Pľúcna embólia (PE): liečba

Pľúcna embólia (PE) - je oklúzie hlavného trupu pľúcnej tepny alebo jej pobočiek rôzne kalibru trombu, pôvodne vytvorené v žilách systémového obehu, alebo v pravom dutinách srdca a priviedol do krvného riečišťa toku pľúcnej krvi.

Prvá pomoc v prednemocničnej fáze

[1], [2], [3]

Anestézie

Intravenózne sa stronticky podáva 10-15 ml izotonického roztoku chloridu sodného:

• 1-2 ml 0,005% roztoku fentanylu (má analgetický účinok) s 2 ml 0,25% roztoku droperidolu (má neuroleptický účinok) - spôsob neuroleptanalgézie; so systolickým krvným tlakom pod 100 mm Hg. Art. 1 ml droperidolu sa podáva;
• 1-2 ml 2% roztoku promedolu alebo 1 ml 1% roztoku morfínu alebo 3 ml 50% roztoku analzínu s 1 ml 2% roztoku promedolu.

Pred zavedením analginu musíte zistiť, či v minulosti bola tolerovaná.

Anestézia zabraňuje vzniku bolesti s reflexnou bolesťou. Morfín spolu s analgetickým účinkom spôsobuje zvýšenie hĺbky a zníženie rýchlosti dýchania; Preto je znížená dýchavičnosť, ktorá je tak charakteristická pre PE. Droperidol priaznivo ovplyvňuje mikrocirkuláciu, znižuje kŕče pľúcnych artérií a arteriol, utišuje pacientov.

[4], [5]

Zavedenie heparínu intravenózne

Zadajte 10 000 až 15 000 jednotiek heparínu do 10 ml izotonického roztoku chloridu sodného.

Heparín inhibuje koagulačné faktory (trombín, faktory IX, X, XI, II), potencuje účinok antitrombínu III. Okrem antikoagulačný účinok heparínu zabraňuje trombóza sekundárna pľúcnej tepny distálnej a proximálnej embóliu, uvoľňuje kŕče pľúcnych arteriol a bronchioly, spôsobené pôsobením serotonínu doštičiek, histamín, agregácie krvných doštičiek klesá, zabraňuje žilovej trombózy proces šírenia, ktorá je zdrojom PE.

Heparín tiež zabraňuje tvorbe fibrínu, čo je obzvlášť dôležité, pretože žilové tromby sa vo veľkej miere skladajú z vlákien fibrínu a červených krviniek, ktoré zachytili.

Intravenózne podávanie eufylínu

10 ml 2,4% roztoku eufylinu v intravenóznom podaní 10-20 ml izotonického roztoku chloridu sodného, veľmi pomaly (5 minút). So systolickým krvným tlakom pod 100 mm Hg. Art. Euphyllinum sa nepodáva.

Intravenózna infúzia eufylínu zmierňuje bronchospazmus, znižuje pľúcnu hypertenziu a vyliečuje kŕč pľúcnej artérie.

Riešenie zrútenia

Intravenózne sa injikuje 400 ml rheopolyglukózy rýchlosťou 20-25 ml za minútu (vysoká miera podávania v dôsledku výraznej hypotenzie).

Reopoliglyukín (reomakrodex) - 10% roztok dextránu s nízkou molekulovou hmotnosťou, znižuje adhéziu a agregáciu krvných doštičiek, zvyšuje objem cirkulujúcej krvi, zvyšuje krvný tlak. U pacientov s vysokým CVP je podávanie reopolyglucínu kontraindikované.

Intravenóznou injekciou 2 ml roztoku 0,2% noradrenalínu v 250 ml izotonickom roztoku chloridu sodného pri počiatočnej rýchlosťou 40-50 kvapiek za minútu (ďalej len, rýchlosť sa zníži na 10-20 kvapiek za minútu), alebo 0,5 mg angiotenzinamid v 250 ml 0,9% roztoku chloridu sodného (rýchlosť podávania je rovnaká).

Norepinefrín a angiotenzinamid zvyšujú krvný tlak, spôsobujú spazmus tepien, arterioly (tj zvýšenie periférnej rezistencie). Norepinefrín tiež zvyšuje srdcovú výkonnosť.

Pri pretrvávajúcej arteriálnej hypotenzii sa intravenózne podáva 60-90 mg prednizolónu.

Ak to podmienky dovolia, namiesto toho lepšie noradrenalínu dopamínu podávaný intravenózne, pretože zvyšuje srdcový výdaj, keď sa podáva v množstve 5 až 17 mg / kg za minútu, a nenarúšal koronárnej mozgovej perfúzie. S pretrvávajúcim kolapsom sa miera podávania zvyšuje.

[6], [7]

Núdzová pomoc pri vývoji život ohrozujúcich syndrómov

Pri ťažkom akútnom respiračnom zlyhaní sa endotracheálna intubácia a mechanická ventilácia vykonávajú akýmkoľvek ručným zariadením. Ak nie je možné vykonať ventiláciu, použije sa terapia inhalačným kyslíkom.

V prípade nástupu klinickej smrti sa uskutočňuje nepriama srdcová masáž, IVL pokračuje; ak nie je možné vykonať ventiláciu, umelé dýchanie sa uskutočňuje "z úst do úst".

Pri masáži srdca tlaku generovaného v pravej komore, sa tiahne pružnú stenu pľúcnej tepny a časť krvi, obchádzať centrálne umiestnený embóliu spadá do distálneho cievneho riečiska pľúc, čo vedie k čiastočnému zotaveniu pľúcneho krvného toku,

Zároveň môže byť nepriama srdcová masáž neúčinná kvôli možnosti fragmentácie veľkých krvných zrazenín a zvýšenej embolizácie.

Pri embolizácii hlavného kmeňa alebo hlavných vetví pľúcnej tepny sa takmer okamžite vyskytne klinická smrť a pomoc začína okamžite pomocou resuscitačných techník - masáž srdca a dýchanie "z úst do úst". V tejto situácii je však klinická resuscitácia spravidla neúčinná.

Pri vývoji arytmií sa antiarytmická liečba uskutočňuje v závislosti od typu narušenia rytmu.

Ak ventrikulárna tachykardia a časté ventrikulárne extrasystoly intravenózne lidokaín - 80 až 120 mg (4-6 ml 2% roztok) vo 10 ml izotonického roztoku chloridu sodného po 30 minútach - ďalších 40 mg (tj., 2 ml 1% roztok).

Pri supraventrikulárnej tachykardii, supraventrikulárnych extrasystoloch sa 2 až 4 ml 0,25% roztoku izoptínu (phinoptín) intravenózne injikuje do 10 ml izotonického roztoku chloridu sodného. Isoptín sa podáva rýchlo pod kontrolou krvného tlaku.

Ak supraventrikulárna tachykardia, supraventrikulárna a ventrikulárna arytmia, rovnako ako komorovej tachykardie môžu byť použité kordaron - 6 ml 5% roztoku v 10-20 ml izotonického roztoku chloridu sodného pomalou intravenóznou injekciou.

Po zmiernení bolestivého syndrómu, akútneho respiračného zlyhania, kolapsu pacienta okamžite hospitalizovaného v jednotke intenzívnej starostlivosti a resuscitácie. Preprava sa vykonáva na nosidlách s mierne zdvihnutým koncom hlavy.

[8], [9], [10], [11], [12], [13], [14]

Ústavná starostlivosť

Na jednotke intenzívnej starostlivosti je z podklíčkové žily katetrizáciu kvôli potrebe naliať do žily a ďalších trombolytikami, ako aj pre meranie centrálny žilový tlak.

V mnohých prípadoch je možné stanoviť intravenózne podávanie liekov v qubitalovej žilke bežnou punkciou.

Trombolytická liečba

Trombolytická terapia je hlavným liečebným opatrením a mala by sa vykonať okamžite.

Trombolytická terapia je účinná, ak sa aplikuje v prvých 4-6 hodinách od nástupu ochorenia a prejavuje sa predovšetkým pri masívnom tromboembolizme, t.j. Oklúzie veľkých konárov pľúcnej artérie. Pri určovaní trombolytickej liečby po 4-6 hodinách od nástupu ochorenia je jej účinnosť sporná.

Podľa rozvinutých VS Savelyev a soaet. (1990) kritériá Trombolytická liečba je indikovaná pre deficit perfúzie 30-59%, 16-17 angiografické skóre indexu Miller, systolický a koniec diasgolicheskom tlak v pravej komore, respektíve 40 až 59 a 10-15 mm Hg. Priemerný tlak v pľúcnom tele je 25-34 mm Hg. Art. Pri nižších stupňoch deficitu perfúzie a nižší tlak v pravej komore a pľúcna kufra dostatočne antikoagulačnej terapie. Trombolytickej terapie je zbytočná, keď perfúzia deficit viac ako 60%, angiografické indexu nad 27 bodov, Miller, systolického a na konci diastoly tlak v pravej komore 60 a nad 15 mm Hg. Art. Resp. Priemerný tlak v pľúcnom kmeňu presahujúci 35 mm Hg. Art.

Nevyhnutnými podmienkami pre trombolytickú liečbu pľúcnej embólie sú:

• spoľahlivé overenie diagnózy (pozitívne výsledky angiografie alebo veľmi pravdepodobné výsledky ventilačnej perfúznej pľúcnej scintigrafie);
• možnosť laboratórnej kontroly primeranosti liečby;
• jasné pochopenie povahy možných komplikácií trombolytickej liečby a spôsobov ich eliminácie.

Trombolytická liečba je kontraindikovaná v nasledujúcich situáciách:

• skorší (až 10 dní) čas po poranení alebo chirurgickom zákroku;
• súčasné ochorenia, pri ktorých existuje vysoké riziko hemoragických komplikácií (peptický vred vo fáze exacerbácie, nekorigujúca arteriálna hypertenzia, nedávna mŕtvica atď.);
• pomocou streptoidazy acylovaný alebo jeho komplexy s plazminogénu alebo Streptodekaza - v poslednej dobe (do 6 mesiacov), streptokokovej infekcie alebo vyhorené liečebné prípravky z metabolických produktov beta-hemolytické streptokoky;
• aktívna tuberkulóza;
• kŕčové žily vydavateľa;
• počiatočná hypokoagulácia;
• hemoragická diatéza akejkoľvek etiológie.

Pri rozpúšťaní trombu hrá hlavnú úlohu plazmin, čo je jedna zo serínových proteáz. Plazmín sa tvorí z neaktívneho prekurzora plazminogénu - beta-globulínu s molekulovou hmotnosťou 92 000 daltonov, ktorý sa syntetizuje primárne v pečeni.

Koncentrácia plazminogénu v krvi (1,5-2 μmol / l) je významne vyššia ako koncentrácia potrebná na fyziologickú fibrinolýzu.

Transformácia proenzýmového plazminogénu do aktívneho plazmínu sa uskutočňuje pod vplyvom rôznych aktivátorov plazminogénu, medzi ktorými sú v závislosti od pôvodu rozlíšené nasledujúce tri skupiny:

• vnútorné (humorálne) plazminogénové aktivátory, ktoré sú prítomné v krvi ako prekurzory (faktor XII koagulačného systému, pre-lyzylcreín);
• externé (tkanivové) plazminogénové aktivátory, ktoré sa uvoľňujú do lumen cievy endotelovými bunkami alebo sa uvoľňujú z poškodených tkanív;
• exogénne aktivátory plazminogénu, ktoré sa injikujú do krvi na terapeutické účely (napríklad streptokináza, urokináza a iné lieky).

Hlavným mechanizmom aktivácie plazminogénu je vylučovanie endotelových buniek účinného tkanivového aktivátora plazminogénu.

V ľudskej krvi sú vždy špecifické inhibítory aktivátora plazminogénu, ako aj inhibítory plazmínu.

Fibrinolytický účinok plazmínu teda závisí od jeho vzťahu s inhibítormi plazminogénového aktivátora a inhibítormi plazminogénu.

Cirkulácia v plazme zbavujúcom krv sa štiepi fibrínom, fibrinogénom, faktormi V a VIII.

Zvýšenie fibrinolytickej krvnej aktivity v PE je možné dvoma spôsobmi:

• zavedenie aktivátorov plazminogénu, ktoré zvyšujú tvorbu plazmínu z endogénneho plazminogénu;
• zavedením aktivovaného plazmínu in vitro, čím sa zvyšuje jeho obsah v krvi.

Aktivátory plazminogénu

Streptokináza (snortáza, celáza, agelizín, kabakináza) - nepriamy aktivátor plazminogénu získaný z kultúry beta-hemolytického streptokoka C.

Streptokináza tvorí komplex s plazminogénom, ktorého molekula prechádza zmenou informácií, čo vedie k vystaveniu aktívneho centra. Komplex streptokinázy a plazminogénu hrá úlohu enzýmu pri konverzii endogénneho plazminogénu na plazmín. Výsledný plazmín je enzymatická degradácia fibrínu ako ekzotrombolizisa (zrazenina rozpustenie vonkajší) a endotrombolizisa spojené s preniknutie do streptokináza a aktivačný zrazenina povrchu je na plazminogén fibrínových vlákien.

Zničenie fibrínovej siete vedie k dezintegrácii zložiek trombu a jeho rozpadu na malé fragmenty, buď odovzdané prietokom krvi, alebo rozpustené plazmĺnom.

Streptokináza a iné trombolytické lieky prostredníctvom produktov degradácie fibrínu cirkulujúcich v krvi blokujú agregáciu krvných doštičiek a erytrocytov, znižujú viskozitu krvi, spôsobujú bronchodilatáciu. Trombolytické lieky zlepšujú kontraktilnú funkciu myokardu (produkty degradácie fibrínu majú priamy inotropný účinok).

Liečba streptokinázy

100-200 ml izotonického roztoku chloridu sodného sa rozpustí 1,000,000-1,500,000 IU streptokináza a podať intravenózne počas 1-2 hodín. Odporúčaná intravenózne nadobúda 60-120 mg prednizolón skôr alebo spoločne so streptokinázou, aby sa zabránilo alergické reakcie.

Existuje druhá metóda liečby streptokinázou, ktorá sa považuje za racionálnejšiu. Spočiatku sa 250 000 ME podáva intravenózne (čo zabezpečuje neutralizáciu protistreptokokových protilátok cirkulujúcich v krvi u väčšiny pacientov, ktorí v nedávnej minulosti zažili streptokokovú infekciu). Na predchádzanie alergických komplikácií sa pred podaním streptokinázy podáva prednizolón v dávke 60-90 mg. Pri absencii závažných alergických reakcií (prudký nárast telesnej teploty, neriešené zimnice, žihľavka, bronchospazmus) pokračuje injekcia streptokinázy v dávke 100 000 VD / h. Trvanie podávania streptokinázy závisí od klinického účinku a je 12 až 24 hodín.

Pred liečbou streshokinazoy vhodné určiť aktivovaný parciálny tromboplastínový čas (APTT), protrombínový čas, trombínového času (PT), koncentrácia fibrinogénu v krvnej plazme, počtu červených krviniek, počtu krvných doštičiek, hemoglobínu, hematokritu, za účelom testovania toleranciu voči streptokinázy, ktorých výsledky, ktoré môžu byť posúdiť odpoveď hemostáza systém pre podávanie streptokinázy.

Opakované laboratórne vyšetrenie sa vykonáva po 3-4 hodinách po podaní sgregokinázy. Spôsob podávania sa môže považovať za optimálny, ak sa koncentrácia fibrinogénu v krvnej plazme zníži na 1,5-1 g / l a TV sa zvyšuje dvakrát v porovnaní s normou (30 s). Pri výraznejšom znížení koncentrácie fibrinogénu a predlžovaní TB by sa dávka streptokinázy mala znížiť, v opačnom prípade by sa mala zvýšiť.

Korekcia dávky streptokinázy závisí aj od výsledkov testu tolerancie na streptokinázu. V normálnom tolerancia k streptokináza vysokým obsahom fibrinogénu v plazme (viac ako 1,5 g / l), a menej ako 2-násobné predĺženie televízora pre označenie prebytku komplexu a neviazaného deficitu plazminogénu streptokináza, plazminogén. V tomto prípade je potrebné znížiť dávku streptokinázy o 25-50%. Viac ako 5-násobok zmeny v televízii ukazuje malé množstvo streptokináza, plazminogén komplexu a prebytok neviazaného plazminogén sa prevedie plazmínový vývojové giperplazminemii. V tejto situácii je potrebné zvýšiť dávku streptokinázy 2 krát (až 200 tisíc jednotiek za hodinu).

S vysokou počiatočnou toleranciou streptokinázy a nedostatočným predĺžením TBC v priebehu trombolytickej liečby je potrebné zvýšiť dávku streptokinázy.

Ak nie je možné testovať pre toleranciu voči streptokináza opravený streptokináza dávka môže byť merané euglobulin lýzy (fibrinolytickými vlastnosťami), koncentrácia plazminogénu, alfa2-antiplasmin (nepriamym meradlom plazmínový činnosť, D-dimér (fibrínu plazmínom proteolýze produktov).

Viac ako dvojnásobné zvýšenie lýzy euglobulínov je dôkazom nedostatočného trombolytického účinku zvýšenie koncentrácie produktov degradácie fibrinogénu / fibrínu (menej ako 100 μg / ml). Výrazný pokles koncentrácie fibrinogénu s vysokým obsahom jeho degradačných produktov a nízkych D-dimérov signalizuje prevahu fibrinogenézy nad fibrinolýzou a vysoké riziko hemoragických komplikácií.

Streptokináza sa získava z baktérií, takže má antigénne vlastnosti. Ľudská krv vždy obsahuje protilátky proti streptokináze v dôsledku častých streptokokových infekcií. Titr protilátok proti streptokináze sa rýchlo zvyšuje v priebehu niekoľkých dní po podaní a dosahuje maxima počas niekoľkých týždňov. Tento vrchol môže predstavovať 1000 násobok základnej hladiny; len po 6 mesiacoch sa titre protilátok na streptokinázu vrátia na počiatočné hodnoty (pred zavedením). Preto môže byť opakovaná injekcia streptokinázy počas 6 mesiacov po liečbe nebezpečná.

Vedľajšie účinky streptokinázy: horúčka, triaška, bolesti hlavy, nevoľnosť, bolesť v bedrovej oblasti.

Streptodeakáza - streptokináza imobilizovaná vo vode rozpustnom dextráne. Liek má rozšírenú účinnosť. Polčas rozpadu streptodeakázy dosahuje 80 hodín, čo umožňuje raz podanie lieku vo forme bolusu. Postupné uvoľňovanie enzýmu z komplexu dextranom poskytuje významné zvýšenie fibrinolytickej aktivity krvi počas 3 až 14 dní bez znateľného zníženia plazmatických koncentrácií fibrinogénu a iných koagulačných faktorov krvného systému.

Postup pri liečbe streptocytmi

Streptodekaza celková dávka 3.000.000 jednotiek. Pre 1,000,000-1,500,000 IU prípravok sa zriedi v 10 ml izotonického roztoku chloridu sodného a podáva sa intravenózne ako bolus 300.000 IU (3 ml) v neprítomnosti nežiaducich účinkov po 1 hodine pokojovej 2700000 IU podávaného lieku, zriedi v 20-40 ml izotonického roztoku sodíka chloridom počas 5 až 10 minút. Opätovné zavedenie Streptodekaza je možné nie skôr ako 3 mesiace.

V súčasnosti je streptodedéza-2 produkovaná, účinnejšia ako streptodéza.

Urokináza je enzým, ktorý priamo premieňa plazminogén na plazmin. Prvýkrát nájdený v ľudskom moči sa nachádza aj v krvi. Získava sa z kultúry obličkových buniek ľudského embrya.

Urokináza sa injikuje intravenózne v dávke 2 000 000 jednotiek počas 10 až 15 minút (rozpustená v 20 ml izotonického roztoku chloridu sodného). Môžete zadať 1 500 000 jednotiek vo forme bolusu a potom 1 000 000 jednotiek vo forme infúzie počas 1 hodiny.

Najpopulárnejší spôsob podávania urokináza nasledovné: v priebehu prvých 15-30 minút podávaná intravenózne 4400 U / kg telesnej hmotnosti pacienta, a potom 12 až 24 hodín pokračuje podávanie v dávke 4400 korekcie HP / kg / hod dávok podľa výsledkov kontroly definícií a TV koncentrácie fibrinogénu. Pri liečbe urokinázy sú alergické reakcie oveľa menej časté než so streptokinázou.

Actylase (rekombinantný tkanivový plazminogénový aktivátor), identický s ľudským tkanivovým aktivátorom plazminogénu, nemá antigénne vlastnosti a nespôsobuje alergické reakcie. Liečivo je dostupné v injekčných liekovkách obsahujúcich 50 mg aktivátora plazminogénu, navyše je pripojená injekčná liekovka s rozpúšťadlom. Intravenózne sa intravenózne kvapká 100 mg počas 2 hodín.

Prourokináza, jednoreťazcová urokináza aktivátor plazminogénu rekombináciou, podáva intravenózne v dávke 40-70 mg v priebehu 1-2 hodín. Ak je to potrebné komplikácie trombolytickej terapii na zastavenie krvácania a podávanie transfúzií intravenóznej trombolytická čerstvej zmrazenej plazmy, ako aj vstup intravenózne v fibrinolýzy trasilol inhibítora dávka 50 tisíc jednotiek.

Bola vyvinutá technika zavedenia trombolytik do podkľúčovej žily a pľúcnej tepny.

Podávanie aktivovaného plazmínu

Fibrinolyzín (plazmín) je plazminogén (profibrinolyzín), aktivovaný z ľudskej plazmy a aktivovaný in vitro trypsínom. Roztok fibrinolyzínu sa pripraví z prášku tesne pred podaním, aby sa zabránilo strate aktivity počas skladovania pri izbovej teplote.

Fibrinolyzín sa injikuje intravenózne 80 000 až 100 000 jednotiek v 300 až 400 ml izotonického roztoku chloridu sodného, zatiaľ čo heparín - 10 000 jednotiek na 20 000 jednotiek fibrinolyzínu sa pridá do roztoku. Rýchlosť infúzie je 16-20 kvapiek za minútu.

Exogénny plazmin (fibrinolyzín) pôsobí pomaly a nie je dostatočne účinný pri rozpúšťaní arteriálnych trombov. Okrem toho často spôsobuje pyrogénne a alergické reakcie, preto sa v súčasnosti zriedkavo používa.

V procese trombolytickej liečby existuje nebezpečenstvo trombolytických komplikácií v počiatočnom období po ukončení trombolytiky v dôsledku vyjadrenej spotreby plazminogénu. Na prevenciu trombózy je indikovaná liečba heparínom. Je veľmi dôležité určiť načasovanie nástupu liečby heparínom po ukončení trombolytiky.

Príliš skorý nástup liečby heparínom sa zhoršuje hypokoaguláciou spôsobenou produktmi degradácie fibrinogénu / fibrínu, ktoré sú výsledkom použitia trombolytik. Odloženie liečby heparínom zvyšuje riziko opakovanej trombózy.

Na rozdiel od infarktu myokardu s PE spolu s trombolytikami sa heparín nepodáva.

Liečba heparínom sa môže začať, ak po ukončení trombolytickej liečby koncentrácia fibrinogénu nie je nižšia ako 1 g / l (normálna hodnota 2 až 4 g / l) a TV je predĺžená najviac dvakrát. Zvyčajne je liečba heparínom spojená 3-4 hodiny po ukončení trombolytickej liečby.

[15], [16]

Antikoagulačná liečba

Liečba heparínom začína bezprostredne po diagnostikovaní PE (pri absencii kontraindikácií), ak sa nevykonáva trombolytická liečba, alebo 3-4 hodiny po jej ukončení. Adekvátna dávka heparínu sa vyberá individuálne. Stanovuje sa optimálna dávka, pri ktorej koagulačný čas a APTT sú 2 krát dlhšie ako v pôvodných dávkach. Najbežnejšou metódou liečby heparínom je nasledovné: okamžite vstrekne intravenózne 10 000 IU heparínu a potom sa začína kontinuálna intravenózna infúzia 1-2 tisíc jednotiek heparínu za hodinu počas 7 až 10 dní. Rich (1994) odporúča intravenózne podanie 5000 až 10 000 jednotiek heparínu, po čom nasleduje konštantná infúzia 100 až 15 jednotiek / kg / min. Ak je APTT viac ako 2 až 3-krát vyššia ako počiatočná, rýchlosť infúzie heparínu klesá o 25%.

Menej často sa heparín podáva vo forme injekcií pod kožou žalúdka 5-10 tisíc jednotiek 4 krát denne.

4-5 dní pred navrhovaným zrušením heparínu sú nepriame antikoagulanciá (anti-vitamín K) -fenilín do 0,2 g / deň alebo pelentín predpísané až do 0,9 g / deň. Primeranosť dávky nepriamych antikoagulancií sa riadi stanovením protrombínového času. S. Rich (1996) odporúča použitie warfarínu v dávke 10 mg denne počas 2 dní, potom sa dávka reguluje v závislosti na protrombínovom čase (optimálne je jeho zníženie na 50%). Počas najmenej 5 dní má byť warfarín kombinovaný s heparínom, pretože warfarín najprv znižuje hladinu proteínu C, čo môže spôsobiť trombózu.

V priebehu 4-5 dní tak pacient s pľúcnou embolizáciou súčasne dostáva heparínové injekcie a má nepriame antikoagulancie. Súčasné užívanie heparínu a nepriamych antikoagulancií je dôsledkom skutočnosti, že tieto pôvodne znižujú hladinu proteínov C a S (prirodzené inhibítory koagulácie), ktoré môžu prispieť k trombóze.

Minimálna dĺžka trvania liečby nepriamymi antikoagulanciami je 3 mesiace po opakovaní flebotrombózy alebo pľúcnej tromboembólie 12 mesiacov. Po opakovaných recidívach trombózy hlavných žíl dolných končatín a v prípade zlyhania pri chirurgickej prevencii pľúcnej embólie je predpísaná antikoagulačná liečba po celý život.

V súvislosti s potrebou predĺženého príjmu nepriamych antikoagulancií je dôležité zvážiť ich interakciu s inými liekmi.

S tromboembolizmom segmentálnych a malých vetví pľúcnej artérie sa možno obmedziť len na antikoagulačnú liečbu heparínom a protidoštičkovými látkami.

Priraďte tiklid - 0,2 g 2-3 krát denne, trental - najskôr 0,2 g 3krát denne (2 tablety 3x denne) po jedle, keď sa dosiahne účinok (po 1-2 týždňoch), dávka sa zníži na 0,1 g 3 krát denne. Pri užívaní lieku Trental sú možné závraty, nevoľnosť, sčervenanie kože tváre.

Ako je tiež používaný antiagregancium kyselinou acetylsalicylovou (aspirín) v malých dávkach - 150 mg denne (také dávky inhibovať produkciu prostaglandínu a tromboxánu zníženie agregácie krvných doštičiek). Liečba antiagregátmi trvá 3 mesiace.

Prevencia sekundárnej pokračujúcej trombózy v systéme pľúcnej artérie prispieva k liečbe pľúcneho krvného obehu pod vplyvom endogénnej fibrinolýzy.

[17], [18]

Riešenie bolesti a kolapsu

Vyrába sa rovnakým spôsobom ako v prednemocničnom štádiu, ale okrem intravenóznej infúzie reo-polyglucínu sa na boj proti kolapsu používa intravenózna dávka dopamínu.

Dopamín (dopamín) stimuluje myokardiálne receptory, ako aj alfa receptory krvných ciev. V závislosti od rýchlosti infúzie a dávky má liek prevažne kardiotonický alebo vazokonstriktívny účinok. Pri prudkom poklesu krvného tlaku sa dopamín podáva intravenózne. Odkvapkáva sa postupným zvýšením rýchlosti infúzie z 10 na 17-20 μg / kg za minútu.

Spôsob vedenia dopamínu. 4 ml (160 mg) liečiva sa rozpustí v 400 ml reopolyglucínu. Preto v 1 ml výsledného roztoku bude obsiahnuté 400 μg dopamínu a 1 kvapka 20 MCG. Ak je telesná hmotnosť pacienta 70 kg, rýchlosť infúzie 10 μg / kg za minútu bude zodpovedať 700 μg za minútu, t.j. 35 kvapiek za minútu. Rýchlosť infúzie 70 kvapiek za minútu bude zodpovedať 20 μg / kg za minútu.

Preto nastavením počtu kvapiek za minútu môžete nastaviť dávku dopamínov vstupujúcich do žily v závislosti od úrovne krvného tlaku.

Pri rýchlosti infúzie 5-15 μg / kg za minútu má liek prevažne kardiotonický účinok.

[19], [20]

Zníženie tlaku v malom kruhu krvného obehu

Pre zníženie tlaku v pľúcnom obehu odporúča intravenóznu injekciu papaverín hydrochlorid alebo shpy 2 ml každé 4 hodiny. Formulácia znižujú tlak v pľúcnej tepny a pokles v kŕč pľúcnych arteriol, priedušiek. Avšak, možno pokles tlaku vo veľkom kruhu, takže liečba papaverín (but-shpoy) vyrobené pod kontrolou tlaku krvi v brachiálna tepne. Malo by sa tiež pamätať na možnú parézu močového mechúra pri podávaní veľkých dávok papaverínu.

Najvyššia denná dávka papaverínu parenterálne je 600 mg, t.j. 15 ml 2% roztoku.

Okrem toho intravenózne kvapká eufilín - 10 ml 2,4% roztoku v 200 ml izotonického roztoku chloridu sodného. Euphyllin znižuje tlak v pľúcnej tepne, spôsobuje bronchodilatačný účinok. Euphyllin sa podáva pod kontrolou krvného tlaku. Pri systolickej hladine krvného tlaku pod 100 mm Hg. Art. Od zavedenia euphylínu by sa malo vyhnúť.

Dlhodobá oxygenoterapia

Inhalácie zvlhčeného kyslíka cez nosné katétre sú základnou zložkou terapie v lôžkovej fáze.

Antibiotická terapia

Antibiotická terapia je predpísaná na vývoj infarktu-pneumónie.

Chirurgická liečba

Núdzové embolekgomiya úplne určený pre pľúcny kmeňa alebo hlavných vetiev s extrémne vážneho porušenia perfúzie pľúc, spolu s výrazným hemodynamické poruchy: pretrvávajúce systémové hypotenzia, hypertenzia, pľúcna cirkulácia (systolický tlak v pravej komore 60 mm Hg alebo vyšší, samozrejme .. Diastolický - 15 mm Hg).

Pri konzervatívnej liečbe je pravdepodobnosť prežitia pacientov veľmi malá, 75% z týchto pacientov uhynie v akútnom štádiu ochorenia.

Optimálnym spôsobom chirurgickej liečby je embolektómia v podmienkach umelého obehu. Operácia začína pomocnou perfúziou venoarteriou, ktorá sa vykonáva katetrizáciou femorálnych artérií.

V neprítomnosti podmienok pre núdzové kardiopulmonálnu bypass spojenie embolektómiu prístroje môžu byť vykonané v rámci dočasného oklúziou dutá žila bez cirkulácie zastavenia prostredníctvom jedného z hlavnej pľúcnej tepny (pre lokalizáciu jednostranného tromboembólie). Taktiež sa používa katéter, endovaskulárna embobectómia.

GP šušťanie a AA Baeshko (1994) naznačujú potrebu individualizácie politiky liečby na PE v závislosti na perfúzny pľúcny scan. Táto metóda je založená na umelej microembolization periférnych ciev pľúc intravenózne podávanie rádiofarmaka (makroagregátov albumínu spojené s 131 I, 99mTc) a následnú registráciu externého žiarenia do hrudníka cez gama oscilačnom fotoaparátu alebo skenera.

Pacienti s deficienciou perfúzie nad 50% sú indikovaní trombolytickou liečbou. Najvýraznejší účinok možno dosiahnuť s neokluzívnou léziou lobárnych a segmentálnych artérií. Pacientom s rovnakým objemom obštrukcie, ale nestabilnou hemodynamikou a angiograficky preukázanou léziou hlavných vetvach pľúcnej artérie je nevyhnutné produkovať embolektómiu.

Pacienti s perfúznym deficitom menej ako 50% vykazovali antikoagulačnú liečbu.