Príčiny psoriázy

V súčasnosti sú najuznávanejšie teórie vzniku psoriázy dedičná, imunitná, neurogénna, endokrinná a teória metabolických (sacharidy, bielkoviny, tuky, cyklické nukleotidy, chalóny atď.) porúch.

Úloha dedičných faktorov pri vzniku psoriázy je nepochybná. Bola zistená vysoká frekvencia psoriázy u príbuzných pacientov, niekoľkonásobne vyššia ako v populácii, vyššia zhoda monozygotných dvojčiat (73 %) v porovnaní s dizygotnými (20 %) a súvislosť s HLA systémom. Psoriáza je multifaktoriálne ochorenie. V závislosti od veku, nástupu, HLA systému a priebehu ochorenia sa rozlišujú dva typy psoriázy. Psoriáza 1. typu je asociovaná s HLA systémom (HLA Cw6, HLAB13, HLAB17), vyskytuje sa v mladom veku (18 – 25 rokov) u jedincov, ktorých rodinní príslušníci a príbuzní trpia psoriázou. Tento typ psoriázy postihuje 65 % pacientov a ochorenie má závažnejší priebeh. Psoriáza 2. typu nie je asociovaná s HLA systémom a vyskytuje sa vo vyššom veku (50 – 60 rokov). Títo pacienti nemajú takmer žiadnu rodinnú anamnézu a priebeh je často obmedzený alebo miernejší ako pri psoriáze 1. typu.

Predpokladá sa, že na vzniku psoriázy sa podieľajú rôzne gény, či už jednotlivo alebo v kombinácii. Bola zistená väzba dominantných foriem psoriázy s distálnou časťou chromozómu 17, bola odhalená genetická podmienenosť porúch metabolizmu lipidov a sacharidov a zvýšená expresia radu proteoglykogénov, najmä mys, fos, abl v koži pacientov.

Podľa imunitnej teórie psoriázy zohrávajú kľúčovú úlohu T-lymfocyty (CD4+ T-lymfocyty), zatiaľ čo zvýšené poruchy proliferácie a diferenciácie epidermálnych buniek sú sekundárnym procesom. Predpokladá sa, že primárne zmeny pri psoriáze sa vyskytujú na úrovni buniek dermálnej vrstvy aj epidermy. Spúšťacím faktorom je pravdepodobne zápalová reakcia dermy, ktorá vedie k narušeniu regulácie bunkového delenia v epiderme, čo sa prejavuje nadmernou proliferáciou. Hyperproliferácia keratinocytov vedie k sekrécii cytokínov (vrátane tumor nekrotizujúceho faktora alfa - TNF-a) a eikosanoidov, ktoré zhoršujú zápal v psoriatickej lézii. V léziách produkujú antigén prezentujúce bunky interleukín-1 (IL-1), ktorý je identický s faktorom aktivujúcim T-lymfocyty (hlavne pomocné bunky). Tento faktor je produkovaný keratinocytmi a aktivuje lymfocyty týmusu. IL-1 vedie k chemotaxi T-lymfocytov v epiderme a tieto bunky infiltrujú epidermu. T-lymfocyty produkujú interleukíny a interferóny, ktoré zosilňujú proces hyperproliferácie epidermálnych keratinocytov, teda vzniká začarovaný kruh. V dôsledku toho dochádza k zmenám v kinetike proliferácie keratinocytov. Bunkový cyklus sa skracuje z 311 na 36 hodín, teda tvorí sa 28-krát viac keratinocytov ako je normálne. Spúšťacími faktormi môžu byť infekčné choroby, stres, fyzická trauma, lieky, hypokalciémia, alkohol, klíma atď.

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ], [ 4 ], [ 5 ], [ 6 ]