Príčiny zvýšenej hladiny draslíka (hyperkaliémia)

Príčiny hyperkaliémie (zvýšená hladina draslíka v krvi):

• znížené vylučovanie draslíka obličkami pri akútnom a chronickom zlyhaní obličiek, ako aj pri oklúzii obličkových ciev;
• akútna dehydratácia;
• rozsiahle zranenia, popáleniny alebo rozsiahle operácie, najmä na pozadí predchádzajúcich závažných ochorení;
• ťažká metabolická acidóza a šok;
• chronická adrenálna insuficiencia (hypoaldosteronizmus);
• rýchla infúzia koncentrovaného roztoku draslíka obsahujúceho viac ako 50 mmol/l draslíka (približne 0,4 % roztok chloridu draselného);
• oligúria alebo anúria akéhokoľvek pôvodu;
• diabetická kóma pred začatím inzulínovej liečby;
• predpisovanie draslík šetriacich diuretík, ako je triamterén, spironolaktón.

Vyššie uvedené príčiny hyperkaliémie sú založené na troch hlavných mechanizmoch: zvýšená spotreba draslíka, prenos draslíka z intracelulárneho do extracelulárneho priestoru a zníženie jeho strát.

Zvýšený príjem draslíka zvyčajne prispieva iba k rozvoju hyperkaliémie. Najčastejšie ide o iatrogénny jav (u pacientov, ktorí dostávajú intravenózne infúzie roztokov s vysokým obsahom draslíka a/alebo u pacientov s poruchou funkcie obličiek). Do tejto skupiny príčin patria aj diéty s vysokým obsahom draslíka, nekontrolované užívanie draselnej soli penicilínu vo veľkých dávkach.

Patogenetický mechanizmus spojený so zvýšeným prenosom draslíka z intracelulárneho do extracelulárneho priestoru sa vyskytuje pri acidóze, syndróme predĺženej kompresie, tkanivovej hypoxii, deficite inzulínu a predávkovaní srdcovými glykozidmi.

Pseudohyperkaliémia môže byť spôsobená hemolýzou pri odbere krvi na analýzu (aplikácia škrtidla dlhšie ako 2 minúty). Ak sa krv odoberá do sklenenej skúmavky, takéto zmeny možno zistiť v 20 % vzoriek krvi. Pri leukocytóze (viac ako 50×109 ^/ l) a trombocytóze (1000× ¹⁰⁹ /l) je pseudohyperkaliémia možná aj v dôsledku uvoľňovania draslíka počas zrážania krvi v skúmavke.

Straty draslíka sú znížené pri zlyhaní obličiek, hypoaldosteronizme, diuretikách, ktoré blokujú distálnu tubulárnu sekréciu draslíka, a primárnych poruchách renálnej tubulárnej sekrécie draslíka. Heparín, aj v nízkych dávkach, čiastočne blokuje syntézu aldosterónu a môže spôsobiť hyperkaliémiu (pravdepodobne v dôsledku zhoršenej tubulárnej citlivosti na aldosterón).

Obzvlášť vysoké hladiny draslíka sa pozorujú pri akútnom zlyhaní obličiek, najmä pri nefronefróze spôsobenej otravou a syndrómom rozdrvenia, ktorý je spôsobený prudkým poklesom (až takmer úplným zastavením) renálneho vylučovania draslíka, acidózou, zvýšeným katabolizmom bielkovín, hemolýzou a pri syndróme rozdrvenia aj poškodením svalového tkaniva. V tomto prípade môže obsah draslíka v krvi dosiahnuť 7 – 9,7 mmol/l. Dynamika nárastu draslíka v krvi pacientov s akútnym zlyhaním obličiek má v klinickej praxi veľký význam. V nekomplikovaných prípadoch akútneho zlyhania obličiek sa koncentrácia draslíka v krvnej plazme zvyšuje o 0,3 – 0,5 mmol/(l/deň), po úraze alebo zložitej operácii o 1 – 2 mmol/(l/deň), možný je však aj veľmi rýchly nárast. Preto je sledovanie dynamiky kalémie u pacientov s akútnym zlyhaním obličiek veľmi dôležité; malo by sa vykonávať aspoň raz denne a v komplikovaných prípadoch aj častejšie.

Hyperkaliémia sa klinicky prejavuje parestéziou a srdcovými arytmiami. Medzi hroziace príznaky intoxikácie draslíkom patrí kolaps, bradykardia a zahmlenie vedomia. Zmeny na EKG sa vyskytujú, keď je koncentrácia draslíka nad 7 mmol/l a keď jeho koncentrácia stúpne na 10 mmol/l, dochádza k intraventrikulárnej blokáde s fibriláciou komôr a pri koncentrácii 13 mmol/l sa srdce zastaví v diastole. S rastúcim obsahom draslíka v krvnom sére sa postupne mení charakter EKG. Najprv sa objavujú vysoké, špicaté vlny T. Potom sa vyvíja depresia segmentu ST, atrioventrikulárna blokáda prvého stupňa a rozšírenie komplexu QRS. Nakoniec, v dôsledku ďalšieho rozšírenia komplexu QRS a jeho splynutia s vlnou T, sa vytvorí bifázická krivka, ktorá naznačuje blížiacu sa ventrikulárnu asystóliu. Rýchlosť takýchto zmien je nepredvídateľná a niekedy od počiatočných zmien na EKG k nebezpečným poruchám vedenia vzruchov alebo arytmiám uplynie len niekoľko minút.