Príčiny nárastu a poklesu amylázy

Pri akútnej pankreatitíde sa amyláza krvi a moču zvýši o faktor 10-30. Hyperamilazemia sa vyskytuje na začiatku ochorenia (po 4-6 hodinách), dosahuje maximálne po 12-24 hodinách, potom sa rýchlo znižuje a začína normálne na 2-6. Deň. Úroveň nárastu sérovej aktivity amylázy sa nespája so závažnosťou pankreatitídy.

Aktivita amylázy v moči sa začína zvyšovať po 6 až 10 hodinách po akútnom záchvatu pankreatitídy a po 3 dňoch sa vráti do normálu. V niektorých prípadoch má aktivita amylázy v moči dve zvýšené vlny počas 3 dní. Diagnostická citlivosť stanovenia amylázy v sére pre akútnu pankreatitídu je 95%, špecificita je 88%.

Akútna pankreatitída sa môže vyskytnúť bez zvýšenia aktivity amylázy (najmä pri pankreatonekróze). V prvý deň po nástupe choroby sa zistila normálna hladina aktivity amylázy v moči u 25% pacientov s abortívnou pankreatitídou, 20% s tukom a 10% s hemoragickou. Presnejšie informácie sa získajú štúdiom aktivity amylázy v dennom objeme moču. Dôležitým a v niektorých prípadoch rozhodujúcim pre rozpoznanie opakujúcej sa formy akútnej pankreatitídy je opakované zvýšenie aktivity krvi a amylázy moču počas opakovaných recidív syndrómu bolesti. Pri rôznych formách akútnej pankreatitídy má dynamika nárastu alfa-amylázy v krvi a moči inú povahu. Takže pri edémovej pankreatitíde krátkodobá amyláza je charakteristická pre 1-3 dni choroby; pre mastnú pankreonektózu - vysokú a dlhú amylázu a pre hemoragickú nekrózu pankreasu - krátkodobú hyperamilizáciu v 3. Deň ochorenia. Patogeneticky, hyperamilazemia sa vyvíja v dôsledku blokády edémuóznou intersticiálnou tkanivou vylučovacích kanálikov pankreasu a je najtypickejšia pri pankreatonekróze tukov. Pri hemoragickej pankreatickej nekróze je zaznamenaný prudký nárast aktivity a-amylázy v krvi, po ktorom nasleduje rýchle zníženie, čo odráža vývoj nekrózy.

Hyperamilazemia a hyperamilazúria sú dôležité, ale nie sú špecifické pre akútnu pankreatitídu; Okrem toho môže byť nárast ich aktivity krátkodobý. Na zvýšenie informovanosti získaných výsledkov štúdie je užitočné kombinovať aktivitu krvi a amylázy moču s paralelným stanovením koncentrácie kreatinínu v moči a sére. Na základe týchto údajov sa index klírensu amylázy a kreatinínu vypočíta podľa tohto vzorca:

[(AM × CrC) / (CrM × AC)] × 100,

Kde AM - amyláza moču; AC - amyláza krvného séra; KrM - kreatinín v moči; KrS - sérový kreatinín.

V normálnom kreatinín-amylázy indexu nie viac ako 3, jej zvýšenie je označenie pankreatitídy od pankreatitída zvýšené hladiny pankreatickej amylázy je pravda, a jeho vôľa sa vykonáva na 80% rýchlejší klírens slinné amylázy. Napriek tomu sa zistilo, že pri akútnej pankreatitíde sa významne zvyšuje klírens beta aj S-amyláz, čo je vysvetlené nasledovne. U zdravých ľudí sa sérová amyláza najprv odfiltruje v obličkových glomerulí a potom sa resorpduje pomocou tubulárneho epitelu. Pri akútnej pankreatitíde je tubulárna reabsorpcia inhibovaná nadmerným vylučovaním beta a S-amylázy. Vzhľadom k tomu, sérum amylázy u akútnej pankreatitídy je spôsobené najmä beta-amylázy, vôľa sa zvýšením celkovej amylázy zvýšenou klírens beta-amylázy. Pri akútnej pankreatitídy amylázy a sérové amylázy zložky-všeobecne zvyšuje klírens kreatinínu v dôsledku potlačenia renálnej tubulárnej reabsorpcie mechanizmus amylázy. V chorôb, ktoré sa vyskytujú pod maskou pankreatitídy, sérové amylázy sa môže zvýšiť, ale index-amylázy klírens kreatinínu zostáva normálne, pretože neexistuje žiadny defekt rúrkový. Je veľmi dôležité, aby táto štúdia zhromaždila súčasne krv a moč.

Pri chronickej pankreatitídy amylázy v krvi a moči sa zvyšuje (v 10-88% a 21-70%, v uvedenom poradí) v priebehu procesu exacerbácie a pre prekážok odlivu pankreatické šťavy (zápal, edém pankreasu hlavy a kompresný kanála, jazvy stenóza papily dvanástnika atď.). Keď je forma sklerotický pankreatitída hyperamylazémia stanovená ako miera priechodnosti kanálikov a funkčné kapacity zostávajúcej časti žľazy. Pre zvýšenie citlivosti výskumnej činnosti krvi a moču amylázy v chronickej pankreatitídy AI Khazanov (1997) odporúča analyzovať v prvý deň pobytu v nemocnici, a potom najmenej dvakrát po inštrumentálnych štúdií (fibrogastroduodenoscopy, X-ray vyšetrenie žalúdka a čriev, a iní.), Rovnako ako v čase posilňovania bolesti brucha. V tomto prípade je citlivosť sa zvýši z 40 na 75-85%.

Pri chronickej pankreatitíde s fibrotickými zmenami v pankrease sú exacerbácie, často exprimované a bežné, sprevádzané relatívne malým zvýšením aktivity amylázy.

Vzhľadom k tomu, poruchy pankreasu funkčné schopnosti hyperamylazémia môže často chýba v akútnej purulentná pankreatitídy (pre rozsiahlu "celkové" nekrózy pankreasu).

Pri rakovine pankreasu sa môže zvýšiť aktivita amylázy v krvi a moči, ale často zostáva v normálnych hraniciach alebo dokonca klesá.

Výsledky účinnosti amyláza štúdie v krvi a moči bol brzdený tým, že enzým je tiež v slinných žliaz, hrubého čreva, kostrových svalov, obličiek, pľúc, vaječníkov, vajcovodov, prostaty. Preto amylázy aktivita môže byť zvýšená o celého radu chorôb, ktoré majú podobný vzor s akútnej pankreatitídy: akútny zápal slepého čreva, zápal pobrušnice, perforovaný žalúdočný a dvanástnikové vredy, ileus, žlčníka, trombóza, mezenterických ciev, a feochromocytóm, diabetická acidóza, po operáciách o srdcové chyby po resekcii pečene, prijímať veľké dávky alkoholu, liečených sulfónamidy, morfín, tiazidové diuretiká, perorálnej antikoncepcie. Zvýšenie amylázy u týchto ochorení je spôsobené viacerých dôvodov, a vo väčšine prípadov reaktívne charakter. Vzhľadom k tomu, významné rezervy amylázy v acinárnych bunkách, akejkoľvek poruchy ich integrity alebo sebemenší sekrécia obtiažnosť odtok pankreasu môže viesť k výraznému prenikaniu amylázy v krvi. U pacientov s nárastom ascites amylázy môže odrážať množeniu baktérií tvoriacich amylázu. Zvyčajne je aktivita alfa-amyláza podľa týchto ochorení je v krvi 3-5 zvýšil.

Redukcia aktivity alfa-amylázy v krvi je možná s tyreotoxikózou, infarktom myokardu, pankreatickou nekrózou.

[1], [2], [3], [4], [5], [6], [7]