Progresívna obskurácia: príčiny, príznaky, diagnóza

Na rozdiel od mdloby, hemoragickej mozgovej príhody alebo epilepsie, pri ktorých je vedomie náhle narušené, je pomaly postupujúce zhoršenie vedomia až po hlbokú kómu charakteristické pre ochorenia, ako je exogénna a endogénna intoxikácia, procesy zaberajúce intrakraniálny priestor, zápalové lézie nervového systému a menej často aj iné príčiny.

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ], [ 4 ], [ 5 ], [ 6 ], [ 7 ]

Hlavné príčiny progresívneho zahmlievania vedomia:

1. Exogénna intoxikácia
2. Proces zaberania intrakraniálneho priestoru
3. Trombóza mozgových dutín (dutín) a mozgová príhoda
4. Difúzna mozgová ischémia
5. Encefalitída, meningitída
6. Wernickeho encefalopatia
7. Status epilepticus (jednoduché a komplexné parciálne záchvaty)
8. Metabolické poruchy
9. Zvýšená viskozita krvi (dehydratácia)

Exogénna intoxikácia

Najčastejšou príčinou progresívneho zahmlievania vedomia (stupor, sopor, kóma) je nepochybne intoxikácia. Zhoršenie príznakov a ich závažnosť sú spôsobené prebiehajúcou absorpciou toxickej látky (vrátane drogy alebo alkoholu) a jej kumulatívnou dávkou. Prítomnosť a povaha reakcie na vonkajšie podnety určuje hĺbku straty vedomia. Pacient môže mať pomalé, vznášajúce sa pohyby očných buliev, ktoré môžu byť súhlasné alebo nesúhlasné. Okulocefalický reflex, t. j. reflexné odklonenie očí na stranu opačnú ako stimulovaný labyrint počas pasívnej rotácie hlavy pacienta v laterálnej alebo vertikálnej rovine, môže chýbať. Okulokalorický reflex (nystagmus na stranu opačnú ako strana stimulovaného labyrintu) môže chýbať. Zreničky sú zúžené, pupilárne fotoreakcie sú zvyčajne zachované. S postupujúcou kómou sa zreničky rozširujú a fotoreakcie sa strácajú. V končatinách sa môže pozorovať jav decerebrálnej rigidity. S postupujúcim zhoršením vedomia sa vyvíja svalová hypotónia, areflexia (atonická kóma) a kritické poškodenie vitálnych funkcií (krvný obeh a dýchanie). Takáto dynamika symptómov naznačuje progresívnu dysfunkciu (inhibíciu) hlavných systémov mozgového kmeňa.

Úplná absencia klinických príznakov funkčnej aktivity mozgu (absencia spontánneho dýchania, strata termoregulačnej schopnosti, vyhasnutie všetkých mozgových reflexov - rohovkového, kašľového, okulokardiálneho, okulovestibulárneho, pupilárnej fotoreakcie, prehĺtania) zvyčajne (ale nie vždy) naznačuje jeho nezvratné poškodenie, je definovaná ako extrémna kóma a považuje sa za jedno z kritérií stavu mozgovej smrti. Diagnostické kritériá mozgovej smrti zahŕňajú aj bioelektrické ticho mozgu (izoelektrická čiara na EEG); absencia mozgového prietoku krvi (fenomén pseudotrombózy pri karotickej a vertebrálnej angiografii); absencia mozgového arteriovenózneho rozdielu v kyslíku.

Niektoré z vyššie uvedených kritérií (najmä bioelektrické ticho mozgu, absencia mozgových reflexov, spontánneho dýchania a termoregulácie) nie sú postačujúce na diagnostikovanie mozgovej smrti, ak bol pacient liečený hypotermiou alebo ak je komatózny stav spôsobený otravou sedatívami. V týchto prípadoch je obnovenie mozgových funkcií možné aj po pomerne dlhom (hodinovom) pobyte v stave zodpovedajúcom klinickým charakteristikám extrémnej kómy. Vzhľadom na to, že tento stav nie je nezvratný, je definovaný ako kóma so stratou vegetatívnych funkcií a nepovažuje sa za indikátor mozgovej smrti.

Intoxikácia ako príčina poruchy vedomia by sa mala zvážiť pri absencii iných možných etiologických faktorov stuporu alebo kómy.

Bez dodatočných vyšetrení je diagnostika intoxikácie často nemožná. Neurodiagnostika a transkraniálna Dopplerova sonografia neodhaľujú žiadne patologické zmeny. V prípade predávkovania barbiturátmi a benzodiazepínmi EEG zaznamenáva prevažne beta aktivitu; v prípade intoxikácie inými drogami sa zisťujú difúzne zmeny elektrickej aktivity mozgu. Tieto elektrofyziologické vyšetrenia odhaľujú iba dysfunkciu kortikálnych a kmeňových štruktúr. Je užitočné hľadať stopy po užitých látkach alebo liekoch vo vreckách oblečenia, na miestach, kde sa skladujú lieky, v nočnom stolíku atď. Kľúčovými diagnostickými metódami sú krvné a močové testy na toxické látky; v prípade dostatočného podozrenia na intoxikáciu sa používa nútená diuréza, podávanie antidot a hemodialýza.

Proces zaberania intrakraniálneho priestoru

Prítomnosť príznakov fokálneho poškodenia mozgu naznačuje možnosť intrakraniálneho volumetrického procesu (nádor, hematóm, absces). Príčinou zahmlievania vedomia môže byť ruptúra cievy vyživujúcej nádor, alebo zvýšenie mozgového edému, alebo porušenie venózneho odtoku. Anamnestické informácie naznačujúce možnosť patológie mozgu môžu chýbať a edém optických diskov sa nepozoruje vždy. EEG odhaľuje fokálne a difúzne zmeny elektrickej aktivity. Lumbálna punkcia je spojená s rizikom - je možné porušenie temporálneho laloku alebo zaklinenie mozočka do foramen magnum a stlačenie mozgového kmeňa.

Diagnóza sa stanoví neurozobrazovacími vyšetreniami alebo mozgovou angiografiou.

Trombóza mozgových dutín (dutín) a mozgová príhoda

V zriedkavých prípadoch môže byť progresívne zahmlievanie vedomia jediným príznakom trombózy mozgového sínusu. Nástup ochorenia môže byť akútny, subakútny alebo chronicky progresívny. Vo väčšine prípadov sú prvými príznakmi epileptické záchvaty a mono- alebo hemiparéza. Ak sa tieto príznaky vyskytnú počas pôrodu, najpravdepodobnejšou diagnózou je trombóza venózneho sínusu. Nie sú však nezvyčajné ani prípady „spontánnej“ trombózy, v ktorých je okamžitá klinická diagnóza výrazne komplikovaná. V mozgovomiechovom moku sa môže zistiť pleocytóza erytrocytov (čo spravidla vedie k mylnému predpokladu subarachnoidálneho krvácania).

Príčiny aseptickej trombózy veľkých mozgových dutín: tehotenstvo a popôrodné obdobie, Behcetova choroba, systémový lupus erythematosus, užívanie perorálnych kontraceptív, polycytémia, antifosfolipidový syndróm, nedostatok antitrombínu III, proteínu C, hemolytická anémia, traumatické poranenie mozgu, mozgové nádory, ťažká dehydratácia, oklúzie mozgových artérií.

Príčiny septickej trombózy: celkové a lokálne infekcie, ochorenia ucha, hrdla, nosa, zubov; furunkly tváre, mozgové abscesy, osteomyelitída, pneumónia, popôrodná endometritída, septické stavy.

Diferenciálna diagnostika trombózy durálneho sinu sa vykonáva so zhoršenou mozgovou arteriálnou cirkuláciou, mozgovým nádorom, meningoencefalitídou a eklampsiou.

Hemoragická mozgová príhoda je často sprevádzaná rýchlym (niekedy okamžitým) rozvojom kómy, ale je možné aj pomalé (subakútne) zhoršenie stavu a zhoršenie neurologických symptómov. Odhaľujú sa hemisyndrómy, bilaterálne pyramídové znaky, meningeálny syndróm a poškodenie hlavových nervov. Podobne ako ischemické mozgové príhody, aj všetky ostatné cerebrovaskulárne príhody sú častejšie v zrelom a starom veku a vyvíjajú sa na pozadí známych rizikových faktorov.

Diagnóza je založená na neurozobrazovacích alebo angiografických vyšetreniach, s osobitným dôrazom na rýchlosť prietoku krvi a vizualizáciu dutín počas neskorej fázy pulznej vlny. Ak sa diagnóza trombózy dutín potvrdí, je povinné podrobné vyšetrenie hemostázového systému.

Pri diagnostike sú obzvlášť užitočné neurozobrazovacie metódy („delta znak“ na CT: kontrastná látka obklopujúca trombózvanú dutinu tvorí tvar A, pripomínajúci grécke písmeno delta).

Difúzna mozgová ischémia

Difúzna mozgová ischémia spojená s anoxiou pri atrioventrikulárnom bloku alebo fibrilácii komôr, alebo napríklad s otravou oxidom uhoľnatým, môže viesť k progresívnemu zhoršeniu stavu. Pre diagnostiku je dôležitá anamnéza naznačujúca ochorenie srdca, analýza klinických symptómov a EKG.

Encefalitída, meningitída

Diagnóza encefalitídy v akútnej fáze je často náročná. Je dôležité zvážiť existenciu dvoch typov encefalitídy. Postinfekčná encefalitída (encefalomyelitída) sa zvyčajne vyvíja po nejasnej vírusovej infekcii, zvyčajne postihuje dýchacie cesty a častejšie sa pozoruje u detí. Prejavuje sa predovšetkým všeobecnými mozgovými príznakmi, z ktorých najvýraznejšie sú letargia, generalizované epileptické záchvaty a difúzne spomalenie EEG aktivity bez alebo s minimálnymi ložiskovými zmenami. Neurologické príznaky sa líšia a odrážajú lokalizáciu predominantnej lézie. Prevládajú známky demyelinizácie.

Na rozdiel od postinfekčnej encefalitídy ide pri akútnej vírusovej encefalitíde o ložiskové poškodenie mozgového tkaniva jednej z hemisfér vírusovým agensom, ktoré sa prejavuje (okrem progresívneho zahmlievania vedomia) ložiskovými príznakmi, ako je afázia alebo hemiplégia. Neberieme do úvahy pomalé vírusové infekcie.

Všetky vírusové encefalitídy sa vyznačujú akútnym nástupom a horúčkou. Klinické prejavy väčšiny vírusových encefalitíd zahŕňajú bolesti hlavy, horúčku, zmenenú úroveň vedomia, dezorientáciu, poruchy reči a správania a neurologické príznaky, ako je hemiparéza alebo epileptické záchvaty. Tieto príznaky odlišujú vírusovú encefalitídu od vírusovej meningitídy, ktorá sa zvyčajne prejavuje iba stuhnutosťou krku, bolesťami hlavy, fotofóbiou a horúčkou. Niektoré vírusy majú tropizmus pre určité typy buniek v mozgu (poliovírus prednostne postihuje motorické neuróny; vírus besnoty - neuróny limbického systému; poškodenie kortikálnych neurónov vedie k epileptickým záchvatom a fokálnym príznakom; herpes symplex postihuje najmä spánkové laloky (afázia, anosmia, temporálne záchvaty, iné fokálne príznaky). Epidemiologická situácia môže pomôcť pri identifikácii povahy vírusu. V mozgovomiechovom moku je zvyčajne prítomná pleocytóza (hlavne mononukleárne bunky) a zvýšený obsah bielkovín. Niekedy môže byť mozgovomiechový mok normálny. EEG a MRI odhaľujú fokálne zmeny v mozgu. Sérologické vyšetrenia mozgovomiechového moku v akútnom období nie vždy pomáhajú pri diagnostike.

Diagnóza meningitídy

Diagnostika meningitídy je menej náročná. V klinickom obraze bezvedomia dominuje meningeálny syndróm. Analýza mozgovomiechového moku rieši takmer všetky diagnostické otázky.

Wernickeho encefalopatia

Akútny alebo subakútny výskyt takýchto porúch zreníc u pacienta, ako je nerovnomerné rozšírenie zreníc so zhoršenými fotoreakciami, by mal uľahčiť rozpoznanie Wernickeho encefalopatie. Diagnóza sa potvrdzuje výskytom okulomotorických porúch, ataxie, nystagmu a zmätenosti. Tieto príznaky vznikajú v dôsledku poškodenia stredného mozgu. V tomto štádiu ochorenia sa pozoruje len mierne zhoršenie vedomia, pretože aktivačný retikulárny systém ešte nie je významne poškodený. Takmer všetci pacienti majú klinické príznaky chronického zneužívania alkoholu: miernu žltačku pokožky, kŕčové žily, trasenie prstov, stratu Achillových reflexov. Dôležitá je objektívna anamnéza získaná od príbuzných alebo známych pacienta.

Status epilepticus (jednoduché a komplexné parciálne záchvaty)

Pri sérii parciálnych epileptických záchvatov (jednoduchých alebo komplexných) nemusí dôjsť k progresívnemu zahmlievaniu vedomia. Tento stav je v tejto kapitole diskutovaný, pretože moment náhlej zmeny úrovne vedomia môže uniknúť pozornosti lekára a lekár môže zaznamenať iba progresívne zhoršovanie stavu. Epileptický syndróm sa veľmi zriedkavo prejavuje status epilepticus; ak lekár vie, že pacient má v anamnéze epileptické záchvaty, potom by diagnóza status epilepticus nemala spôsobovať ťažkosti. Hlavnými príznakmi sú charakteristické stereotypné kŕče a pohyby. V prípade status epilepticus pri jednoduchých parciálnych záchvatoch ide o nystagmoidné zášklby očí smerom nahor s frekvenciou približne 3 za sekundu a niekedy aj kontrakciu tvárových svalov. Pri komplexných parciálnych záchvatoch sa pozorujú dobre známe žuvacie alebo prehĺtacie pohyby a/alebo akékoľvek stereotypné pohyby vykonávané oboma rukami, niekedy vokalizácia. Diagnózu potvrdzujú výsledky EEG vyšetrenia: zaznamenávajú sa periódy generalizovanej aktivity hrotov a vĺn s frekvenciou 3 za sekundu alebo bilaterálne komplexy akútnych vĺn a pomalých vĺn v temporálnych zvodoch. Hoci sa tento stav vyvíja akútne, ak sa z nejakého dôvodu neposkytne pomoc, epileptický stav môže viesť k progresívnemu mozgovému edému a smrti pacienta.

Metabolické poruchy

Klinické prejavy metabolických porúch sú veľmi nešpecifické a ich diagnostika je možná len pomocou širokej škály laboratórnych vyšetrení. Najčastejšou príčinou je hyperglykémia (diabetes mellitus), pričom častejšia je skôr hyperosmolárna ako ketoacidotická forma. Pri vylúčení diabetes mellitus je nevyhnutná konzultácia s terapeutom a skríning iných metabolických porúch (uremia, zlyhanie pečene atď.).

Zvýšená viskozita krvi (dehydratácia)

Starší pacienti, ktorí nedostávajú primeranú starostlivosť, sú často hospitalizovaní v štádiu progresívneho zahmlievania vedomia, ktoré sa vyvíja v dôsledku dehydratácie. To je možné napríklad u pacientov trpiacich demenciou – môžu jednoducho zabudnúť piť. Tento syndróm sa však môže vyvinúť nielen u pacienta doma. Neurológ sa s takouto situáciou môže stretnúť v chirurgickej nemocnici, keď v pooperačnom období pacient na parenterálnej výžive nedostáva dostatok tekutín. Nadmerné užívanie diuretík u staršieho pacienta, najmä u pacienta trpiaceho cukrovkou (niekedy nerozpoznanou), je vždy spojené so zhoršením stavu.

Postupné zhoršovanie vedomia môže byť spôsobené aj inými somatickými ochoreniami (srdcové zlyhanie, zápal pľúc), ktoré sú zvyčajne sprevádzané charakteristickým klinickým obrazom a zodpovedajúcimi výsledkami paraklinického vyšetrenia (EKG, röntgen hrudníka atď.).