku chloridu sodného sa podáva intravenózne, veľmi pomaly (počas 5 minút). Ak je systolický krvný tlak nižší ako 100 mm Hg, eufylín sa nepodáva.

Intravenózna infúzia eufylínu zmierňuje bronchospazmus, znižuje pľúcnu hypertenziu a zastavuje spazmus pľúcnej artérie.

Zastavenie kolapsu

400 ml reopolyglucínu sa podáva intravenózne rýchlosťou 20 – 25 ml za minútu (vysoká rýchlosť podávania je spôsobená ťažkou hypotenziou).

Reopolyglucín (reomakrodex) je 10 % roztok nízkomolekulárneho dextránu, znižuje adhézno-agregačnú funkciu krvných doštičiek, zvyšuje objem cirkulujúcej krvi a zvyšuje arteriálny tlak. Podávanie reopolyglucínu je kontraindikované u pacientov s vysokým CVP.

2 ml 0,2% roztoku norepinefrínu v 250 ml izotonického roztoku chloridu sodného sa podáva intravenózne kvapkovou infúziou počiatočnou rýchlosťou 40-50 kvapiek za minútu (rýchlosť sa následne zníži na 10-20 kvapiek za minútu) alebo 0,5 mg angiotenínamidu v 250 ml 0,9% roztoku chloridu sodného (rýchlosť podávania je rovnaká).

Norepinefrín a angiotenínamid zvyšujú arteriálny tlak spôsobením spazmu artérií a arteriol (t. j. zvyšovaním periférneho odporu). Norepinefrín tiež zvyšuje srdcový výdaj.

Ak arteriálna hypotenzia pretrváva, podáva sa intravenózne 60 – 90 mg prednizolónu.

Ak to podmienky dovoľujú, je lepšie podávať dopamín intravenózne namiesto norepinefrínu, pretože zvyšuje srdcový výdaj pri podávaní rýchlosťou 5 – 17 mcg/kg za minútu a nezhoršuje mozgovú a koronárnu perfúziu. Ak kolaps pretrváva, rýchlosť podávania sa zvyšuje.

[ 6 ], [ 7 ]

Núdzová starostlivosť pri vzniku život ohrozujúcich syndrómov

V prípadoch závažného akútneho respiračného zlyhania sa vykonáva endotracheálna intubácia a umelá ventilácia pomocou akéhokoľvek ručného prístroja. Ak umelá ventilácia nie je možná, používa sa inhalačná kyslíková terapia.

V prípade klinickej smrti sa vykoná nepriama masáž srdca, pokračuje sa v umelej ventilácii; ak umelá ventilácia nie je možná, vykonáva sa umelé dýchanie z úst do úst.

Počas masáže srdca tlak vytvorený v pravej komore napína elastickú stenu pľúcnej tepny a časť krvi, obchádzajúc centrálne umiestnený embolus, vstupuje do distálneho cievneho riečiska pľúc, čo vedie k čiastočnému obnoveniu prietoku krvi v pľúcach,

Zároveň môže byť nepriama masáž srdca neúčinná kvôli možnosti fragmentácie veľkých trombov a zvýšenej embolizácie.

V prípade embólie hlavného kmeňa alebo hlavných vetiev pľúcnej tepny nastáva klinická smrť takmer okamžite a pomoc sa začína okamžite pomocou resuscitačných techník - masážou srdca a dýchaním z úst do úst. V tejto situácii je však klinická resuscitácia zvyčajne neúčinná.

Keď sa vyvinú arytmie, antiarytmická liečba sa podáva v závislosti od typu poruchy rytmu.

Pri ventrikulárnej paroxyzmálnej tachykardii a častých ventrikulárnych extrasystoloch sa lidokaín podáva intravenózne prúdovou injekciou - 80-120 mg (4-6 ml 2% roztoku) v 10 ml izotonického roztoku chloridu sodného, po 30 minútach - ďalších 40 mg (t. j. 2 ml 1% roztoku).

V prípade supraventrikulárnej tachykardie, supraventrikulárnych extrasystolov sa intravenózne podáva 2-4 ml 0,25% roztoku izoptínu (finoptínu) v 10 ml izotonického roztoku chloridu sodného. Izoptín sa podáva rýchlo pod kontrolou arteriálneho tlaku.

V prípade supraventrikulárnej tachykardie, supraventrikulárnej alebo ventrikulárnej extrasystoly, ako aj ventrikulárnej paroxyzmálnej tachykardie sa môže použiť cordarone - 6 ml 5% roztoku v 10-20 ml izotonického roztoku chloridu sodného intravenózne pomaly.

Po úľave od bolesti, akútneho respiračného zlyhania a kolapsu je pacient okamžite hospitalizovaný na oddelení intenzívnej starostlivosti a resuscitácie. Preprava sa vykonáva na nosidlách s mierne zdvihnutým hlavovým koncom.

[ 8 ], [ 9 ], [ 10 ], [ 11 ], [ 12 ], [ 13 ], [ 14 ]

Poskytovanie ústavnej starostlivosti

Na jednotke intenzívnej starostlivosti sa vykonáva katetrizácia podkľúčnej žily z dôvodu potreby infúzie trombolytických a iných látok do žily, ako aj merania centrálneho venózneho tlaku.

V niektorých prípadoch je možné zaviesť intravenózne podávanie liekov do kubitálnej žily pomocou jednoduchej punkcie.

Trombolytická liečba

Trombolytická liečba je základom liečby a mala by sa začať okamžite.

Trombolytická liečba je účinná, ak sa použije v prvých 4-6 hodinách od začiatku ochorenia a je indikovaná predovšetkým pri masívnej tromboembólii, teda pri oklúzii veľkých vetiev pľúcnej tepny. Pri predpísaní trombolytickej liečby po 4-6 hodinách od začiatku ochorenia je jej účinnosť otázna.

Podľa kritérií, ktoré vypracovali V. S. Savelyev a kol. (1990), je trombolytická liečba indikovaná pri perfúznom deficite 30 – 59 %, angiografickom indexe 16 – 17 bodov podľa Millera, systolickom a enddiastolickom tlaku v pravej komore 40 – 59 a 10 – 15 mm Hg a strednom tlaku v pľúcnom kmeni 25 – 34 mm Hg. Pri menších stupňoch perfúzneho deficitu a nižšom tlaku v pravej komore a pľúcnom kmeni postačuje antikoagulačná liečba. Trombolytická liečba je zbytočná pri perfúznom deficite väčšom ako 60 %, angiografickom indexe vyššom ako 27 bodov podľa Millera, systolickom a enddiastolickom tlaku v pravej komore vyššom ako 60 a 15 mm Hg. Priemerný tlak v pľúcnom kmeni teda presahuje 35 mm Hg.

Nevyhnutné podmienky pre trombolytickú liečbu pľúcnej embólie sú:

• spoľahlivé overenie diagnózy (pozitívne výsledky angiografie alebo vysoko pravdepodobné výsledky ventilačno-perfúznej pľúcnej scingiografie);
• možnosť laboratórneho monitorovania primeranosti liečby;
• jasné pochopenie povahy možných komplikácií trombolytickej liečby a spôsobov ich eliminácie.

Trombolytická liečba je kontraindikovaná v nasledujúcich situáciách:

• skorá (do 10 dní) menštruácia po úraze alebo operácii;
• sprievodné ochorenia, ktoré zvyšujú riziko vzniku hemoragických komplikácií (peptický vred v akútnej fáze, nekorigovaná arteriálna hypertenzia, nedávna mozgová príhoda atď.);
• pri použití streptoidázy alebo jej acylovaných komplexov s plazminogénom alebo streptodekázou - nedávne (do 6 mesiacov) streptokokové infekcie alebo liečba liekmi získanými z odpadových produktov beta-hemolytického streptokoka;
• aktívny tuberkulózny proces;
• kŕčové žily pažeráka;
• počiatočná hypokoagulácia;
• hemoragická diatéza akejkoľvek etiológie.

Plazmín, ktorý patrí medzi serínové proteázy, zohráva hlavnú úlohu pri rozpúšťaní trombu. Plazmín sa tvorí z neaktívneho prekurzora plazminogénu - beta-globulínu s molekulovou hmotnosťou 92 000 daltonov, ktorý sa syntetizuje prevažne v pečeni.

Koncentrácia plazminogénu v krvi (1,5-2 μmol/l) výrazne prevyšuje hodnotu potrebnú pre fyziologickú fibrinolýzu.

Premena proenzýmu plazminogénu na aktívny plazmín prebieha pod vplyvom rôznych aktivátorov plazminogénu, medzi ktorými sa v závislosti od ich pôvodu rozlišujú tieto tri skupiny:

• vnútorné (humorálne) aktivátory plazminogénu, ktoré sú prítomné v krvi ako prekurzory (koagulačný faktor XII, prekalikreín);
• externé (tkanivové) aktivátory plazminogénu, ktoré sú vylučované do lúmenu cievy endotelovými bunkami alebo uvoľňované z poškodených tkanív;
• exogénne aktivátory plazminogénu, ktoré sa zavádzajú do krvi na terapeutické účely (napríklad streptokináza, urokináza a iné lieky).

Hlavným mechanizmom aktivácie plazminogénu je sekrécia silného tkanivového aktivátora plazminogénu endotelovými bunkami.

Špecifické inhibítory aktivátora plazminogénu a inhibítory plazmínu sú neustále prítomné v ľudskej krvi.

Fibrinolytický účinok plazmínu teda závisí od jeho vzťahu s inhibítormi aktivátora plazminogénu a inhibítormi plazmínu.

Voľný plazmín cirkulujúci v krvi rozkladá fibrín, fibrinogén, faktory V a VIII.

Existujú dva spôsoby, ako zvýšiť fibrinolytickú aktivitu krvi pri PE:

• zavedenie aktivátorov plazminogénu, ktoré zvyšujú tvorbu plazmínu z endogénneho plazminogénu;
• zavedením in vitro aktivovaného plazmínu, čím sa zvýši jeho obsah v krvi.

Aktivátory plazminogénu

Streptokináza (cneptokináza, celiaza, avelizín, kabikináza) je nepriamy aktivátor plazminogénu získaný z kultúry beta-hemolytického streptokoka C.

Streptokináza tvorí komplex s plazminogénom, ktorého molekula prechádza informačnými zmenami, ktoré vedú k expozícii aktívneho centra. Komplex streptokináza-plazminogén zohráva úlohu enzýmu pri premene endogénneho plazminogénu na plazmín. Výsledný plazmín spôsobuje enzymatickú deštrukciu fibrínu exotrombolýzou (rozpustenie trombu zvonku) a endotrombolýzou spojenou s prenikaním streptokinázy do trombu a aktiváciou plazminogénu nachádzajúceho sa na povrchu fibrínových vlákien.

Zničenie fibrínovej siete vedie k rozpadu základných prvkov trombu a jeho rozpadu na malé fragmenty, ktoré sú buď odnesené prietokom krvi, alebo rozpustené plazmínom.

Streptokináza a iné trombolytické lieky blokujú agregáciu krvných doštičiek a erytrocytov, znižujú viskozitu krvi a spôsobujú bronchodilatáciu prostredníctvom produktov degradácie fibrínu cirkulujúcich v krvi. Trombolytické lieky zlepšujú kontraktilitu myokardu (produkty degradácie fibrínu majú priamy inotropný účinok).

Metóda liečby streptokinázou

1 000 000 – 1 500 000 IU streptokinázy sa rozpustí v 100 – 200 ml izotonického roztoku chloridu sodného a podáva sa intravenózne kvapkaním počas 1 – 2 hodín. Na prevenciu alergických reakcií sa odporúča podať 60 – 120 mg prednizolónu intravenózne pred alebo spolu so streptokinázou.

Existuje aj druhá metóda liečby streptokinázou, ktorá sa považuje za racionálnejšiu. Po prvé, intravenózne sa podáva 250 000 IU (tým sa zabezpečí neutralizácia antistreptokokových protilátok cirkulujúcich v krvi u väčšiny pacientov, ktorí v nedávnej minulosti nemali streptokokovú infekciu). Na prevenciu alergických komplikácií sa pred podaním streptokinázy podáva prednizolón v dávke 60 – 90 mg. Pri absencii výrazných alergických reakcií (prudké zvýšenie telesnej teploty, pretrvávajúca zimnica, žihľavka, bronchospazmus) sa v podávaní streptokinázy pokračuje v dávke 100 000 IU/h. Trvanie podávania streptokinázy závisí od klinického účinku a je 12 – 24 hodín.

Pred začatím liečby streptokinázou sa odporúča stanoviť aktivovaný parciálny tromboplastínový čas (APTT), protrombínový čas, trombínový čas (TT), plazmatickú koncentráciu fibrinogénu, počet červených krviniek, počet krvných doštičiek, obsah hemoglobínu, hematokrit a vykonať tolerančný test na streptokinázu, ktorého výsledky možno použiť na posúdenie odpovede hemostatického systému na podanie streptokinázy.

Opakovaný laboratórny test sa vykoná 3-4 hodiny po podaní streptokinázy. Režim podávania možno považovať za optimálny, ak koncentrácia fibrinogénu v krvnej plazme klesne na 1,5-1 g/l a TT sa zvýši 2-krát v porovnaní s normou (30 s). Pri výraznejšom poklese koncentrácie fibrinogénu a predĺžení TT by sa mala dávka streptokinázy znížiť, v opačnej situácii - zvýšiť.

Úprava dávky streptokinázy závisí aj od výsledkov tolerančného testu na streptokinázu. Pri normálnej tolerancii na streptokinázu vysoké hladiny fibrinogénu v plazme (nad 1,5 g/l) a predĺženie TT menej ako 2-násobne naznačujú nadbytok komplexov streptokináza-plazminogén a nedostatok voľného plazminogénu. V tomto prípade je potrebné znížiť dávku streptokinázy o 25 – 50 %. Viac ako 5-násobná zmena TT naznačuje malé množstvo komplexov streptokináza-plazminogén a nadbytok voľného plazminogénu, ktorý sa s rozvojom hyperplazminémie premieňa na plazmín. V tejto situácii je potrebné dávku streptokinázy zvýšiť 2-násobne (až do 200 000 U/h).

V prípade vysokej počiatočnej tolerancie na streptokinázu a nedostatočného predĺženia TT počas trombolytickej liečby je potrebné zvýšiť dávku streptokinázy.

Ak nie je možné vykonať tolerančný test na streptokinázu, dávka streptokinázy sa môže upraviť na základe výsledkov stanovenia lýzy euglobulínov (charakteristika fibrinolýzy), koncentrácie plazminogénu, alfa2-antiplazmínu (nepriamy indikátor aktivity plazmínu) a D-dimérov (produkty proteolýzy fibrínu plazmínom).

Menej ako dvojnásobné zvýšenie lýzy euglobulínov, zvýšená koncentrácia produktov degradácie fibrinogénu/fibrínu (menej ako 100 μg/ml) sú znakmi nedostatočného trombolytického účinku. Výrazný pokles koncentrácie fibrinogénu s vysokým obsahom jeho produktov degradácie a nízkymi - D-dimérmi naznačuje prevahu fibrinogenolýzy nad fibrinolýzou a vysoké riziko hemoragických komplikácií.

Streptokináza pochádza z baktérií, a preto má antigénne vlastnosti. Ľudská krv vždy obsahuje protilátky proti streptokináze v dôsledku častých streptokokových infekcií. Titer protilátok proti streptokináze sa rýchlo zvyšuje v priebehu niekoľkých dní po jej podaní a vrchol dosahuje po niekoľkých týždňoch. Tento vrchol môže byť 1000-krát vyšší ako bazálna hladina; až po 6 mesiacoch sa titer protilátok proti streptokináze vráti na počiatočné (pred podaním) hodnoty. Preto môže byť opakované podávanie streptokinázy do 6 mesiacov od liečby nebezpečné.

Vedľajšie účinky streptokinázy: horúčka, zimnica, bolesti hlavy, nevoľnosť, bolesť v bedrovej oblasti.

Streptodekáza je streptokináza imobilizovaná na vo vode rozpustnom dexgrane. Liek má predĺžený účinok. Polčas rozpadu streptodekázy dosahuje 80 hodín, čo umožňuje jednorazové podanie lieku ako bolus. Postupné uvoľňovanie enzýmu z komplexu s dextránom poskytuje významné zvýšenie fibrinolytickej aktivity krvi počas 3-14 dní bez výrazného poklesu plazmatických koncentrácií fibrinogénu a iných faktorov systému zrážania krvi.

Spôsob liečby stretodekázou

Celková dávka streptodekázy je 3 000 000 U. Najprv sa 1 000 000 – 1 500 000 U liečiva zriedi v 10 ml izotonického roztoku chloridu sodného a podáva sa intravenózne ako bolus 300 000 U (3 ml roztoku); ak sa neprejavia žiadne nežiaduce reakcie, zvyšných 2 700 000 U liečiva zriedeného v 20 – 40 ml izotonického roztoku chloridu sodného sa podáva počas 5 – 10 minút po 1 hodine. Opakované podanie streptodekázy je možné najskôr po 3 mesiacoch.

V súčasnosti sa vyrába streptodekáza-2, ktorá je účinnejšia ako streptodekáza.

Urokináza je enzým, ktorý priamo premieňa plazminogén na plazmín. Prvýkrát bol objavený v ľudskom moči a nachádza sa aj v krvi. Získava sa z kultúry ľudských embryonálnych obličkových buniek.

Urokináza sa podáva intravenózne metódou jet stream v dávke 2 000 000 U počas 10 – 15 minút (rozpustená v 20 ml izotonického roztoku chloridu sodného). 1 500 000 U sa môže podať ako bolus, potom 1 000 000 U ako infúzia počas 1 hodiny.

Najpopulárnejší spôsob podávania urokinázy je nasledovný: 4400 U/kg telesnej hmotnosti pacienta sa podáva intravenózne počas prvých 15-30 minút, potom sa v podávaní pokračuje 12-24 hodín v dávke 4400 U/kg/h s úpravou dávky na základe výsledkov kontrolných stanovení TV a koncentrácie fibrinogénu. Alergické reakcie sú pri urokináze výrazne menej časté ako pri streptokináze.

Actilyse (altepláza) je rekombinantný aktivátor tkanivového plazminogénu, identický s ľudským aktivátorom tkanivového plazminogénu, nemá antigénne vlastnosti a nespôsobuje alergické reakcie. Liek je dostupný v injekčných liekovkách obsahujúcich 50 mg aktivátora plazminogénu, okrem toho je súčasťou balenia injekčná liekovka s rozpúšťadlom. 100 mg sa podáva intravenózne kvapkovo počas 2 hodín.

Prourokináza, jednoreťazcový aktivátor plazminogénu urokinázy získaný rekombinantnou metódou, sa podáva intravenózne kvapkovo v dávke 40 – 70 mg počas 1 – 2 hodín. Ak je trombolytická liečba komplikovaná krvácaním, je potrebné prerušiť podávanie trombolytika a intravenózne transfúzovať čerstvo zmrazenú plazmu, ako aj intravenózne kvapkovo podať inhibítor fibrinolýzy trasylol v dávke 50 000 jednotiek.

Bola vyvinutá technika podávania trombolytík do podkľúčnej žily a pľúcnej tepny.

Podávanie aktivovaného plazmínu

Fibrinolyzín (plazmín) je plazminogén (profibrinolyzín) izolovaný z ľudskej plazmy a aktivovaný in vitro trypsínom. Roztok fibrinolyzínu sa pripravuje z prášku bezprostredne pred podaním, aby sa predišlo strate aktivity počas skladovania pri izbovej teplote.

Fibrinolyzín sa podáva intravenózne kvapkovo - 80 000 – 100 000 U v 300 – 400 ml izotonického roztoku chloridu sodného, pričom sa do roztoku pridáva heparín - 10 000 U na 20 000 U fibrinolyzínu. Rýchlosť infúzie je 16 – 20 kvapiek za minútu.

Exogénny plazmín (fibrinolyzín) účinkuje pomaly a nie je dostatočne účinný pri rozpúšťaní arteriálnych trombov. Okrem toho často spôsobuje pyrogénne a alergické reakcie, preto sa dnes používa zriedkavo.

Počas trombolytickej liečby existuje riziko trombolytických komplikácií v počiatočných štádiách po ukončení podávania trombolytík v dôsledku výraznej spotreby plazminogénu. Liečba heparínom je indikovaná na prevenciu tvorby trombov. Je veľmi dôležité určiť čas začiatku liečby heparínom po ukončení podávania trombolytík.

Príliš skoré začatie liečby heparínom zhoršuje hypokoaguláciu spôsobenú produktmi degradácie fibrinogénu/fibrínu, ktoré vznikajú v dôsledku použitia trombolytík. Odloženie liečby heparínom zvyšuje riziko recidívy trombózy.

Na rozdiel od infarktu myokardu sa pri PE heparín nepodáva spolu s trombolytikami.

Liečbu heparínom možno začať, ak po ukončení trombolytickej liečby koncentrácia fibrinogénu nie je nižšia ako 1 g/l (normálna 2-4 g/l) a TT sa predĺži maximálne 2-krát. Liečba heparínom sa zvyčajne začína 3-4 hodiny po ukončení trombolytickej liečby.

[ 15 ], [ 16 ]

Antikoagulačná terapia

Liečba heparínom sa začína ihneď po stanovení diagnózy PE (pri absencii kontraindikácií), ak sa nepodáva trombolytická liečba, alebo 3-4 hodiny po jej ukončení. Primeraná dávka heparínu sa volí individuálne. Za optimálnu dávku sa považuje dávka, pri ktorej sa čas zrážania krvi a APTT predĺžia dvojnásobne v porovnaní s počiatočnými dávkami. Najbežnejšia metóda heparínovej terapie je nasledovná: 10 000 jednotiek heparínu sa okamžite podá intravenózne prúdovou metódou a potom sa začne s konštantnou intravenóznou infúziou 1-2 000 jednotiek heparínu za hodinu počas 7-10 dní. Rich (1994) odporúča ihneď intravenózne podať 5 000-10 000 jednotiek heparínu prúdovou metódou a potom konštantnú infúziu 100-15 jednotiek/kg/min. Ak je APTT viac ako 2-3-krát vyšší ako východisková hodnota, rýchlosť infúzie heparínu sa zníži o 25 %.

Menej často sa liečba vykonáva heparínom vo forme injekcií pod kožu brucha 5-10 tisíc IU 4-krát denne.

Nepriame antikoagulanciá (antivitamín K) sa predpisujú 4-5 dní pred očakávaným vysadením heparínu - fenylín do 0,2 g/deň alebo pelentan do 0,9 g/deň. Primeranosť dávky nepriamych antikoagulancií sa kontroluje stanovením protrombínového času. S. Rich (1996) odporúča užívať warfarín v dávke 10 mg denne počas 2 dní, potom sa dávka upravuje v závislosti od protrombínového času (optimálne je jeho zníženie na 50 %). Počas najmenej 5 dní by sa mal warfarín kombinovať s heparínom, pretože warfarín spočiatku znižuje hladinu proteínu C, čo môže spôsobiť trombózu.

Pacient s PE teda počas 4-5 dní súčasne dostáva injekcie heparínu a užíva nepriame antikoagulanciá. Súčasné užívanie heparínu a nepriamych antikoagulancií je spôsobené tým, že tie spočiatku znižujú hladinu proteínov C a S (prirodzené inhibítory koagulácie), čo môže prispieť k trombóze.

Minimálna dĺžka liečby nepriamymi antikoagulanciami je 3 mesiace, po relapse flebotrombózy alebo pľúcnej tromboembólie - 12 mesiacov. Po opakovaných relapsoch trombózy hlavných žíl dolných končatín a po neúspešnej chirurgickej profylaxii pľúcnej embólie sa antikoagulačná liečba predpisuje na celý život.

Vzhľadom na potrebu dlhodobého užívania nepriamych antikoagulancií je dôležité zvážiť ich interakciu s inými liekmi.

V prípade tromboembólie segmentálnych a malých vetiev pľúcnej tepny je možné obmedziť sa na antikoagulačnú liečbu heparínom a antiagregačnými látkami.

Ticlid sa predpisuje - 0,2 g 2-3 krát denne, Trental - spočiatku 0,2 g 3-krát denne (2 tablety 3-krát denne) po jedle, po dosiahnutí účinku (po 1-2 týždňoch) sa dávka zníži na 0,1 g 3-krát denne. Pri užívaní Trentalu sú možné závraty, nevoľnosť a začervenanie pokožky tváre.

Kyselina acetylsalicylová (aspirín) sa tiež používa ako antiagregačné činidlo v malých dávkach - 150 mg denne (takéto dávky inhibujú tvorbu prostaglandínu tromboxánu a znižujú agregáciu krvných doštičiek). Liečba antiagregačnými látkami pokračuje 3 mesiace.

Zabránením sekundárnej predĺženej trombózy v systéme pľúcnych artérií takáto liečba podporuje obnovenie prietoku krvi v pľúcach pod vplyvom endogénnej fibrinolýzy.

[ 17 ], [ 18 ]

Úľava od bolesti a kolapsu

Vykonáva sa rovnakým spôsobom ako v prednemocničnom štádiu, ale okrem intravenóznej infúzie reopolyglucínu sa na boj proti kolapsu používa aj intravenózna kvapková infúzia dopamínu.

Dopamín (dopamín) - stimuluje pp-receptory myokardu, ako aj vaskulárne alfa-receptory. V závislosti od rýchlosti infúzie a dávky má liek prevažne kardiotonický alebo vazokonstrikčný účinok. Pri prudkom poklese arteriálneho tlaku sa dopamín podáva intravenózne kvapkaním s postupným zvyšovaním rýchlosti infúzie z 10 na 17-20 mcg / kg za minútu.

Spôsob podávania dopamínu. 4 ml (160 mg) liečiva sa rozpustí v 400 ml reopolyglucínu. 1 ml výsledného roztoku bude teda obsahovať 400 mcg dopamínu a 1 kvapka - 20 mcg. Ak je telesná hmotnosť pacienta 70 kg, potom rýchlosť infúzie 10 mcg/kg za minútu bude zodpovedať 700 mcg za minútu, t. j. 35 kvapkám za minútu. Rýchlosť infúzie 70 kvapiek za minútu bude zodpovedať 20 mcg/kg za minútu.

Preto úpravou počtu kvapiek za minútu je možné regulovať dávku dopamínu vstupujúceho do žily v závislosti od úrovne krvného tlaku.

Pri rýchlosti infúzie 5 – 15 mcg/kg za minútu má liek prevažne kardiotonický účinok.

[ 19 ], [ 20 ]

Zníženie tlaku v pľúcnom obehu

Na zníženie tlaku v pľúcnom obehu sa odporúčajú intravenózne injekcie papaverín hydrochloridu alebo no-shpy, 2 ml každé 4 hodiny. Lieky znižujú tlak v pľúcnej tepne a zmierňujú kŕče v pľúcnych arteriolách a prieduškách. Môže sa však znížiť aj tlak v systémovom obehu, preto sa liečba papaverínom (no-shpa) vykonáva pod kontrolou arteriálneho tlaku v brachiálnej tepne. Treba tiež pamätať na to, že pri podávaní veľkých dávok papaverínu sa môže vyskytnúť paréza močového mechúra.

Najvyššia denná dávka papaverínu parenterálne je 600 mg, teda 15 ml 2% roztoku.

Okrem toho sa eufylín podáva intravenózne kvapkovo - 10 ml 2,4% roztoku na 200 ml izotonického roztoku chloridu sodného. Eufylín znižuje tlak v pľúcnej artérii, čo spôsobuje bronchodilatačný účinok. Eufylín sa podáva pod kontrolou arteriálneho tlaku. Ak je systolický arteriálny tlak nižší ako 100 mm Hg, podávaniu eufylínu sa treba vyhnúť.

Dlhodobá kyslíková terapia

Vdýchnutie zvlhčeného kyslíka cez nosové katétre je najdôležitejšou súčasťou terapie v štádiu hospitalizácie.

Antibiotická terapia

Antibiotická liečba je predpísaná pri vývoji infarktovej pneumónie.

Chirurgická liečba

Núdzová embolektómia je absolútne indikovaná v prípade tromboembólie pľúcneho kmeňa alebo jeho hlavných vetiev s extrémne závažným stupňom poruchy pľúcnej perfúzie, sprevádzanej výraznými hemodynamickými poruchami: pretrvávajúca systémová hypotenzia, hypertenzia pľúcneho obehu (systolický tlak v pravej komore 60 mm Hg a vyšší, koncový diastolický tlak - 15 mm Hg).

Pri konzervatívnej terapii je pravdepodobnosť prežitia pacientov veľmi nízka, 75 % takýchto pacientov zomiera v akútnom štádiu ochorenia.

Optimálnou metódou chirurgickej liečby je embolektómia za umelého obehu. Operácia začína pomocnou venoarteriálnou perfúziou, ktorá sa vykonáva katetrizáciou femorálnych artérií.

Pri absencii podmienok pre núdzové pripojenie prístroja na umelý obeh krvi sa embolektómia môže vykonať za podmienok dočasnej oklúzie vena cava alebo bez zastavenia krvného obehu cez jednu z hlavných pľúcnych artérií (s jednostrannou lokalizáciou tromboembólií). Používa sa aj katéterová, endovaskulárna embolektómia.

G. P. Šorok a A. A. Baeško (1994) poukazujú na potrebu individualizácie liečebnej taktiky pri pľúcnej embólii v závislosti od perfúzneho skenovania pľúc. Táto metóda je založená na umelej mikroembolizácii periférneho cievneho riečiska pľúc intravenóznym podaním rádiofarmaka (makroagregát albumínu viazaný na 131I, 99mTc) a následnou registráciou vonkajšieho žiarenia v oblasti hrudníka pomocou scintilačnej gama kamery alebo skenera.

Trombolytická liečba je indikovaná u pacientov s perfúznym deficitom presahujúcim 50 %. Najvýraznejší účinok sa dá dosiahnuť pri neokluzívnych léziách lobárnych a segmentálnych artérií. Pacienti s rovnakým objemom obštrukcie, ale nestabilnou hemodynamikou a angiograficky preukázanými léziami hlavných vetiev pľúcnej artérie by mali podstúpiť embolektómiu.

Pacientom s perfúznym deficitom menším ako 50 % je indikovaná antikoagulačná liečba.