Pľúcne srdce - liečba

Cor pulmonale je hypertrofia a/alebo dilatácia pravých srdcových komôr, ktorá je dôsledkom pľúcnej hypertenzie spôsobenej ochorením pľúc, deformáciou hrudnej steny alebo ochorením pľúcnych ciev.

Hlavné smery liečebného programu pre chronické pľúcne srdcové ochorenie sú nasledovné:

1. Liečba základného ochorenia, ktoré spôsobuje rozvoj pľúcnej hypertenzie.
2. Kyslíková terapia.
3. Použitie periférnych vazodilatancií.
4. Antikoagulačná terapia.
5. Liečba diuretikami.
6. Použitie srdcových glykozidov.
7. Užívanie glukokortikoidných liekov.
8. Liečba sekundárnej erytrocytózy.
9. Chirurgická liečba.

Liečba základného ochorenia

Liečba základného ochorenia pomáha výrazne znížiť pľúcnu hypertenziu. Podľa pôvodu existujú bronchopulmonálne, cievne a torakodiafragmatické formy chronického pľúcneho ochorenia srdca. Hlavnými ochoreniami, ktoré spôsobujú rozvoj bronchopulmonálnej formy chronického pľúcneho ochorenia srdca, sú chronická obštrukčná bronchitída, bronchiálna astma, pľúcny emfyzém, difúzna pneumoskleróza s emfyzémom, idiopatická fibrotizujúca alveolitída, polycystické ochorenie pľúc, systémové ochorenia spojivového tkaniva s poškodením pľúc (sklerodermia, systémový lupus erythematosus, dermatomyozitída). Z vyššie uvedených ochorení majú najväčší praktický význam chronická obštrukčná bronchitída a bronchiálna astma kvôli ich vysokej prevalencii.

Obnovenie a udržanie priechodnosti priedušiek a drenážnej funkcie pľúc prostredníctvom adekvátneho užívania bronchodilatancií a expektorancií je základom prevencie vzniku pľúcnej hypertenzie u pacientov s chronickými nešpecifickými ochoreniami pľúc. Odstránenie bronchiálnej obštrukcie zabraňuje vzniku vazokonstrikcie artérií pľúcneho obehu spojenej s alveolárnou hypoxiou (Eulerov-Liljestrandov reflex).

Vývoj vaskulárnej formy chronického pľúcneho ochorenia srdca je najčastejšie spôsobený primárnou pľúcnou hypertenziou, nodulárnou periarteritídou a inými vaskulitídami, opakovanou pľúcnou embóliou a resekciou pľúc. Etiologická liečba primárnej pľúcnej hypertenzie nebola vyvinutá, charakteristiky patogenetickej liečby sú opísané nižšie.

Vývoj torakodiafragmatickej formy chronického pľúcneho srdcového ochorenia je spôsobený poškodením chrbtice a hrudníka s jeho deformáciou, Pickwickovým syndrómom (ťažká hypotalamická obezita v kombinácii s ospalosťou, pletorou, erytrocytózou a vysokými hladinami hemoglobínu).

V prípade deformácií hrudníka je vhodná včasná konzultácia s ortopédom, aby sa rozhodol o chirurgickej liečbe s cieľom obnoviť funkciu vonkajšieho dýchania a eliminovať alveolárnu hypoxiu.

Kyslíková terapia

Kyslíková terapia zaujíma osobitné miesto v komplexnej liečbe pacientov s chronickým pľúcnym ochorením srdca. Je to jediná liečebná metóda, ktorá môže predĺžiť dĺžku života pacientov. Adekvátna kyslíková terapia môže výrazne spomaliť alebo dokonca zastaviť progresiu pľúcnej hypertenzie.

Treba poznamenať, že diferencovaný prístup k podávaniu kyslíka pacientom s pľúcnym srdcovým ochorením je založený na závažnosti respiračného zlyhania. Pri „čiastočnom“ respiračnom zlyhaní, keď pacienti pociťujú iba dýchavičnosť alebo je dýchavičnosť kombinovaná s arteriálnou hypoxémiou, ale hyperkapnia chýba, sa odporúča dostatočne vysoká rýchlosť dodávania kyslíka: zvlhčená 40-60% zmes kyslíka a vzduchu sa dodáva rýchlosťou 6-9 litrov za minútu. Pri „totálnom“ respiračnom zlyhaní, keď sú zistené všetky jeho prejavy (dýchavičnosť, hypoxia a hyperkapnia), sa kyslíková terapia vykonáva oveľa opatrnejším spôsobom: 30% zmes kyslíka a vzduchu sa dodáva rýchlosťou 1-2 litre za minútu. Je to spôsobené tým, že pri hyperkapnii stráca dýchacie centrum citlivosť na oxid uhličitý a hypoxia začína pôsobiť ako faktor stimulujúci aktivitu dýchacieho centra. Za týchto podmienok môže nadmerne aktívna kyslíková terapia viesť k prudkému poklesu hypoxie, čo následne vedie k útlmu dýchacieho centra, progresii hyperkapnie a možnému rozvoju hyperkapnickej kómy. Pri vykonávaní kyslíkovej terapie u pacientov s chronickým pľúcnym ochorením srdca s hyperkapniou je potrebné starostlivé sledovanie pacientov. Ak sa objavia príznaky naznačujúce zvýšenie hyperkapnie (ospalosť, potenie, kŕče, respiračná arytmia), inhalácia kyslíkovej zmesi sa má zastaviť. Na zlepšenie tolerancie kyslíkovej terapie je možné podať diuretikum - blokátor karboanhydrázy, diakarb, ktorý znižuje závažnosť hyperkapnie.

Najoptimálnejším režimom kyslíkovej terapie pre pacientov s chronickým pľúcnym srdcovým ochorením je dlhodobá (nočná) nízkoprietoková oxygenácia.

Liečba nočnej hypoxémie

Dôležitými faktormi pri rozvoji a progresii pľúcnej hypertenzie u pacientov s chronickými nešpecifickými ochoreniami pľúc sú epizódy nočnej hypoxémie, ktoré sa vyskytujú počas REM fázy spánku. Napriek tomu, že hypoxémia počas dňa chýba alebo je nevýznamná, občasné zníženie saturácie krvi kyslíkom môže viesť k pretrvávajúcemu zvýšeniu tlaku v pľúcnej artérii.

Na detekciu nočnej hypoxémie je počas spánku potrebná neinvazívna oxymetria. Pravdepodobnosť epizód nočnej hypoxémie je obzvlášť vysoká v prítomnosti erytrocytov, príznakov pľúcnej hypertenzie u pacienta bez závažného respiračného zlyhania a hypoxémie počas dňa.

Ak sa zistí nočná hypoxémia, počas spánku sa predpisuje nízkoprietoková kyslíková terapia (kyslík sa dodáva nosovou kanylou), a to aj v prípade, že _PaO2 v arteriálnej krvi počas dňa prekročí 60 mm Hg. Okrem toho sa odporúča predpisovať v noci prípravky s predĺženým uvoľňovaním teofylínu s trvaním účinku 12 hodín (theodur, theolong, theobilong, theotard, 0,3 g). Napokon, na prevenciu epizód nočnej hypoxémie možno predpísať lieky, ktoré skracujú trvanie REM fázy spánku. Najčastejšie sa na tento účel používa protriptylín, liek zo skupiny tricyklických antidepresív, ktorý nemá sedatívny účinok, v dávke 5 – 10 mg v noci. Pri užívaní protriptylínu sa môžu vyskytnúť vedľajšie účinky, ako je ťažká dyzúria a zápcha.

Periférne vazodilatanciá

Použitie periférnych vazodilatancií pri chronickom pľúcnom srdcovom ochorení je diktované skutočnosťou, že vazokonstrikcia tepien pľúcneho obehu má veľký význam pri zvyšovaní tlaku v pľúcnej tepne, najmä v skorých štádiách pľúcnej hypertenzie. Je potrebné pamätať na možnosť vzniku nežiaducich účinkov, ako je zvýšená hypoxémia v dôsledku zvýšenej perfúzie slabo vetraných oblastí pľúc, systémová hypotenzia a tachykardia.

Periférne vazodilatanciá, ak sú dobre tolerované, sa v zásade môžu použiť u všetkých pacientov so sekundárnou pľúcnou hypertenziou. Ak je však možná katetrizácia pravého srdca, odporúča sa posúdiť závažnosť pľúcneho arteriálneho vazospazmu pomocou intravenózneho podania krátkodobo pôsobiaceho vazodilatanciá, ako je prostacyklín alebo adenozín. Pokles pľúcneho cievneho odporu o 20 % alebo viac sa považuje za indikátor významnej úlohy vazospazmu pri vzniku pľúcnej hypertenzie a potenciálne vysokej terapeutickej účinnosti vazodilatancií.

Najpoužívanejšími liekmi u pacientov s chronickým pľúcnym ochorením srdca sú blokátory vápnika a nitráty s predĺženým uvoľňovaním. V posledných rokoch sa používajú inhibítory angiotenzín konvertujúceho enzýmu (ACE).

Antagonisty vápnika

Z antagonistov vápnika sa u pacientov s pľúcnym ochorením srdca používajú nifedipín a diltiazem. Majú kombinovaný vazodilatačný (vo vzťahu k arteriolám veľkého aj malého obehu krvi) a bronchodilatačný účinok, znižujú potrebu kyslíka myokardu pravej komory znížením afterloadu, čo je v prítomnosti hypoxie dôležité pre prevenciu vzniku dystrofických a sklerotických zmien v myokarde.

Antagonisty vápnika sa predpisujú v 14-dňových kúrach, nifedipín v dennej dávke 30-240 mg, diltiazem v dávke 120-720 mg. Prednosť sa dáva liekom s pomalým uvoľňovaním, ako je nifedipín SR a diltiazem SR ². Pri tachykardii je výhodnejšie použiť diltiazem. Kúry dlhšie ako 14 dní sú nevhodné z dôvodu zníženia účinnosti lieku. Pri dlhšom užívaní antagonistov vápnika sa znižuje a dokonca úplne stráca aj dilatačný účinok kyslíka na cievy pľúcneho obehu (P. Agostoni, 1989).

Dusičnany s predĺženým uvoľňovaním

Mechanizmus účinku nitrátov pri chronickom pľúcnom srdcovom ochorení okrem dilatácie pľúcnych artérií zahŕňa: zníženie afterloadu pravej komory v dôsledku zníženia prietoku krvi do pravých srdcových komôr v dôsledku venulodilatácie; zníženie afterloadu pravej komory v dôsledku zníženia hypoxickej vazokonstrikcie pľúcnych artérií (tento účinok môže byť nežiaduci); zníženie tlaku v ľavej predsieni a zníženie postkapilárnej pľúcnej hypertenzie v dôsledku zníženia enddiastolického tlaku v ľavej komore.

Obvyklé dávkovanie nitrátov u pacientov s chronickým pľúcnym ochorením srdca: nitrosorbid 20 mg 4-krát denne, sustak-forte - 6,4 mg 4-krát denne. Aby sa zabránilo vzniku tolerancie na nitráty, je potrebné robiť prestávky v užívaní nitrátov počas dňa počas 7-8 hodín, predpisovať nitráty v 2-3 týždňových cykloch s týždennou prestávkou.

Molsidomín (corvaton) sa môže použiť ako vazodilatátor. V pečeni sa metabolizuje na zlúčeninu SIN-IA, ktorá obsahuje voľnú skupinu NO. Táto zlúčenina spontánne uvoľňuje oxid dusíka (NO), ktorý stimuluje guanylátcyklázu, čo vedie k tvorbe cyklického guanozínmonofosfátu v bunkách hladkého svalstva a vazodilatácii. Na rozdiel od nitrátov sa počas liečby molsidomínom nevyvíja tolerancia. Molsidomín sa užíva perorálne v dávke 4 mg 3-krát denne pod kontrolou krvného tlaku.

Keďže účinok dusičnanov na cievy sa realizuje vďaka tomu, že sú donormi oxidu dusíka (NO), v poslednom čase sa odporúča zaradiť inhalácie oxidu dusnatého do terapie pacientov s pľúcnym srdcovým ochorením; zvyčajne sa počas kyslíkovej terapie pridáva malé množstvo oxidu dusnatého do zmesi kyslíka a vzduchu. Výhodou inhalácií NO oproti bežnému perorálnemu podávaniu dusičnanov je, že v tomto prípade dochádza k selektívnej dilatácii ciev pľúcneho obehu a nedochádza k narušeniu vzťahu medzi ventiláciou a perfúziou, pretože vazodilatačný účinok sa vyvíja iba tam, kde sa NO dostáva, t. j. dochádza k dilatácii tepien iba ventilovaných častí pľúc.

ACE inhibítory

U pacientov s chronickou obštrukčnou bronchitídou s arteriálnou hypoxémiou a hyperkapniou je aktivovaný systém renín-angiotenzín-aldosterón. V posledných rokoch sa objavila myšlienka, že použitie ACE inhibítorov je vhodné pri liečbe chronických obštrukčných ochorení pľúc a pľúcnej hypertenzie. (U pacientov s chronickými nešpecifickými ochoreniami pľúc pri jednorazovej aj celodennej liečbe kaptoprilom a enalaprilom bol popísaný pokles systolického, diastolického a stredného tlaku v pľúcnej artérii bez vplyvu na funkciu vonkajšieho dýchania. Kaptopril (Capoten) sa používa v dávke 12,5-25 mg 3-krát denne, enolapril - v dávke 2,5-5 mg 1-2-krát denne.)

Diferencovaný výber periférnych vazodilatancií

Výber periférnych vazodilatancií je založený na posúdení štádia pľúcnej hypertenzie. Antagonisty vápnika (nifedipín) sa predpisujú hlavne v skorých štádiách vývoja pľúcneho srdcového ochorenia, keď je prítomná izolovaná hypertenzia pľúcneho obehu a chýba výrazná hypertrofia a najmä zlyhanie pravej komory (III. funkčná trieda podľa V. P. Silvestrova). Nitráty sa odporúčajú používať pri prítomnosti príznakov hypertrofie pravého srdca a pri zlyhaní pravej komory, t. j. v pomerne neskorých štádiách vývoja pľúcneho srdcového ochorenia, keď hlavný význam pri rozvoji pľúcnej hypertenzie nemá funkčný spazmus, ale organické zmeny v artériách pľúcneho obehu (III. – IV. funkčná trieda). Užívanie nitrátov v počiatočných štádiách vývoja pľúcneho srdcového ochorenia môže viesť k nežiaducim následkom: pri absencii bronchodilatačného účinku charakteristického pre antagonisty vápnika majú pomerne silný dilatačný účinok na cievy zásobujúce krvou zle vetrané oblasti pľúc, čo vedie k nerovnováhe medzi ventiláciou a perfúziou, zvýšeniu arteriálnej hypoxémie a urýchleniu vývoja pľúcnej hypertenzie a dystrofie pravej komory.

Antikoagulačná terapia

Použitie antikoagulancií u pacientov s chronickým pľúcnym srdcovým ochorením možno odôvodniť skutočnosťou, že trombóza malých vetiev pľúcnej tepny, ktorá sa prirodzene vyvíja počas exacerbácie zápalového procesu v bronchopulmonálnom systéme, je jedným z hlavných mechanizmov progresie pľúcnej hypertenzie u pacientov s chronickými nešpecifickými pľúcnymi ochoreniami.

Indikácie pre použitie antikoagulancií: rýchle zhoršenie príznakov zlyhania pravej komory; exacerbácia bronchopulmonálnej infekcie so zvýšenou bronchiálnou obštrukciou u pacientov s pľúcnym srdcovým ochorením.

Najracionálnejšie sa javí použitie heparínu vzhľadom na jeho mnohostranný účinok: účinná úľava a prevencia intravaskulárnej koagulácie krvi v pľúcnych cievach; zníženie viskozity krvi; zníženie agregácie krvných doštičiek a erytrocytov; anchistaminikum a antiserotonín; antialdosterón; protizápalové účinky. Okrem toho liek spomaľuje rozvoj štrukturálnych zmien v stene tepien pľúcneho obehu, charakteristických pre chronické pľúcne ochorenie srdca, ako je hyperplázia intimy a mediálna hypertrofia.

Metódy antikoagulačnej liečby:

1. Heparín sa predpisuje v dennej dávke 20 000 IU, injekčne sa podáva pod kožu brucha, stanovená dávka sa užíva 14 dní, potom sa heparín podáva 10 dní v dennej dávke 10 000 IU.
2. Počas 10 dní sa heparín injekčne podáva pod kožu brucha 2-3-krát denne v dennej dávke 10 000 IU; súčasne so začiatkom liečby heparínom sa začínajú podávať nepriame antikoagulanciá, ktoré sa potom používajú mesiac po vysadení heparínu.
3. Použitie princípu biologickej spätnej väzby, t. j. výber dávky heparínu, sa vykonáva v závislosti od závažnosti individuálneho účinku lieku. Antikoagulačnú účinnosť heparínu možno posúdiť dynamikou takých ukazovateľov, ako je čas zrážania krvi a najpresnejšie aktivovaný parciálny tromboplastínový čas. Tieto ukazovatele sa stanovujú pred prvou injekciou heparínu a potom sa počas liečby monitorujú. Za optimálnu dávku heparínu sa považuje tá, pri ktorej je trvanie aktivovaného parciálneho tromboplastínového času 1,5-2-krát väčšie ako hodnoty získané pred začiatkom liečby heparínom.

V prípade rýchlej progresie zlyhania krvného obehu pravej komory u pacientov s chronickým pľúcnym srdcovým ochorením je možné vykonať aj hemosorpciu. Mechanizmus účinku spočíva hlavne v potlačení procesov tvorby trombov v malých cievach pľúcneho obehu v dôsledku eliminácie fibrinogénu z krvného obehu.

Liečba diuretikami

Pastozita a mierny opuch holení u pacientov s chronickým pľúcnym ochorením srdca sa zvyčajne objavujú pred rozvojom „skutočného“ zlyhania pravej komory a sú spôsobené retenciou tekutín v dôsledku hyperaldosteronizmu, spôsobeného stimulačným účinkom hyperkapnie na glomerulárnu zónu kôry nadobličiek. V tomto štádiu ochorenia je pomerne účinné izolované podávanie diuretík - antagonistov alvdosterónu (veroshpiron 50-100 mg ráno, denne alebo každý druhý deň).

S rozvojom a progresiou zlyhania pravej komory sa do terapie zaraďujú silnejšie diuretiká (hypotiazid, brinaldix, uregit, furosemid). Rovnako ako pri liečbe obehového zlyhania iného pôvodu, aj diuretickú liečbu u pacientov s chronickým pľúcnym ochorením srdca možno rozdeliť na aktívnu a udržiavaciu. Počas obdobia aktívnej terapie je úlohou lekára zvoliť dávku diuretika alebo kombinácie diuretík, ktorá dosiahne optimálnu rýchlosť redukcie edému, t. j. syndróm edému sa eliminuje dostatočne rýchlo a zároveň sa minimalizuje riziko vzniku porúch vodno-elektrolytovej a acidobázickej rovnováhy spôsobených nadmerne intenzívnou diuretickou terapiou. Pri chronickom pľúcnom ochorení srdca sa má diuretická liečba vykonávať s dostatočnou opatrnosťou, pretože riziko metabolických komplikácií terapie sa zvyšuje na pozadí existujúcich porúch zloženia plynov v krvi; navyše príliš aktívna diuretická liečba môže viesť k zahusťovaniu spúta, zhoršeniu mukociliárneho transportu a zvýšenej bronchiálnej obštrukcii. Pri vykonávaní aktívnej diuretickej liečby by sa malo snažiť zvýšiť dennú diurézu na hodnotu maximálne 2 litre (za podmienok obmedzeného príjmu tekutín a soli) a o denný pokles telesnej hmotnosti o 500-750 g.

Cieľom udržiavacej liečby diuretikami je zabrániť opätovnému výskytu edémov. Počas tohto obdobia je potrebné pravidelné sledovanie telesnej hmotnosti a dávka diuretík by sa mala zvoliť tak, aby sa udržala na úrovni dosiahnutej v dôsledku aktívnej liečby.

Pri arteriálnej hyperkapnii a acidóze sa odporúča predpísať diuretiká - inhibítory karboanhydrázy (Diacarb), pretože znižujú obsah CO2 v krvi _a znižujú acidózu. Tieto lieky však tiež znižujú obsah bikarbonátov v krvi, čo si vyžaduje sledovanie acidobázickej rovnováhy počas liečby, predovšetkým hodnoty alkalickej rezervy (BE). Pri absencii možnosti systematickej kontroly ABR je potrebné opatrné používanie Diacarbu, keď sa liek predpisuje v dávke 200 mg ráno počas 4 dní. Prestávka medzi kúrami je najmenej 7 dní (obdobie potrebné na obnovenie alkalickej rezervy).

Srdcové glykozidy

Použitie srdcových glykozidov pri obehovom zlyhaní spôsobenom chronickým pľúcnym ochorením srdca je kontroverzné. Proti ich použitiu sa zvyčajne uvádzajú nasledujúce argumenty:

1. intoxikácia digitalisom sa vyvíja veľmi často;
2. pozitívny inotropný účinok srdcových glykozidov zvyšuje potrebu kyslíka myokardu a v podmienkach hypoxémie zhoršuje hypoxiu srdcového svalu, čím urýchľuje rozvoj dystrofických zmien v ňom;
3. Srdcové glykozidy môžu nepriaznivo ovplyvniť prietok krvi v pľúcach, zvýšiť pľúcny cievny odpor a tlak v pľúcnom obehu.

Väčšina autorov považuje za vhodné predpisovať srdcové glykozidy pacientom s chronickým pľúcnym ochorením srdca iba vtedy, ak sú kombinované nasledujúce indikácie:

1. závažné zlyhanie pravej komory;
2. súčasná prítomnosť zlyhania ľavej komory;
3. hypokinetický typ centrálnej hemodynamiky.

Treba vziať do úvahy, že arteriálna hypoxémia prispieva k rozvoju pretrvávajúcej tachykardie, ktorá je rezistentná na účinok srdcových glykozidov. Preto zníženie srdcovej frekvencie nemôže byť spoľahlivým kritériom účinnosti glykozidovej terapie pri chronickom pľúcnom srdcovom ochorení.

Vzhľadom na vysoké riziko intoxikácie digitalisom a nejasné kritériá účinnosti glykozidovej terapie pri chronickom pľúcnom srdcovom ochorení by sa malo snažiť dosiahnuť individuálnu dávku 70 – 75 % priemernej plnej dávky.

Typickou chybou pri liečbe pacientov s chronickým pľúcnym ochorením srdca je neodôvodnené predpisovanie srdcových glykozidov v dôsledku nadmernej diagnózy zlyhania pravej komory. Závažné respiračné zlyhanie sa skutočne prejavuje príznakmi podobnými príznakom zlyhania pravej komory. Pacienti s respiračným zlyhaním majú teda akrocyanózu (hoci je „teplá“ na rozdiel od „studenej“ akrocyanózy pri srdcovom zlyhaní), dolný okraj pečene môže výrazne vyčnievať spod rebrového oblúka (je to spôsobené posunom pečene smerom nadol v dôsledku emfyzému). Dokonca aj výskyt pastozity a mierneho opuchu dolných končatín u pacientov s respiračným zlyhaním jasne nenaznačuje zlyhanie pravej komory, ale môže byť dôsledkom hyperaldosteronizmu, ktorý sa vyvinul v dôsledku stimulačného účinku hyperkapnie na glomerulárnu zónu kôry nadobličiek. Preto by sa pri pľúcnom ochorení srdca mali srdcové glykozidy predpisovať iba v prípadoch závažného zlyhania pravej komory, keď sú prítomné jasné príznaky, ako je výrazný opuch, opuch krčných žíl a zväčšenie pečene, určené perkusiou podľa Kurlova.

Použitie glukokortikosteroidov

Použitie glukokortikoidov pri chronickom pľúcnom srdcovom ochorení je odôvodnené dysfunkciou kôry nadobličiek, ktorá sa vyvíja v dôsledku hyperkapnie a acidózy: spolu s hyperprodukciou aldosterónu dochádza k zníženiu produkcie glukokortikoidov. Preto je použitie malých dávok glukokortikosteroidov (5-10 mg denne) indikované pri refraktérnom zlyhaní krvného obehu s rezistenciou na konvenčné dávky diuretík.

Liečba erytrocytózy

Sekundárna erytrocytóza sa vyskytuje u pacientov s chronickými ochoreniami pľúc ako kompenzačná reakcia na hypoxémiu, čo umožňuje do istej miery udržiavať transport kyslíka na pozadí zhoršenej výmeny plynov v pľúcach. Zvýšenie obsahu erytrocytov v krvi prispieva k rozvoju pľúcnej hypertenzie a dysfunkcie pravej komory v dôsledku zvýšenej viskozity krvi a zhoršenia mikrocirkulácie.

Najúčinnejšou metódou liečby erytrocytózy zostáva púšťanie žilou. Indikáciou pre jeho zavedenie je zvýšenie hematokritu na 65 % alebo viac. Je potrebné snažiť sa dosiahnuť hodnotu hematokritu rovnú 50 %, pretože to výrazne znižuje viskozitu krvi prakticky bez zhoršenia jej funkcie transportu kyslíka.

V prípadoch, keď zvýšenie hematokritu nedosiahne 65 %, odporúča sa kyslíková terapia, ktorá u väčšiny pacientov eliminuje erytrocytózu. Ak nie je účinok, vykonáva sa púšťanie žilou.

Chirurgická liečba

Existujú ojedinelé správy o úspešnom použití transplantácie srdca a pľúc a transplantácie komplexu pečeň-srdce-pľúca u pacientov s dekompenzovaným pľúcnym ochorením srdca.

V poslednom čase sa v terminálnych štádiách chronického pľúcneho srdcového ochorenia používa izolovaná transplantácia pľúc. Okrem zlepšenia funkcie pľúc po operácii sa zaznamenáva návrat parametrov pľúcnej hemodynamiky takmer k normálnym hodnotám a spätný vývoj zlyhania pravej komory. Dvojročná miera prežitia po operácii presahuje 60 %.

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ], [ 4 ], [ 5 ], [ 6 ], [ 7 ], [ 8 ], [ 9 ], [ 10 ]