Restenózy

Restenóza je vývoj opakovaného zúženia o 50% alebo viac v mieste perkutánnej koronárnej intervencie. Restenóza je zvyčajne sprevádzaná relapsom angíny, ktorá často vyžaduje opakované intervencie. Pri vývoji PCI sa znížil výskyt restenózy, zmenil sa jej charakter.

[1], [2], [3], [4], [5], [6], [7],

Restenóza po transluminálnej balone koronárnej angioplastike (TBA)

Po vykonaní TBA je výskyt restenózy v prvých 6 mesiacoch. Je 30-40%. Hlavným mechanizmom jeho vývoj je miestny negatívny remodeláciu plavidla, ktorá je však v skutočnosti, je pružné spadenie lumen tepny, balónik rozšírená v priebehu konania. Relatívnu úlohu zohráva aj lokálna trombóza a neointimálny rast. Prideliť klinickej (diabetes mellitus typu 2, akútneho koronárneho syndrómu (ACS), história restenózy), angiografia (LAD léziu, malý priemer nádobky, chronickej úplného uzavretia (HTO), dlhé lézie, degenerovaný cievnych štepov) a čistenie (vysoké zvyškové stenózy, malé zvýšenie priemeru cievy v dôsledku inflácie balónika) rizikové faktory pre restenózu po TBA. V prípade restenózy sa zvyčajne vykonáva opakovaná intervencia. Úspech opakovaného TBA v mieste restenózy je porovnateľný s prvým postupom. Avšak pri každej následnej TBCA pre restenózu sa riziko opakovania restenózy významne zvyšuje. Po treťom pokuse dosahuje 50 - 53%. Okrem toho, pri každom vykonaní opakovaného TBA, vyvíjajúca sa restenóza je výraznejšia ako prvá. Rizikové faktory pre rozvoj restenózy po druhej TBCA restenózy sú skorý vzhľad prvého restenózy (60-90 dní po zákroku), PNA porážka mnogososudistos lézie, prítomnosť diabetes mellitus 2. Typu, hypertenzia, nestabilnej anginy pectoris, ako aj viacnásobné inflácie balónika na prvý postup. S ohľadom na vysoký výskyt restenózy a mechanizmus jej vývoj v klinickej praxi boli zavedené koronárnej stenty, ktoré teoreticky mali byť eliminované negatívne cievnej remodelácie po TBCA.

Prvé štúdie, ktoré preukázali účinnosť použitia stentov, boli publikované v roku 1993, štúdii STRESS a BENESTENT. V BENESTENT zahŕňala 516 pacientov s novo diagnostikovanou stenózy koronárnych tepien s priemerom väčším ako 3 mm, ktoré boli náhodne rozdelené do dvoch skupín: pravidelné TBCA (n = 257) TBCA a stent (n = 259). Po 3 rokoch bola miera restenózy s angiografiou v konvenčnej skupine s TBCA 32% a v skupine stentov 22%. Relatívny pokles výskytu restenózy bol 31% (p <0,01). V stenting skupine bol tiež znížiť potrebu opakované revaskularizácia myokardu (10 vs. 20,6% v skupine s normálnou TBCA; p <0,01), ktorý bol spojený s nižším výskytom opakovania angíny vo stentu pásme.

Podľa STRES štúdie (n = 407) vo stentu skupine (n ~ 205) restenorirovaniya frekvencia bola nižšia ako u konvenčných TBCA skupine (n = 202), - 31,6 vs 42,1% (p <0,01 ). Výhodou použitia konvenčného angiografiu stenty, než v prípade, restenózy v mieste TBCA REST bola preukázaná v štúdii, v ktorej bolo 383 pacientov s restenózy randomizovaní stentu, alebo re-perkutánnej transluminálnej koronárnej angioplastike. Angiograficky detegovateľná restenózy bola nižšia o 18% vo stentu (18 vs 5,32%; p <0,03). Opakované revaskularizáciu myokardu, čo je indikátorom klinicky významné restenózy požadované tiež významne nižšia v skupine pacientov, ktorí podstúpili zavedenie stentu (10 versus 27%, p <0,001). To znamená, že najlepšie výsledky pri používaní stentu bola preukázaná nielen v natívnych tepien, ale aj v prípade zásahu na restenózy vyvíjať po TBCA.

Restenóza po implantácii nekrytého stentu (NPC)

Hoci nepotiahnutá koronárnej stenty sa znížil výskyt restenózy v porovnaní s TBCA 30-40%, 17 -32% pacientov, a to aj po stenting restenózy už vyvinuté vnútri stentu, ktorý vyžaduje revaskularizáciu. Mechanizmus vývoja vnútornej stenózy (HRV) sa líši od mechanizmu v TBA. Po stentovaní je hlavným prínosom restenózy spôsobená tvorbou neointimy a nie negatívnou remodeláciou, ako je to v prípade TBA, ktorá prakticky chýba na mieste implantácie stentu. Neointim je tvorená migráciou a proliferáciou buniek hladkého svalstva, ktoré produkujú extracelulárnu matricu, ktorá spolu s bunkami tvorí neointimu. Okrem toho je pre diabetických pacientov dôležitá aj pretrvávajúca trombus v mieste stentovania.

Hlavné klasifikácie stentu stenózu (HRV) je klasifikácia navrhovanej Mehran, ktorý obsahuje štyri typy v závislosti od rozsahu a závažnosti lézií: I HRV typ - lokálne ( 10 mm na dĺžku), typ III - proliferatívna (> 10 mm a presahujúca za stent) a IV typu - HRV vedúca k oklúzii. Prvý typ sa ďalej delia na podtypy v závislosti na umiestnení v stentu: 1a - ohyb alebo medzi stentu, 1b - okraj, 1c - vnútri stentu, 1d - multifokálne.

Rizikové faktory pre vývoj zbraní hromadného ničenia sú intervenčné pas žilové štepy, chronické uzávery, v ústí riek lézie, malý priemer plavidlá, prítomnosť zvyškového stenózy, stenting o ZHN, malý priemer postprotsedurny nádoba, PNA odpojovacích, veľká dĺžka stentu, prítomnosť diabetu, implantácie viac stentov v jednej porážke , Existujú náznaky vplyve genetických faktorov, najmä glykoproteínu lila polymorfizmu a génové mutácie methylentetrahydrofolát reduktázy - génu kódujúceho interleukínu-1. V prípade okraja stentu restenózy je hlavným rizikovým faktorom pre aterosklerotické lézie vyjadrené v stentiruemom segmente.

Predovšetkým dochádza k restenóze počas prvých 6-8 mesiacov. Po perkutánnej koronárnej intervencii. U väčšiny pacientov v rovnakom čase existujú klinické príznaky. Zvyčajne sa HRV prejavuje ako relaps angíny pectoris. Menej časté (11-41% prípadov) je nestabilná angína. U 1-6% pacientov sa vyvinie AMI. Tak, najčastejšou príčinou angíny pectoris v 1 až 6 mesiacoch. Po stentovaní je vývoj HRV, ktorý spravidla vyžaduje opakovanú revaskularizáciu. Existuje niekoľko spôsobov liečby HRV. Je možné vykonávať bežné TBCA, čo vedie k ďalšiemu sprístupnenie stentu (zvýšenie 56% príspevku do konečného priemeru nádoby), a tiež tlačí na bunky prostredníctvom stentu neointimy (44% podiel na konečnej zvýšenie v priemere). Avšak z väčšej časti sa na mieste zásahu pozoruje reziduálna restenóza (v priemere 18%). Okrem toho, po TBCA revaskularizácia je nutné v 11% prípadov, často u pacientov s postihnutím viac ochorení, nízkou LVEF, v prípade, že intervencie na žilových skratov prvej alebo čoskoro výskyt HRV. Riziko vzniku rekurencie HRV po TBCA tiež závisí od typu lézie a pohybuje sa od 10% v prípade lokálnej restenózy po 80% s invazívnou oklúziou. Implantácia NPC namiesto HRV neznižuje riziko jeho opakovania v porovnaní s TBA.

Druhá metóda je liečba HRV brachyterapia, ktorý zahŕňa podávanie rádioaktívny zdroj lumen vencovitých tepien, zabraňuje proliferáciu buniek hladkého svalstva, a preto zníženie rizika restenózy. Napriek tomu vysoké náklady na vybavenie, technická zložitosť postupu a zvýšená frekvencia trombózy neskorého stentu (TC) takmer úplne vylúčili brachyterapiu z klinického použitia.

Revolučným momentom liečby VRS bolo zavedenie stentov s vylučovaním liekov. V porovnaní s natívnym NAP v prípade, že zníženie arteriálneho 70-80% riziko HRV prvých údajov o SLP účinnosti u pacientov s už vyvinuté HRV boli získané u pacientov registrovať TAXUS III, kde použitie SPG1 u týchto pacientov po 6 mesiacoch. Miera recidívy HRV bola len 16%, čo je nižšie ako v predchádzajúcich štúdiách s TBA. V registri TRUE, ktorý zahŕňal pacientov po implantácii ATP na restenózu NPC, po 9 mesiacoch. Opakovaná revaskularizácia bola potrebná menej ako 5% pacientov, hlavne s diabetes a ACS. TROPICAL Štúdia porovnávala výskyt restenózy u pacientov po implantácii v mieste restenózy DES dát pre výskum GAMMA I a gama II, v ktorom E predstavuje spôsob liečby aplikovanej brachyterapia. Po 6 mesiacoch. Incidencia restenózy bola významne nižšia v skupine s ATP (9,7 vs 40,3%, p <0,0001). Dôležité je, že frekvencia stentu trombózy, infarktu myokardu bol tiež nižší v skupine ATP (TS 0,6% oproti 3,9, p = 0,08; MI - 1,8 vs. 9,4%, p = 0,004). Prínos ATP pred brachyterou bol potvrdený v randomizovanej štúdii SISR, v ktorej bolo 384 pacientov s pokročilým HRV v HSP randomizovaných na brachyterapiu alebo implantáciu ATP. Po 9 mesiacoch. že je potrebné pre opakované revaskularizácia bola vyššia po brachyterapia (19,2%) ako v skupine implantovaný PCA (8,5%), čo odráža častejšie recidívy restenózy. Po troch rokoch pretrvávala výhoda ATP z hľadiska zníženia potreby opakovanej revaskularizácie pre relaps restenózy stentu (19 oproti 28,4%). Neexistoval žiadny významný rozdiel vo výskyte trombózy medzi skupinami.

Hlavnými faktormi pre obnovenie HRV u pacientov s NPC v prípade ATP implantácie sú malý priemer nádoby (<2,5 mm), difúzna typ restenózy, rovnako ako prítomnosť chronického zlyhania obličiek vyžadujúce dialýzu. V randomizovanej štúdii s TAXUS V ISR dokázal SPP aj vysokú účinnosť pri liečbe HRV, čím sa znížil výskyt rekurencie restenózy o 54% v porovnaní s brachyteropémiou.

Uskutočnili sa aj randomizované štúdie porovnávajúce účinnosť TBA pri implantácii HRV a SLP. V randomizovanej štúdii s RIBS-II po 9 mesiacoch. Opakovaná restenóza bola o 72% menej častá po implantácii SLP ako po TBA, čo znížilo potrebu opakovanej revaskularizácie z 30 na 11%. V štúdii ISAR DESIRE sa účinnosť TBA v HRV porovnávala s implantáciou SPP alebo ATP. Po 6 mesiacoch. Ukázalo sa, že ako BLT prevenciu restenózy účinnejšie než TBCA (rýchlosť vývoja bola 44,6% pri TBCA, 14,3% v skupine ATP a 21,7% v skupine KPR), čo znížilo potrebu opakovaného revaskularizáciu. Pri priamom porovnaní PPS a ATP sa ukázalo, že ATP znižujú potrebu re-revaskularizácie výrazne účinnejšie ako PPS (8 vs 19%). Tak, implantácia SLP znižuje výskyt recidívy HRV NPS v porovnaní ako s TBCA a brachyterapia, ktorá znižuje počet opakovaných prenosov robí PCI, a teda aj implantačné postup voľby u týchto pacientov.

Restenóza po implantácii stentu s elúciou lieku (SLP)

Napriek zníženiu 70-80% vo frekvenčnom stentu aortálnu pri uplatňovaní DES v porovnaní s NPC, že nemôžu úplne vylúčiť rozvoj iatrogénny účinky stentu. Jeho celková frekvencia zostáva v priemere nižšia ako 10%. Okrem kvantitatívneho zníženia výskytu restenózy tiež výrazne zmenili typ restenózy, ktorá sa tvorí. Takže po implantácii SLP je restenóza spravidla ohnisková. Klinicky, ako v prípade NPS, sa najčastejšie prejavuje ako relaps stabilnej anginy pectoris (77%), menej často (8%), je asymptomatická. V 5% prípadov sa prejavuje nestabilná angína a u 10% - prvým príznakom je infarkt myokardu bez Q. Hlavnými faktormi rozvoja restenózy SLP sú diabetes typu 2, malý priemer cievy a tiež rozsah lézie. Jasné odporúčania týkajúce sa manažmentu takýchto pacientov nie. Alternatívou je opakovaná implantácia SLP (rovnakého alebo iného typu), vedenie TBA alebo brachyterapia. Priemerná frekvencia vývinu restenózy počas implantácie druhého SLP je 24%, zatiaľ čo v prípade implantácie rovnakého typu SLP alebo iného je to rovnaké.