Príčiny a patogenéza pneumokokovej infekcie
Posledná kontrola: 23.04.2024
Všetok obsah iLive je lekársky kontrolovaný alebo kontrolovaný, aby sa zabezpečila čo najväčšia presnosť faktov.
Máme prísne smernice týkajúce sa získavania zdrojov a len odkaz na seriózne mediálne stránky, akademické výskumné inštitúcie a vždy, keď je to možné, na lekársky partnerské štúdie. Všimnite si, že čísla v zátvorkách ([1], [2] atď.) Sú odkazmi na kliknutia na tieto štúdie.
Ak máte pocit, že niektorý z našich obsahov je nepresný, neaktuálny alebo inak sporný, vyberte ho a stlačte kláves Ctrl + Enter.
Príčiny pneumokokovej infekcie
Podľa modernej klasifikácie pneumokokov sa odkazuje na rod Streptococcaceae, rodu Streptococcus. Ide o grampozitívne koky oválneho alebo guľovitého tvaru o veľkosti 0,5 až 1,25 μm, usporiadané v pároch, niekedy vo forme krátkych reťazcov. Pneumokoky majú dobre organizovanú kapsulu. Vo svojej polysacharidovej kompozícii bolo izolovaných viac ako 85 sérotypov (sérovarov) pneumokokov. Patogény pre ľudí sú len hladké kapsulárne kmene, ktoré s pomocou špeciálnych sér patria k jednému z prvých 8 typov, zvyšné serovary pre ľudí sú slabo patogénne.
Keď sa pneumokoka zničí, uvoľní sa endotoxín.
Patogenéza pneumokokovej infekcie
Pneumokoky môže ovplyvniť akýkoľvek systém orgánov, ale trojnásobný orgán by mal byť považovaný za pľúc a dýchacích ciest. Dôvody určujúce tropizmus pneumokokov na bronchopulmonálna systému, istý, že nie je nainštalovaná. Väčšia pravdepodobnosť, že pneumokokové kapsulárne antigény majú afinitu k tkaniva pľúc a epitelu dýchacích ciest. Zavedenie patogénu v pľúcnom tkanive prispievať orz, odstránenie ochrannej funkcie epitelu dýchacích ciest a zníženie celkovej imunoreaktivitu. Hmota a rôzne vrodené a získané vady systém eliminuje bakteriálne antigény:. Defekt pľúcna povrchovo aktívny systém, zlá fagocytárnu aktivita neutrofilov a alveolárnych makrofágov, zhoršené bronchiálnou obštrukciou, zníži reflex kašľa, atď Zvláštne miesto v patogenéze pľúcnej pneumokokovej infekcie stiahnutých porúch funkcie mukociliárna priedušiek, rovnako ako zmeny v chemickom zložení a reologické vlastnosti bronchiálneho sekrétu.
Interakcia mikro- a mikroorganizmus bronchopulmonálnej systému vytvoreného v stredu zápalu s charakteristickou morfologickú substrátom, alebo inou vlastnosťou klinických foriem ochorení (zápal priedušiek, zápal pľúc, zápal pohrudnice, atď).
Z primárnej lézie sa pneumokoky začínajú šíriť prúdom lymfy a krvi a vytvárajú predĺženú bakteriémiu. Klinicky sa to môže prejaviť ako infekčný toxický syndróm, ale je možná aj asymptomatická bakteriémia.
Pri oslabených deťoch môžu pneumokoky prekonať hematoencefalickú bariéru a spôsobiť hnisavú meningitídu alebo meningoencefalitídu.
Šírenie nákazy prostredníctvom kontaktného bronchogénny môže viesť k hnisavé zápal pohrudnice, zápal prínosových dutín, zápal stredného ucha, mastoiditida, perikarditídy, epidurálna absces, empyéme. Pneumokoková bakteriémia môže mať za následok vznik osteomyelitídy, hnisavú artritídu a mozgový absces.
Ťažké formy pneumokokovej infekcie sa tvoria takmer výlučne u malých detí, zatiaľ čo závažnosť klinických foriem je určená nielen reaktivitou makroorganizmu, ale aj virulenciou patogénu. Zvlášť závažná infekcia sa prejavuje masívnou bakteriémiou a vysokou koncentráciou kapsulárneho antigénu v krvi.
V závažných prípadoch pneumokokovej infekcie je spojená s rozvojom reologických a hemodynamických porúch až do výskytu diseminovanej intravaskulárnej zrážanie krvi, akútnej adrenálnej insuficiencie, edém a opuch mozgu látky.
[