Príčiny zvýšenia a zníženia hladiny železa v krvi
Posledná kontrola: 19.10.2021
Všetok obsah iLive je lekársky kontrolovaný alebo kontrolovaný, aby sa zabezpečila čo najväčšia presnosť faktov.
Máme prísne smernice týkajúce sa získavania zdrojov a len odkaz na seriózne mediálne stránky, akademické výskumné inštitúcie a vždy, keď je to možné, na lekársky partnerské štúdie. Všimnite si, že čísla v zátvorkách ([1], [2] atď.) Sú odkazmi na kliknutia na tieto štúdie.
Ak máte pocit, že niektorý z našich obsahov je nepresný, neaktuálny alebo inak sporný, vyberte ho a stlačte kláves Ctrl + Enter.
Pri niektorých patologických ochoreniach a ochoreniach sa udržiava železo v krvných séroch.
Najdôležitejšie choroby, syndrómy, príznaky nedostatku a prebytok železa v ľudskom tele
Choroby, syndrómy a príznaky nedostatku železa |
Choroby, syndrómy a príznaky prebytku železa |
Hypochromická anémia Myoglobín-deficientná myokardiopatia Atrofická nádcha Atrofická glositída Dysgeúzia a anorexia Gingivitída a cheilitída Dedičná a vrodená sideropenická atrofia nosnej sliznice, svrbenie nosa (ozena) Nedostatok železa (u 5-20% dysfágie) Syndróm Plummer-Vinson (v 4 až 16% prípadov, rakovina prekancerózy a pažeráka) Atrofická gastritída Aulón kostných svalov s nedostatkom myoglobínu Coylonikhia a iné trofické zmeny nechtov |
Hereditná hemochromatóza Myokardiopatia s endokardiálnou hyperelastózou (srdcová sideróza) Hepatóza s cirhózou pigmentu Sideróza a fibróza pankreasu Bronzová cukrovka Splenomegália Gipogenitalizm Sekundárna sideróza pri talasémii a iných ochoreniach Profesionálna sideróza pľúc a sideróza oka Iatrogénna transfúzna sideróza Alergická Purpura Lokálna lipomiodystrofia v mieste intramuskulárnych injekcií prípravkov železa |
Nedostatok železa (hypoxidóza, anémia s nedostatkom železa) je jednou z najčastejších ochorení u človeka. Formy ich klinických prejavov sú rôznorodé a pohybujú sa od latentných až po ťažké progresívne ochorenia, ktoré môžu viesť k typickému poškodeniu orgánov a tkanív a dokonca k smrti. V súčasnosti je všeobecne akceptované, že diagnóza stavy nedostatku železa by sa mala robiť pred vývojom kompletného obrazu choroby, teda pred nástupom hypochrómnej anémie. Ak nedostatok železa postihuje celé telo a hypochromická anémia - neskorá fáza ochorenia.
Medzi moderné metódy včasnej diagnostiky hyposiderózy patrí stanovenie koncentrácie železa v sére, celková väzobná kapacita séra (OCS), transferín a feritín v sére.
Metabolizmus železa pri rôznych typoch anémie
Metabolické parametre železa |
Referenčná hodnota |
Anémia |
Infekčná nádorová anémia |
Porucha syntézy hemoglobínu |
Sérová krv, μg / dl | ||||
muži | 65-175 | <50 | <50 | > 180 |
ženy | 50-170 | <40 | <40 | > 170 |
OLC, μg / dl | 250-425 | > 400 | 180 | 200 |
Koeficient sýtosti,% | 15-54 | <15 | <15 | > 60 |
Feritín, μg / l |
20-250 |
<10-12 |
> 150 |
160-1000 |
Nadbytočný obsah železa v tele sa nazýva "sideróza" alebo "hypersideróza", "hemosideróza". Môže mať lokálny a zovšeobecnený charakter. Existujú exogénne a endogénne sideróza. Exogénna sideróza sa často pozoruje v baníkoch, ktorí sa podieľajú na vývoji červených železných rúd, elektrických zváračov. Sideróza baníkov môže byť vyjadrená v masívnom ložisku železa v pľúcnom tkanive. Lokálna sideróza sa vyvíja, keď do tkaniva vstupujú železné úlomky. Najmä izolovaná sideróza očnej banky s depozíciou hydrátu oxidu železa v ciliárnom tele, epitelu prednej komory, šošovky, sietnice a optického nervu.
Endogénna sideróza má najčastejšie hemoglobínový pôvod a je výsledkom zvýšenej deštrukcie tohto pigmentu krvi v tele.
Hemosiderín je agregát hydroxidu železa kombinovaný s proteínmi, glykozaminoglykánmi a lipidmi. Hemosiderín sa tvorí vo vnútri buniek mezenchymálnej a epiteliálnej povahy. Ohniskové ukladanie hemosiderínu sa spravidla pozoruje v mieste krvácania. Hemosideróza potrebné odlíšiť od tkaniva "ferrugination", ku ktorej dochádza impregnované niektorých štruktúr (napr elastických vlákien) a buniek (napr., Neurónov v mozgu) koloidného železa (s Pickovej choroby, niektoré hyperkinéza, svetlo hnedá indurácia). Zvláštnou formou dedičných ložísk hemosiderínu, feritínu v dôsledku porušenia bunkového metabolizmu, je hemochromatóza. Pri tejto chorobe, zvlášť veľkých ložísk železa v pečeni, pankrease, obličiek buniek v fagocytov systéme mononukleárny, slizničné žľazy, priedušnice, štítnej žľazy, jazyk epitelu a svalu. Väčšina známych primárny alebo idiopatická hemochromatóza - dedičné ochorenie charakterizované metabolickou poruchou pigmentov obsahujúcich železo, zvýšenie vstrebávania železa v čreve a jeho akumulácie v tkanivách a orgánoch v rozvoji týchto zmien exprimovaný.
Pri prebytku železa v tele sa môže vyvinúť nedostatok medi a zinku.
Určenie sérového železa poskytuje predstavu o množstve prepravovaného železa v krvnej plazme spojenej s transferínom. Veľké rozdiely v obsahu železa v krvnom sére, možnosť zvýšenia s nekrotickými procesmi v tkanivách a zníženie zápalových procesov obmedzujú diagnostickú významnosť tejto štúdie. Definovaním iba obsahu železa v krvnom sére nie je možné získať informácie o príčinách poškodenia metabolizmu železa. Na tento účel je potrebné určiť koncentráciu transferínu a feritínu v krvi.