Sekundárna imunodeficiencia

Významná prevalencia chronických infekčných a zápalových ochorení v populácii, všeobecná liečba torpéda a doprevádzanie mnohých somatických ochorení; závažný priebeh akútnych infekčných chorôb, ktorý niekedy končí smrteľným; septické komplikácie po chirurgických zákrokoch, ťažké zranenia, stres, popáleniny; infekčné komplikácie na pozadí liečby chemoradiáciou; vysoká prevalencia často a dlhodobo chorých ľudí, ktorá predstavuje až 40% všetkých pracovných strát; vznik takejto infekčnej choroby imunitného systému, ako je AIDS, určil výskyt pojmu sekundárna imunodeficiencia.

Sekundárna imunodeficiencia je reprezentovaná poruchami imunitného systému, ktoré sa objavujú v neskorom postnatálnom období u dospelých a detí a nie sú výsledkom nejakej genetickej poruchy. Majú heterogénny mechanizmus vzniku, čo vedie k zvýšenej infekčnej chorobnosti; atypický priebeh infekčného a zápalového procesu s rôznou lokalizáciou a etiológiou, torpidom k adekvátne vybranému etiotropickému ošetreniu. Sekundárna imunodeficiencia sa vyznačuje povinnou prítomnosťou infekcie hnisavého zápalového procesu. Treba poznamenať, že samotná infekcia môže byť prejavom aj príčinou porušenia imunitnej odpovede.

Pod vplyvom rôznych faktorov (infekcií, chemoterapiu, rádioterapiu, vysoké napätie, trauma, a ďalšie.) Môže tvoriť nedostatočnosť imunitnej odozvy, čo vedie k rozvoju ako prechodných a nezvratných zmien v imunitnej odpovede. Tieto zmeny môžu byť dôvodom na oslabenie protiinfekčnej ochrany.

[1]

Čo spôsobuje sekundárnu imunodeficienciu?

PM Najčastejšou a akceptovanou klasifikáciou sekundárnych imunodeficiencií navrhuje PM Haiton. Rozlišujú tri formy sekundárnych imunodeficitov.

1. získané sekundárne imunodeficiencie (AIDS);
2. indukovanej;
3. spontánny.

Indukovaná sekundárne imunodeficiencie vzniká v dôsledku vonkajších príčin jej vzhľadu: infekcia, röntgenového žiarenia, liečbe cytostatikami, použitie glukokortikoidov, zranení a chirurgických zákrokoch. K dispozícii je tiež forma indukovaných porúch imunity zahŕňajú vyvíja sekundárne primárneho ochorenia (diabetes, ochorenie pečene, obličiek, rakovina). Ak existujú osobitné dôvody, ktoré vedú k nezvratným defektom v imunitnom systéme, je tvorená sekundárne imunodeficiencie charakteristické klinické prejavy a princípy liečby. Napríklad, na pozadí rádioterapie a chemoterapie môže byť nezvratné poškodenie buniek bazén, ktorý je zodpovedný za syntézu protilátok, a potom sa títo pacienti v ich klinický priebeh a liečebných princípov pripomínajú pacientov s PID s porážkou humorálnej imunity. V XX storočí, ľudstvo prvýkrát stretávajú s vírusovou infekciou HIV, keď sa vírus nevratne poškodzuje bunky imunitného systému, čo vedie k rastúcej ťažkej infekčné ochorenie AIDS. Toto ochorenie sa vyznačuje vysokým percentom mortality, jeho epidemiologickými znakmi, komplexom klinických prejavov a princípmi liečby. V tomto prípade je induktor slúži imunotropního vývoj vírusu imunodeficiencie, ktoré trvale poškodiť bunky, čo spôsobuje sekundárneho imunodeficitu. Vzhľadom k priamej imunitné bunky, nezvratné poškodenie vírus (T lymfocyty), ako aj na závažnosti a priebehu epidémie určitého ochorenia, jeho pridelené v samostatnej skupiny geneticky deterministický imunodeficitom, a to sekundárny syndróm získanej imunitnej nedostatočnosti - AIDS.

Reverzibilné defekt v imunitnom systéme nevzniká nezávislé ochorení, a dochádza k zvýšeniu infekčné ochorenie na pozadí hlavného ochorenia (diabetes, obličiek, pečene, zhubných nádorov, a ďalšie.) Alebo na pozadí indukčných účinkov (infekcia, stres, farmakoterapia, a ďalšie. ). Takéto sekundárne imunodeficiencie môže byť často odstránené, ak odstrániť príčinu, a zodpovedajúcim spôsobom zvolený základné ošetrenie ochorení. Liečba týchto pacientov je založený predovšetkým na správnej diagnózy, ku korekcii komorbidít, vedľajšie účinky účet farmakoterapie zamerané na odstránenie vedenia na imunity.

Spontánna sekundárna imunodeficiencia je charakterizovaná absenciou zjavnej príčiny, ktorá spôsobila porušenie imunitného systému. Klinické prejavy tejto formy - chronické, často recidivujúce infekčné zápalové ochorenie bronchopulmonálna systému, dutiny, močových ciest a tráviaci systém, oči, kože a mäkkých tkanív spôsobené oportúnne, alebo oportúnne patogény. Pacienti so spontánnym forme sekundárneho imunodeficitu - heterogénne skupiny, a mnoho veriť, že základom týchto ochorení by mala byť založená na nejakých dôvodov, že v súčasnosti nie sú definované. Možno predpokladať, že sekundárne imunodeficiencie spôsobiť vrodený nedostatok zložky imunitného systému, kompenzované na určitú dobu z dôvodu ich vysokej normálnej funkčnej aktivity ostatných jednotiek systému. Táto neschopnosť identifikovať nemožno z rôznych dôvodov: nedostatočného metodického prístupu, použitie nevhodného materiálu pre štúdium alebo neschopnosti identifikovať porušenie v tomto štádiu vývoja vedy. Ak sa v imunitnom systéme zistí chyba, niektorí pacienti sa neskôr ocitnú v skupine PID. Takže hranice medzi konceptmi primárnych a sekundárnych imunodeficiencií (najmä v spontánnej forme) môžu byť podmienené. Rozhodujúcou úlohou pri určovaní formy imunodeficiencie hrajú dedičné faktory a indukované účinky. Na druhej strane, veľmi často pacienti podstúpili nedostatočný výskum, a teda príčinou rozvoja imunitný zostáva neupravená. Čím viac sa skúmanie uskutočňuje u pacientov so spontánnou formou sekundárnej imunodeficiencie, tým menej sa táto skupina stáva.

V kvantitatívnom vyjadrení prevažuje indukovaná sekundárna imunodeficiencia. Je nutné, aby sa zabránilo chybám v primárnej liečbe pacientov a lekárskej praxe, kde ťažký a strnulý infekčných zápalových ochorení imunitného systému, spôsobené chybou, ale nie je správne rasstanovlennymi akcentuje príčiny a účinky a diagnostiku chýb.

Vzhľadom k tomu, v tomto štádiu, keď je stav, v ktorom diagnostické stredisko Clinical Immunology, nie je vždy možné určiť laboratórne markery imunitnej nedostatočnosti, diagnózu "sekundárne imunodeficiencie" v prvom rade zahŕňa pojem klinický. Hlavným klinickým príznakom sekundárnej imunodeficiencie je atypický priebeh akútnych a chronických infekčných zápalových procesov, od torpid po zodpovedajúcu liečbu.

Ak je možné podozrenie na sekundárnu imunodeficienciu?

Najčastejšie choroby, ktoré môžu sprevádzať vrodenú aj získanú formu imunodeficiencie a ktoré vyžadujú povinné imminologické vyšetrenie:

• generalizované infekcie: sepsa, purulentná meningitída atď.
• s chronickou bronchitídu a zápal pľúc častými recidívami histórie m spojení s ochorením horných dýchacích ciest (hnisavý zápal prínosových dutín, zápal stredného ucha, zápal lymfatických uzlín), strnulý na štandardný terapiu;
• často recidivujúca pneumónia a bronchopleuropneumónia;
• bronchietetická choroba;
• chronické bakteriálne infekcie kože a podkožného tkaniva (pyodermia, furunkulóza, abscesy, flegón, septický granulóm, recidivujúca paraproktitída u dospelých);
• chronické plesňové lézie kože a slizníc, kandidóza, parazitické choroby;
• recidívna aftózna stomatitída v kombinácii so zvýšeným výskytom ARVI;
• recidivujúca herpes-vírusová infekcia s rôznou lokalizáciou;
• gastroenteropatia s chronickým hnačkou s nejasnou etiológiou, intestinálna dysbióza;
• lymfadenopatia, opakovaná lymfadenitída;
• dlhý podkladový stav, LNG.

Tieto ochorenia sa môžu objaviť na pozadí už dostupných somatických patologických stavov a liečbe počas ktorej náchylným k tvorbe imunodeficitu so zníženou toleranciou k infekcii (diabetes, autoimúnne, onkologických ochorení a ďalšie.).

Ako sa prejavuje sekundárna imunodeficiencia?

Symptómy sekundárnej imunodeficiencie sú nešpecifické a mnohostranné. ICD-10 žiadna diagnóza "sekundárne imunodeficiencie", s výnimkou získaného zlyhania imunity (AIDS). V rovnakej klasifikáciu u dospelých nie je diagnóza PID (na rozdiel od detského klasifikácia chorôb). Preto je legitímne otázka o harmonizácii diagnóze "sekundárne imunodeficiencie" ICD-10. Niektoré z nasledujúcich možností riešenia tohto problému: keď zmena stavu imunity sú nevratné a vedú k vzniku ochorenia, a diagnóza by mali byť čo odhalilo imunologické závadu, keďže ide o špecifický a konštantný rad terapeutických zásahov, ako je AIDS; AO so systémom narušenia a komplementu; hlavnou diagnózou je nádor na mozgu; stav po rádioterapii a chemoterapii - hypogamaglobulinémia; chronická purulentná maxilárna sinusitída

Ak je ich zmena a imunitný stav reverzibilný a je sprevádzaný somatickými ochoreniami alebo môže byť výsledkom farmakologického alebo iného spôsobu liečby, identifikované prechodné laboratórne poruchy nemôžu byť diagnostikované. Pre základnú chorobu a súvisiacu patológiu sa stanovuje diagnóza, napríklad: hlavnou diagnózou je diabetes typu II, ťažký priebeh, inzulín-dependentný variant, fáza dekompenzácie; komplikácie - chronická recidivujúca furunkulóza, exacerbácia.

Ako rozpoznať sekundárnu imunodeficienciu?

Imunologické laboratórne testy (1 stupeň) sú k dispozícii, vhodné a môžu byť vykonávané v mnohých nemocniciach a klinikách, kde je klinické diagnostické laboratórium. Tieto testy zahŕňajú štúdie týchto ukazovateľov:

• absolútny počet leukocytov, neutrofilov, lymfocytov a krvných doštičiek;
• hladina proteínu a frakcie y;
• hladina sérových imunoglobulínov IgG, IgA, IgM, IgE;
• hemolytická aktivita komplementu;
• precitlivenosť oneskoreného typu (kožné testy).

Hĺbkovú analýzu možno vykonať len v špecializovanej liečbe a profylaktickej inštitúcii, ktorá má moderné laboratórium klinickej imunológie.

Vyšetrovanie imunitného stavu pri imunodeficiencii by malo zahŕňať štúdium množstva a funkčnej aktivity hlavných zložiek imunitného systému, ktoré zohrávajú dôležitú úlohu v protiinfekčnej ochrane tela. Zahŕňajú fagocytárny systém, komplementový systém, subpopulácie T- a B-lymfocytov. Metódy používané na posúdenie fungovania imunitného systému sú podmienene rozdelené na RV. Petrov a spolupracovníci. V roku 1984 na testoch 1. A 2. Stupňa na úrovni. Testy 1. úrovne sú orientačné; sú zamerané na identifikáciu hrubých defektov v imunitnom systéme, ktoré určujú zníženie protiinfekčnej ochrany.

Testy druhej úrovne - dodatočné, zamerané na identifikáciu konkrétneho porušenia imunitného systému. Podstatne dopĺňajú informácie o fungovaní príslušného imunitného systému

Testy 1. Stupňa fagocytárneho vyšetrenia:

• stanovenie absolútneho počtu neutrofilov a monocytov;
• stanovenie intenzity neutralizácie mikroorganizmov neutrofilmi a monocytmi;
• stanovenie obsahu reaktívnych druhov kyslíka.

Testy 1. Stupňa hodnotenia B-imunitného systému:

• stanovenie hladín IgG, IgA, IgM a IgE v krvnom sére;
• stanovenie percenta a absolútneho počtu B-lymfocytov (CD19, CD20) v periférnej krvi.

Určenie hladiny imunoglobulínov je dôležitá a spoľahlivá metóda, ktorá umožňuje vyhodnotiť funkcie B-systému imunity. Môže sa považovať za hlavnú metódu diagnostiky všetkých foriem imunodeficitov spojených s porušením syntézy protilátok. Tento typ porušení sa zaznamenáva najčastejšie. Môžu sprevádzať mnohé somatické ochorenia a akútne stavy spojené so zvýšeným katabolizmom alebo narušenou syntézou imunoglobulínov.

Testy 1. Stupňa hodnotenia imunitného systému T:

• stanovenie celkového počtu lymfocytov;
• stanovenie percenta a absolútneho počtu zrelých T-lymfocytov (CD3 a ich dve hlavné subpopulácie: pomocné bunky (CD4 a zabijáci (CD8));
• čo odhalilo proliferatívnu odpoveď T-lymfocytov na mitogény (fytohemaglutinan a konkanavalín A).

Testy druhej úrovne sú zamerané na hĺbkové štúdium imunitného stavu, identifikáciu príčin, ktoré spôsobujú poruchy a poruchy imunitného systému na bunkovej, molekulárnej a molekulárno-genetickej úrovni.

Testy 2. Stupňa hodnotenia fagocytózy:

• stanovenie intenzity chemotaxie fagocytov:
• stanovenie expresie adhéznych molekúl (CD11a, CD11b, CD11c, CD18) na povrchovej membráne neutrofilov;
• Určenie úplnosti fagocytózy očkovaním alebo prietokovou cytometriou.

Testy 2. Stupňa hodnotenia B-systému imunity:

• stanovenie obsahu podtried imunoglobulínov (najmä IgG):
• stanovenie sekrečného IgA;
• stanovenie pomeru reťazcov kappa a žiarovky:
• stanovenie obsahu špecifických protilátok proti proteínom a polysacharidovým antigénom;
• stanovenie schopnosti lymfocytov reagovať na proliferáciu mitogénmi: B bunky - stafylokoky, lipopolysacharidové enterobaktérie; T a B bunky mitogén z lakonov.

Stanovenie IgG podtried je určitá diagnostická hodnota, ako s normálnym IgG môže byť deficit imunoglobulínových podtried. Títo ľudia v niektorých prípadoch sekundárnej imunodeficiencie pozorované vo forme anti-kyprenie ochrany IgG2 - podtriedy IgG, ktorý s výhodou obsahuje protilátky proti polysacharidy zapuzdrených baktérií (Haemophilus influlenzae, Streptococcus pneumoniae). Dôležité informácie o stave humorálnej imunity umožňuje stanovenie hladiny protilátok proti bakteriálne antigény proteínov a polysacharidov, pretože stupeň ochrany organizmu proti tejto špecifickej infekcii závisí na celkovej úrovni imunoglobulínov a množstvo protilátky na jej patogénu. Preto je neprítomnosť špecifických IgG protilátok proti prenesenej infekcii vždy prognosticky priaznivým znakom. Cenné informácie o stave humorálnej imunity možno získať aj štúdiom ich funkčných vlastností. Tieto primárne pripísať táto vlastnosť protilátky, ako afinita, ktorá do značnej miery závisí na sile interakcie protilátky s antigénom. Produkcia protilátok s nízkou afinitou môže viesť k nedostatočnej ochrane pred infekciou.

Imunitný systém je možno merať úroveň a kvalitu funkčnej aktivity protilátok, ako sú - hlavná konečný produkt týchto buniek. Tento prístup je ťažké realizovať v súvislosti s T-bunkovej populácie, pretože hlavné konečného produktu T lymfocytových aktivačných cytokínov, a systému pre ich definície doteraz nie je široko dostupné v lekárskej praxi. Avšak, hodnotenie funkčnej aktivity T-bunkovej populácie je veľmi dôležité, pretože táto aktivita môže byť významne znížená pri normálnom počte T-buniek subpopulácií a ich vzťahu. Metódy hodnotenia funkčnej aktivity T-lymfocytov sú pomerne zložité. Najjednoduchší z nich - blasttransformation reakcia používajúce dve hlavné mitogény T: fytohemaglutinín a konkavalin A. Proliferačnej odpoveď T limfotsitoi na mitogény zníži prakticky všetky chronické zápalové procesy infekčných, nádorových ochorení (najmä hematopoetického systému); so všetkými typmi imunosupresívnej liečby, AIDS a všetkých typov primárnej imunodeficiencie T-buniek.

Stanovenie produkcie cytokínov lymfocytmi a makrofágami má stále veľký význam. Úloha stanovenia takýchto cytokínov ako TNF, IL-1 a IF-y pri etiopatogenéze rôznych akútnych a chronických zápalových procesov je nielen infekčná, ale aj autoimunitná. Ich zvýšené vzdelanie je hlavnou príčinou septického šoku.

Treba poznamenať, že cytokíny sú mediátormi bunkovej interakcie, určujú len závažnosť infekčného a neinfekčného zápalu,

Štúdia expresie aktivačných molekúl a molekúl na povrchu lymfocytov priľnavosti poskytuje dôležité informácie o stupni ich aktivácie. Porušenie expresie receptora pre IL-2 je pozorovaná v mnohých malígnych ochorení krvi (leukémia T-buniek, leukémie vlasových buniek, Hodgkinov a kol.) A autoimunitné procesy (reumatoidná artritída, systémový lupus erythematosus, aplastická anémia, sklerodermia, Crohnova choroba, sarkoidóza, diabetes a ďalšie).

Na odporúčanie zahraničných odborníkov av súlade s odporúčaniami expertov WHO sa testy kože pri diagnostike imunodeficiencie T-buniek používajú ako skríningové testy alebo testy 1. úrovne. Kožné testy - najjednoduchšie a zároveň informatívne testy umožňujúce vyhodnotiť funkčnú aktivitu T-lymfocytov. Pozitívne kožné topinky s niektorými mikrobiálnymi antigénmi veľmi pravdepodobne vylúčia prítomnosť imunodeficiencie T-buniek u pacienta. Niekoľko západných firiem vyvinulo štandardizované systémy na formulovanie kožných testov, ktoré zahŕňajú hlavné antigény na stanovenie imunity T-buniek. To umožňuje za prísne kontrolovaných podmienok vyhodnotiť funkčnú aktivitu T-systému imunity. Bohužiaľ, kožné testovacie systémy na hodnotenie T-systému imunity v Rusku chýbajú, a preto sa prakticky nepoužívajú.

Schéma vyšetrenia rôznych častí imunitného systému

Humorálna imunita:

• hlavné triedy a podtriedy imunoglobulínov: IgG (IgG1, IgG2, IgG3, IgG4) IgA, IgM, IgE; antigén-špecifický IgA, IgM, IgG, IgE; cirkulujúce imunitné komplexy;
• systém komplementu: C3, C4, C5, C1-inhibítor;
• afinity protilátok.

Fagocytóza:

• fagocytárny index neutrofilov a monocytov;
• opsonický index;
• intracelulárne baktericídne a fagocytárne fungicídy;
• Tvorba reaktívnych druhov kyslíka v luminole a spontánnej a indukovanej chemiluminiscencii závislej od lucetinínu.

Imunofenotypizace:

• CDD-CD3, CD3 CD8, CD3-HLA-DR, CD3-HLA-DR;
• CD3 CD16 / 56. CD4 CD25.

Funkčná aktivita lymfocytov:

• Proliferatívna odpoveď na T- a B-mitogény;
• Cytotoxická aktivita RL buniek;
• Určenie cytokínového profilu (IL1, IL-2, IL-4, IL-6 atď.).

Profil interferónu:

• stanovenie IFN-a na sére a supernatanty kvapalných suspenzií leukocytov aktivovaných vírusom Newcastleskej choroby;
• stanovenie IFN-y v krvnom sére av supernatante suspenzie lymfocytov aktivovaných fytohemaglutinínom.

Z dôvodu zmien pacientov diagnostikovaných počas imunologického vyšetrenia môže byť sekundárna imunodeficiencia rozdelená do troch skupín:

• pacientov s klinickými príznakmi imunodeficiencie a identifikovaných zmien v parametroch imunitného stavu;
• pacienti s iba klinickými príznakmi imunodeficiencie a normálnymi indikátormi imunitného stavu;
• pacientov s nedostatkom klinických prejavov imunitnej nedostatočnosti, ale s odhalenými zmenami parametrov imunitného stavu.

Pre skupiny 1 a 2 sa má zvoliť imunotropná liečba. Tretia skupina vyžaduje pozorovanie a monitorovanie imunológov, aby sa vylúčil artefakt štúdie, ako aj hĺbkové klinické vyšetrenie objasnenia príčin, ktoré viedli k imunologickým zmenám.

Liečba sekundárnej imunodeficiencie

Hlavným nástrojom na liečbu pacientov so sekundárnou imunodeficienciou je imunotropická liečba. Má tri smery:

1. aktívna imunizácia (očkovanie);
2. substitučná liečba (prípravky kropenia: plazma, imunoglobulíny, hmotnosť leukocytov atď.);
3. prípravky s imunotropným účinkom (imunostimulanty, faktory stimulujúce kolónie granulocytov a makrofágov, imunomodulátory exogénneho a endogénneho pôvodu, chemicky čisté a syntetizované)

Výber imunotropickej liečby závisí od závažnosti infekčného zápalového procesu a zistenej imunologickej poruchy.

Vaccinotherapy

Vakcinoterapia sa používa na profylaktické účely iba počas remisie infekčných aj somatických ochorení. Každý z použitých liekov má svoje vlastné indikácie, kontraindikácie a spôsoby použitia.

Substitučná liečba sekundárnej imunodeficiencie

Môže byť použitý v ľubovoľnom štádiu infekčno-zápalového procesu. Lieky na substitučnú liečbu sú lieky na výber v akútnej situácii. Najbežnejšie používané intravenózne imunoglobulíny. Hlavné aktívne zložky týchto liekov sú špecifické protilátky, pijem z veľkého počtu darcov. V súčasnej dobe intravenóznej imunoglobulínové prípravky používané na prevenciu infekčných procesov n liečbe ochorení, v patogenéze ktorých sú vady humorálnej imunity. Substitučná liečba sa vykonáva, aby zaplnil nedostatok protilátok u niektorých akútnych a chronických ochorení sekundárneho imunodeficitu, hypogamaglobulinémia sprievodu, ktorý je spôsobený alebo zvyšuje katabolizmus imunoglobulínu, alebo v rozpore s ich syntézy.

Amplifikácia imunoglobulín katabolizmus je pozorované pri nefrotický syndróm, enteropatie rôznej etiológie, vypáliť ochorenie, hladovanie, paraproteinémia, sepsu a ďalšie podmienky. Porušenie syntézy imunoglobulínov dochádza, keď sú primárne nádory lymfatického tkaniva na pozadí liečby cytostatikami, glukokortikoidy, a rádioterapie, ako aj ochorenia sprevádzané toxémie (zlyhanie obličiek, hypertyreóza, ťažké generalizované infekcie rôznych etiológiou).

Násobnosť podanie a intravenózne imunoglobulín dávky závisí br klinické situácie, počiatočné hladiny IgG, závažnosť a prevalencia infekčné-zápalových procesov. Najbežnejšie používané intravenóznej imunoglobulínové prípravky obsahujúce iba IgG: gabriglobin (normálny ľudský imunoglobulín), Octagam (ľudský normálny imunoglobulín) Intraglobin (normálneho ľudského imunoglobulínu). Intravenóznej imunoglobulín, obsahujúci všetky tri triedy imunoglobulínu (IgA, IgM, IgG) sa podobá plazme - Pentaglobin (normálny ľudský imunoglobulín | IgG + IgA + IgM]) je súčasťou štandardnej liečbu septických pacientov. Imunoglobulíny s vyšším titrom IgG na špecifické antigény, ako je napríklad Cytotec (imunoglobulínu antitsitomegalovirusny) so zvýšenou titru protilátok k tsitomegelovirusnoy neogepatek a infekcie (hepatitída B imunoglobulínu proti človeku) k hepatitíde B, sa používa oveľa menej často. Treba mať na pamäti, že výrobky obsahujúce IgA (Pentaglobin, plazma) je kontraindikované u pacientov so selektívnym imunodeficiencie A.

Imunotropická liečba sekundárnej imunodeficiencie

Teraz nie je pochýb o tom, že použitie imunomodulátorov rôzneho pôvodu v komplexnej liečbe infekčných a zápalových procesov zvyšuje účinnosť antimikrobiálnej liečby. Imunomodulátory sú široko používané u pacientov so sekundárnou imunodeficienciou.

Všeobecné zásady používania imunomodulátorov u pacientov s nedostatočnou protiinfekčnou ochranou.

• Imunomodulátory sú predpísané v kombinácii s etiotropickou liečbou infekčného procesu. Monoterapia je prípustná iba v štádiu remisie infekčného procesu,
• Výber imunomodulátora a schéma jeho použitia sa určuje v závislosti od závažnosti infekčného zápalového procesu, jeho príčiny, zistenej imunitnej defektov, berúc do úvahy somatické ochorenia a indukčné účinky.
• Hlavné kritériá pre vymenovanie imunomodulačných liečiv - klinické prejavy imunodeficiencie (prítomnosť infekčného zápalového procesu, torpid až adekvátna etiotropná liečba).
• Dávky, plány a trvanie liečby by mali byť v súlade s inštrukciami lieku; korekciu užívania lieku má vykonať iba skúsený klinický imunológ.
• Ak existuje v zdravotníckom a profylaktickom zariadení príslušná materiálna a technická základňa, použitie imunomodulátorov by sa malo vykonať na pozadí imunologického monitorovania, ktoré by sa malo vykonať nezávisle od počiatočných zmien imunologických parametrov.
• Pri prítomnosti akéhokoľvek parametra imunity, ktorý sa prejaví imunodiagnostickým vyšetrením u prakticky zdravého človeka, nemôže byť dôvodom na predpisovanie imunomodulačnej liečby pre neho. Takíto pacienti by sa mali podrobiť ďalšiemu vyšetreniu a mali by byť pod dohľadom imunológov.

Napriek skutočnosti, že pôsobenie imunomodulačných liekov v rôznych smeroch, každý z nich má svoje vlastné výhody. U lézií buniek monocytov-makrofágov systém sa používa polioksidony (azoksimer) galavit (aminodigidroftalazindion sodný) bronhomunal, ribomunil. Pri poruchách bunkového spojenia s imunitou je vhodné vymenovať alebo menovať polyoxidonium (azoksimér), tactivín (týmus

Extrakt) Timothy (alfa-glutamyl-tryptofán), timalin (týmus extrakt) imunofan (alfa-arginyl-lysyl-aspartyl-valyl-tyrosyl-arginín). Pri porušení syntézu protilátok B-lymfocyty a riešiť afinitný protilátky k spoločnému antigénu determinant znázornenej galavit (aminodigidroftalazindion sodný) a mielopid. Zmeny v indexoch stavu interferónu sú korigované pomocou liekov - induktorov interferónu alebo substitučnej liečby s použitím prirodzeného alebo rekombinantného IF.

Je potrebné venovať pozornosť predpisovaniu imunomodulátorov v akútnej fáze infekčného procesu. Napríklad prípravky s mikrobiálnym pôvodom sa v tomto období neodporúčajú v súvislosti s možným vývojom polyklonálnej aktivácie buniek imunitného systému. Pri použití cytokínov je potrebné pamätať na to, že indikáciami pre ich použitie sú leukopénia, lymfopénia a nízka spontánna aktivácia neutrofilov; inak môžu vyvolať silnú systémovú zápalovú reakciu, ktorá môže viesť k septickému šoku. Najbezpečnejším imunomodulátorom v takýchto prípadoch je polyoxidón, ktorý okrem imunomodulačného účinku má detoxikačné, antioxidačné a chelatačné vlastnosti.

Imunostimulanty

Prípravky faktoru stimulujúceho kolónie granulocytov a makrofágov sa používajú len pri ťažkej leukopénii a agranudocytóze pri každodennej kontrole klinického krvného testu.

Teda, s ohľadom na komplexnosti etiologických faktorov podieľajúcich sa na tvorbe takých ochorení, ako sekundárneho imunodeficitu, úspech pri liečbe týchto pacientov závisí na profesionalite imunológie, ktoré správne akcenty vo vzťahoch príčinu a následkov, aby zodpovedajúcim spôsobom vyhodnotiť výsledky imunologických štúdií a vybrať imunotropního liečbu, ktorá zníži čas hospitalizáciu, predĺženie remisie u chronických infekčných-zápalové procesy, a v niektorých prípadoch zachrániť život pacienta.

Dodatočné imunomodulátory systémové užívanie drog zaslúži pozornosť induktory interferónov, ktoré zahŕňajú Lavomax potiahnuté tablety (účinná látka tilorona 0,125 g). Lavomax je syntéza všetky tri typy interferónov do organizmu, aktivuje bunkové imunitné mechanizmy, z ktorých všetky prerušujú množenie vírusov a iných intracelulárnych látok a infikovaných buniek, alebo následkom smrti, a prispievajú k eliminácii vírusu. Syntéza interferónov so zavedením Lavomaxu v krvi sa stanoví 20 až 24 hodín po užití lieku. Charakteristickým rysom Lavomax ako interferón induktor je schopnosť vyvolať nepretržité cirkulácie v krvi terapeutických dávok IFN, ktoré bránia infekcii buniek neinfikovaných a vytvoriť štát prekážkou protivírusovú, inhibujú syntézu vírusu špecifické proteíny a intracelulárnu množenie HPV. Navyše indukcia endogénneho IFN sa môže považovať za fyziologický mechanizmus IFN-genézy. Schéma aplikácie: prvé dva dni 1 tableta a potom 1 tableta každý druhý deň. Dávka kurzu je 10 až 20 tabliet.