Senzorické neuropatie

Porážka periférneho nervového systému, ktorá vedie k rozvoju polyneuropatie, určuje postihnutie, postihnutie u tejto kategórie pacientov. Po registrácii klinické príznaky u pacientov s neuropatiou odhaduje symetrické rozdelenia neuropatických, dedičnosť, poškodenie ako tenké a hrubé (A-A a A-P) nervových vlákien, a prítomnosť konkrétneho klinickými prejavmi.

[1], [2], [3], [4], [5], [6], [7]

Príčiny senzorické neuropatie

Dôležitú úlohu vo vývoji mnohých neuropatií zohrávajú gangliozidy. Gangliozidy tvoria skupinu kyselinových sializovaných glykolipidov pozostávajúcich zo sacharidových a lipidových zložiek. Sú umiestnené hlavne vo vonkajšej vrstve plazmatickej membrány. Vonkajšie usporiadanie sacharidových zvyškov, naznačuje, že tieto sacharidy pôsobia ako antigénne ciele v autoimunitných neurologických porúch. Molekulárnej mimikry medzi Gangliozidy a bakteriálnych sacharidových antigénov (najmä s bakteriálnym lipopolysacharid) môže byť kľúčovým faktorom pri vývoji niektorých ochorení (Miller syndróm - Fischer Bikkerstaffa encefalitída, neuropatia s anti-MAGantitelami).

Anti-Gangliozidy protilátka krížovo reagovať s inými glykolipidov a glykoproteínov (HNK1-epitop), vrátane myelín glykoproteín - P0, PMP-22, glykolipidov s sulfglyukuronil-paraglobazidom a sulfglyukuronillaktozaminil paraglobazidom. Nedávno bola opísaná súvislosť medzi cytomegalovírusovou infekciou a anti-GM2 protilátkami. Protilátky, ktoré sa viažu k sacharidovým antigény, ako je anti-Gangliozidy alebo anti-MAG (myelín spojená glykoproteín), objavených v rade periférnych neuropatiou. U pacientov so senzorickou neuropatiou sa môžu pozorovať príznaky vegetatívnych a motorických vlákien.

[8], [9], [10], [11], [12]

Patogenézy

Z pozícií patofyziológie sa teraz izoluje nociceptívna a neuropatická bolesť. Nociceptívna je bolesť spôsobená pôsobením škodlivého faktora na receptory bolesti s intaktnosťou iných častí nervového systému. Neuropatickým sa rozumie bolesť vznikajúca z organického poškodenia alebo dysfunkcie rôznych častí nervového systému. 

Akonáhle je kontrola a diagnostika neuropatickej bolesti u pacientov s polyneuropatia počíta distribúcie neuropatickej bolesti (zóna inervácie príslušných nervových pletenie a korene), ukazuje na vzťah medzi informácií o histórii ochorenie, spôsobujúce neuropatickú bolesť, a lokalizáciu a neuroanatomical distribúcie samotné bolesť a senzorické poruchy, posúdenie prítomnosti pozitívne a negatívne senzorické symptómy.

Patofyziológia prejavov bolesti pri polyneuropatiách

S ohľadom na skutočnosť, že diabetická polyneuropatia je najčastejšou a ťažko kontrolovateľnou komplikáciou diabetes mellitus, patogenéza neuropatickej bolesti je najlepšie študovaná s touto nosológiou.

K štúdiu patofyziológie neuropatickej bolesti, zvyčajne používajú experimentálnych modelov. Výsledky poškodenie nervov v začatí patologických zmien postihnutých neurónoch, ale doteraz nie je jasné, ktorý z uvedených porušení určenie začatia a ďalšiu existenciu neuropatickej bolesti. U pacientov s polyneuropatiou v periférnom nervu nie sú súčasne poškodené všetky neuróny. Bolo zistené, že pre zachovanie existencie neuropatickej bolesti sú dôležité patologické interakcie periférnych senzorických vlákien: degenerácia eferentných nervových vlákien v priľahlých neporušených C-vlákien pozorovalo spontánnej ektopickú neuronálne aktivity, scitlivenie neurónov v pozadí výrazu cytokínov a neurotrofních faktorov. To všetko môže znamenať, že je dôležité v patogenéze bolestivých porúch poškodenie hrubé nervové vlákna.

Dôležitou úlohou v senzibilizácii nervových vlákien, nástup termálnej hyperalgézie pri neuropatickej bolesti, hrá sérotonín, ktorého účinok je sprostredkovaný receptormi 5-hydroxytryptamínu 3. Bolesť je spojená so štyrmi hlavnými typmi sodíkových kanálov: Nav1.3, Nav1.7, Nav1.8 a Nav1.9. Zvýšenie počtu Na kanálov vytvára podmienky na rozvoj neurogénneho zápalu a sekundárnej centrálnej senzibilizácie. Ukazuje sa, že kanály Nav1.7, Nav1.8, Nav1.9 sú exprimované na tenkých nociceptívnych vláknach a podieľajú sa na aferentnosti bolesti.

Zvýšená expresia tom, ako Nav1.3 kanálov, ktoré sú za normálnych okolností dospelí len nepatrne zastúpené v periférnom nervovom systéme a Nav 1.6 môže hrať dôležitú úlohu pri zvyšovaní vzrušivosť neurónov a rozvoj neuropatickej bolesti poškodenie periférnych nervov a miechy. Zaznamenané zmeny sa pozorujú po dobu 1 až 8 týždňov. Po začiatku mechanickej alodynie. Okrem toho môže oslabenie priepustnosti draslíka v myelinovaných vláknach prispieť k zvýšeniu excitability neurónu.

Neuropatická bolesť odhalila nižší prah aktivačný a A5 AP-vlákna pre mechanickú stimuláciu. Zvýšenie spontánnej aktivity sa zistilo u C-vlákien. Precitlivenosť môže byť spojená so zvýšenými hladinami COX-2, PG2 v neurónoch chrbtovej uzlín a zadné rohu miechy, aktivácia hromadenie sorbitolu, fruktózy, čo ukazuje na dôležitosť tvorby a udržiavania neuropatickej bolesti vodivých ciest v podnety bolesti u pacientov s polyneuropatiou miechy.

Vysoká zaznamenaný spontánnu aktivitu, čo predstavuje nárast o polí receptorov, rovnako ako nižšie prah neurónové odpovede v reakcii na mechanickú stimuláciu spinothalamická trakte potkanov. Neurogénneho zápalu v experimentálnych diabetickej neuropatie prejavov bolesti, keď je exprimovaný vo väčšej miere v porovnaní s non-diabetických porúch, neuropatickej bolesti. Bolo zistené, že alodynia vyskytujúce sa v diabetickej neuropatie je dôsledkom smrti C-vlákien, ďalej centrálne senzibilizácie, poškodenie Ab-vlákna Kholodova vnímajú podnety vedie k chladnej hyperalgézia. Na tvorbe neuropatickej bolesti sa podieľajú napätie závislé N-kanály vápnika umiestnené v zadnej rohovej chrbtici miechy.

Existuje dôkaz zvýšenia uvoľňovania neurotransmiterov pri aktivácii napäťovo závislých kalciových kanálov. Predpokladá sa, že a2D-1 podjednotka, ktorá je súčasťou všetkých napäťovo závislých vápnikových kanálov, je cieľom pre anti-alodynný účinok gabapentínu. Vápnika hustota kanál s A2D-1 podjednotky sa zvyšuje v prípade indukovaného diabetu, ale nie v vinkristinovoy polyneuropatia, čo ukazuje, allodynie rôzne mechanizmy pre rôzne typy polyneuropatie.

EKR (extracelulárnej signál regulované proteínkináza) -dependentní signalizácia hrá dôležitú úlohu v odpovedi bunkovej proliferácie indukovanej rastovými faktormi, diferenciáciu buniek a zmeny tsitotransformatsionnyh. Pri diabete v experimentálnych modeloch odhalilo rýchlu aktiváciu MARK kináz, ako (proteín kinázy aktivovanej mitogénom) alebo extracelulárnej signál závislej kinázy (EKR 1 a 2), a zložkou EQF-stupeň, v korelácii s štart sterptozitsin vyvolané hyperalgézia.

Bolo zistené, v experimentálnych modeloch, že použitie faktora nekrózy nádorov TNF-a, spojené s aktiváciou MAPK (p38 MAP kináza), s polyneuropatia zvyšuje hyperalgesii je ovplyvnená nielen vláknami, ale intaktné neuróny, ktoré môžu definovať rôzne funkcie syndrómy bolesti. Pri hyperalgézia v patogenéze bolesti hrá dôležitú úlohu aktivácia kinázy A. Aj v patogenéze bolesti u zvieracích modeloch diabetickej neuropatie bol zistený významný miestnej hyperglykémie vyvolanej mechanickej hyperalgesie.

Najčastejšie klinické varianty nasledujúce senzorické polyneuropatia: symetrická distálnej polyneuropatia (DSP), distálnej senzorická polyneuropatia jemných vlákien (DSPTV) neyronopatiya senzor (SN).

[13], [14], [15], [16], [17], [18], [19]

Príznaky senzorické neuropatie

Senzorická neuropatia odhaľuje negatívne príznaky poruchy citlivosti: hypoestézia / hypalgezia vo forme rukavíc a ponožiek, spodná časť brucha. Podobné symptómy sa najčastejšie vyskytujú pri chronických zápalových demyelinizačných polyneuropatiách s nedostatkom vitamínov B12 a E, pri intoxikácii s vitamínom B6 a pri paraneoplastických polyneuropatiách. Porušenie periférnej citlivosti je spojené so smrťou alebo prerušením aspoň polovice aferentných vlákien. Tieto zmeny môžu byť vyjadrené v rôznej miere v závislosti od rýchleho napadnutia citlivých vlákien.

Ak je proces chronický a vyskytuje sa pomaly, strata povrchovej citlivosti počas vyšetrenia je ťažké zistiť pri fungovaní dokonca malého počtu senzorických neurónov. V prípade rýchlo sa rozvíjajúcej lézie nervových vlákien sa pozitívne symptómy detegujú s väčšou frekvenciou, dobre rozpoznateľné u pacientov, v porovnaní s klinickými neuropatickými prejavmi, ktoré sa vyvíjajú v dôsledku pomaly progresívneho deafferencie. Poruchy citlivosti v predklinickom štádiu, ktoré sa počas vyšetrenia nedajú zistiť, môžu byť zistené štúdiou senzorických nervov alebo somatosenzorických potenciálov.

Pozitívne senzorické príznaky zahŕňajú:

• syndróm bolesti s diabetickou, alkoholickou, amyloidnou, paraneoplastickou, toxickou polyneuropatiou, s vaskulitídou, neuroborliolózou, intoxikáciou metronidazolom;
• parestézia (pocit necitlivosti alebo lezie bez podráždenia);
• pocit pálenia;
• precitlivenosť;
• giperalgeziya;
• dyzestézia;
• gipyerpatiya;
• alodynia.

Výskyt pozitívnych symptómov súvisí s regeneráciou axonálnych procesov. U lézií vlákna, vodivá hlboká citlivosť vyvíja citlivé (citlivé) ataxie, vyznačujúci sa tým, nestálosti pri chôdzi, ktorý je zosilnený v tme a oči zatvorené. Poruchy motora sú charakterizované periférnou parézou začínajúcou s distálnymi časťami dolných končatín. Niekedy sa v tomto procese zahŕňa svalov trupu, krku, svalov kraniobulbarnaya (v porfiriynoy, olovo, amyloid, CIDP, paraneoplastický polyneuropatia, Guillain-Barre syndróm). Maximálny vývoj hypotrofie sa pozoruje na konci 3-4 mesiacov.

V prítomnosti spontánnej ektopickej generácie nervových impulzov v dôsledku regenerácie, neuromyotónie, myochemie, krampi, syndrómu nepokojných nôh. Vegetatívne symptómy, ktoré sa objavujú v dôsledku porážky vegetatívnych vlákien, sa dajú rozdeliť na viscerálne, vegetatívne-vesomotorické a vegetatívne-trofické. Viscerálny príznaky sa objavujú v dôsledku vývoja autonómneho polyneuropatie (diabetická, porfiriynoy, amyloid, alkoholu a iných toxických polyneuropatia a Guillain-Barrého).

Formuláre

Klasifikácia neuropatií s ohľadom na typy postihnutých senzorických nervových vlákien (Levin S., 2005, Mendell JR, SahenkZ., 2003).

• Senzorické neuropatie s prevažujúcou léziou hrubých nervových vlákien:
  • Difterická neuropatia;
  • Diabetická neuropatia;
  • Akútna senzorická ataxická neuropatia;
  • Disperinemická neuropatia;
  • Chronická zápalová demyelinizujúca polyradikuloneuropatia;
  • Neuropatia s biliárnou cirhózou;
  • Neuropatia v kritických podmienkach.
• Senzorické neuropatie s prevládajúcim postihnutím tenkých nervových vlákien:
  • Idiopatická neuropatia jemných vlákien;
  • Diabetická periférna neuropatia;
  • MGUS-nejropatii;
  • Neuropatia pri chorobách spojivového tkaniva;
  • Neuropatia s vaskulitídou;
  • Dedičné neuropatie;
  • Paraneoplastické senzorické neuropatie;
  • Dedičná amyloidná neuropatia;
  • Získaná amyloidná neuropatia;
  • Neuropatia s renálnou insuficienciou;
  • Vrodená senzorická autonómna polyneuropatia;
  • Polyneuropatia pri sarkoidóze;
  • Polyneuropatia pre otravu arzénom;
  • Polyneuropatia s Fabryho chorobou;
  • Polyneuropatia s celiakíou;
  • Polineuropatia pri infekcii HIV.

[20], [21], [22], [23], [24]

Diagnostika senzorické neuropatie

Metódy klinickej diagnostiky

Je potrebné testovať rôzne senzorické vlákna, pretože je možné selektívne zapojenie tenkých a / alebo hrubých nervových vlákien. Treba mať na pamäti, že senzitivita klesá s vekom a závisí od individuálnych charakteristík pacienta (schopnosť sústrediť sa a pochopiť problém). Relatívne jednoduchá a rýchla cesta je použitie nylonových monofilov, bežných ihiel alebo kolíkov.

[25], [26], [27], [28], [29]

Štúdium citlivosti na bolesť

Štúdie začínajú s definíciou citlivosti na bolesť. Prahová citlivosť na bolesť (unmyelinované C-vlákna) sa určuje aplikáciou objektov s vysokou a nízkou teplotou alebo použitím bežných ihiel alebo vážených ihiel (ihly). Štúdium citlivosti na bolesť začína štúdiou sťažností. Jedným z najčastejších sťažností patrí podávanie sťažností na bolesti, pri pohovoroch pacienta zmení charakter bolesti (ostrý, jednotvárny, streľba, boľavé, v tlaku, svrbenie, pálenie, atď), jeho výskytu, či je trvalý, alebo sa často vyskytuje. Pri určitom podráždení sa skúmajú pocity; ukáže, ako ich pacient vníma. Injekcie by nemali byť príliš silné a časté. Po prvé, určuje sa, či pacient rozlišuje medzi injekciou a dotykom. Za týmto účelom sa striedavo, ale bez správnej sekvencie dotýkajú pokožky tupým alebo ostrým predmetom a pacientovi sa ponúka, aby definoval "ostré" alebo "hlúpe". Injekcie by mali byť krátke, aby nespôsobovali silnú bolesť. Na objasnenie hraníc zóny zmenenej citlivosti sa štúdie uskutočňujú z zdravého miesta aj opačným smerom.

Vyšetrovanie citlivosti na teplotu

Porušenie rozdielu medzi teplým a chladným je dôsledkom porážky slabých a nemyelinovaných nervov, ktoré sú zodpovedné za citlivosť na bolesť. Na testovanie citlivosti na teplotu sa ako stimulov používajú rúrky s horúcou (+ 40 ° C ... + 50 ° C) a studenou (nie vyššou ako + 25 ° C) vodou. Štúdie sa vykonávajú samostatne pre tepelné (realizované A5 vláknami) a pre studenú citlivosť (C-vlákna), pretože môžu byť rozbité do rôznych stupňov.

Hmatateľná citlivosť

Tento druh citlivosti poskytuje veľké myelinované vlákna A-a a A-p. Dá sa použiť Freyov prístroj (vlasy z rôznych hrúbok) a jeho moderné úpravy.

Vyšetrovanie hlbokej citlivosti

Funkcie len hrubých myelínovaných vlákien sú hodnotené.

Citlivosť na vibrácie: prah citlivosti na vibrácie sa obvykle odhaduje na špičke špičky a bočného členku. Použite kalibrovanú ladiacu vidlicu, ktorej noha je namontovaná na hlave prvej tarzálnej kosti. Pacient musí najprv pocítiť vibrácie a potom povedať, kedy sa zastaví. Výskumník v tejto chvíli číta jednu z hodnôt 1/8 oktávy aplikovaných na ladiacu vidličku. Patologické hodnoty sú menšie ako 1/4 oktáva. Test sa opakuje najmenej trikrát. Amplitúda vibrácií sa postupne zvyšuje. Zvyčajne sa používa ladiaca vidlica, vypočítaná pre frekvenciu 128 Hz (ak ladiaca vidlica nie je kalibrovaná, zvyčajne sa vibrácie cítia po dobu 9-11 sekúnd). Porušenie citlivosti na vibrácie znamená porušenie hlbokej citlivosti.

Spojený svalový pocit súvisiaci s aktiváciou v kapsule kĺbov a koncov šliach svalových vretien v pohybe sa hodnotí s pasívnym pohybom v kĺboch končatín. Inštrumentálne metódy na štúdium senzorických neuropatií. Elektromyografia ako metóda funkčnej diagnostiky senzorických neuropatií.

Kľúčom k diagnostikovaniu charakteristík poškodenia nervových vlákien je elektromyografia (EMG), ktorá skúma funkčný stav nervov a svalov. Predmetom štúdia je motorová jednotka (DE) ako funkčné kľúčové spojenie v nervovosvalovom systéme. DE je komplex pozostávajúci z motorickej bunky (motoneurón predného rohu miechy), jeho axónu a skupiny svalových vlákien innervovaných týmto axónom. DE má funkčnú integritu a porážka jedného oddelenia vedie k kompenzačným alebo patologickým zmenám v ostatných oddeleniach DE. Hlavné úlohy riešené počas EMG: hodnotenie stavu a fungovania svalov, nervového systému, detekcia zmien na úrovni neuromuskulárneho prenosu.

Pri EMG sa rozlišujú tieto metódy vyšetrenia:

Ihly EMG:

1. Vyšetrovanie jednotlivých potenciálov motorových jednotiek (PDE) kostrových svalov;
2. Vyšetrovanie interferenčnej krivky pomocou Wilsonovej analýzy;
3. Celkový (rušenie) EMG;

Stimulácia EMG:

1. Vyšetrovanie odozvy M a rýchlosť šírenia excitácie pozdĺž motorových vlákien (SRVm);
2. Skúmanie potenciálu pôsobenia nervu a rýchlosti šírenia excitácie pozdĺž senzorických vlákien (SRB);
3. Štúdium neskorých neurografických javov (F-vlna, H-reflex, A-vlna);
4. Rytmická stimulácia a stanovenie spoľahlivosti neuromuskulárneho prenosu.

Diagnostická hodnota techník je odlišná a často je konečná diagnóza založená na analýze mnohých ukazovateľov.

Ihla EMG

Spontánna aktivita sa skúma aj s minimálnym svalovým napätím, keď sa generujú a analyzujú potenciály jednotlivých DE. V stave pokoja sa prejavuje niekoľko fenoménov spontánnej aktivity v patologických zmenách svalov.

Pozitívne akútne vlny (POV) sú pozorované s ireverzibilnou degeneráciou svalových vlákien, sú indikátorom ireverzibilných zmien smrti svalových vlákien. Zosilnený POW, zvýšená amplitúda a trvanie indikujú smrť celého komplexu svalových vlákien.

Potenciály fibrilácie (PF) sú potenciálmi jednotlivých svalových vlákien, ktoré vyplývajú z denervácie v traumatických alebo iných léziách ktoréhokoľvek oddelenia DE. Vyskytujú sa častejšie 11-18 dní po denervácii. Skorý nástup PF (3-4 dni) je nepriaznivým prognostickým znakom, čo naznačuje významné poškodenie nervových vlákien.

Potenciály spontánnej aktivity celej motorickej jednotky fascinácie (PFc). Vyskytujú sa s rôznymi variantmi lézie DE, PFc sú charakteristické pre neurónový proces. Niektoré fenomény spontánnej aktivity sú nozologicky špecifické (myotonické výboje v myotóniu).

Pri svalovom napätí sa zaznamenávajú potenciály motorových jednotiek (PDE). Hlavnými parametrami PDE sú amplitúda, trvanie, stupeň polyfázie, ktoré sa menia v patológii DE vo forme funkčnej a histologickej reorganizácie. To sa odráža v štádiách EMG v procese denervácie-opätovnej obnovy (DRP). Fázy sa líšia v rozložení histogramov trvania PDE, zmeny strednej, minimálnej a maximálnej doby trvania PDE vzhľadom na normy uvedené v tabuľkách. Komplexná analýza elektrickej aktivity svalu umožňuje odhaliť povahu kompenzačných zmien svalov v dôsledku patologického procesu.

Reštrukturalizácia štruktúry DE presne odráža úroveň poškodenia oddelení DE: svalové, axonálne, neuronálne.

Vyšetrovanie M-odpovede a rýchlosť šírenia excitácie pozdĺž motorických nervov.

Umožňuje skúmať fungovanie motorických vlákien periférneho nervu a nepriamo posudzovať stav svalu. Metóda umožňuje určiť mieru deštrukcie zničenie charakteru nervových vlákien (axónov alebo demyelinizačné), stupeň poškodenia, spôsobu prevalencia. Pri nepriamej stimulácii periférneho nervu vzniká elektrická odozva (M-reakcia) zo svalu inervovaného týmto nervom. Pre axonálne proces vyznačuje výrazným znížením (pod normálne hodnoty) amplitúdy M-odozvy získané s distálnom stimuláciu (distálnej M-odozva), ale aj v iných bodoch stimuláciu, charakteristiky rýchlosti sú ovplyvnené v menšej miere.

Demyelinizačné poškodenie je charakterizované znížením SRVm 2-3 krát (niekedy o rádovo veľké). Veľkosť amplitúdy distálnej odpovede M trpí v menšom rozsahu. Dôležitá v štúdii M-odpovede je stanovenie reflexnej vodivosti terminálneho nervu s reziduálnou latenciou (RL), ktorého zvýšenie indikuje patológiu koncových vetiev axónov.

Neskoršie neurografické javy F-wave a H-reflex

F-vlna je odpoveďou na svalové impulz poslal hybných neurónov vyplývajúce z jeho excitácie Antidromní vlny vznikajúce v distálnom nepriamej supermaximální stimulačný prúd (vzhľadom k M-odozva) hodnotu. Prirodzene, F-vlna nie je reflex, zatiaľ čo pulz dvakrát prechádza cez najbližšie nervové segmenty k koreňom motora. Preto analyzovaním parametrov časového oneskorenia (latencia) a rýchlosti šírenia vlny F môžeme posúdiť vodivosť v najbližších oblastiach. Vzhľadom k tomu, sekundárne reakcie je spôsobená podráždenie Antidromní hybných neurónov, potom analýzou mieru zmien amplitúdy a latencie F-vlny, je možné posúdiť stav dráždivosti a funkčných motorických neurónov.

H-reflex je monosynaptický reflex. U dospelých sa zvyčajne spôsobuje svaly tíbie stimuláciou tibiálneho nervu so submaximálnym (vzhľadom na M-odozvu) prúd. Impulz prechádza cestou pozdĺž senzorických vlákien, potom pozdĺž zadných koreňov, prepína na motoneuróny. Vzrušenie motoneurónov vedie k sťahovaniu svalov. Pretože impulz zdvihne senzorické a dolné motorové axóny, je možné hodnotiť vodivosť pozdĺž proximálnych častí senzorických a motorických traktov. Pri analýze pomeru amplitúdy H-reflexu a M-odozvy pri zvyšovaní intenzity stimulu sa študuje stupeň excitability reflexného oblúka a bezpečnosť jeho prvkov. Vypočítaním latencie H-reflexu a F-vlny je pri stimulácii z jedného bodu možné presne určiť porážku senzorickej alebo motorovej časti reflexného oblúka.

Vyšetrenie potenciálu nervového pôsobenia a senzorického vedenia

Metóda umožňuje odhaliť poškodenie senzorických vlákien, čo je obzvlášť dôležité pre disociovanú polyneuropatiu.

Somatosenzorické evokované potenciály (SSVP)

Používané pri diagnostike distálnej neuropatie jemných vlákien sú somatosenzorické evokované potenciály (SSVP) univerzálnym spôsobom diagnostiky aferentných senzorických systémov. Pretože registrácia SSEP nastáva pri nerozlišenej stimulácii nervov, zaznamenaná odpoveď odráža excitáciu hrubých nervových vlákien. Pre funkciu vyhodnotenie bolesti tenké-6 a C-vlákna a vodivá plocha a citlivosť teplota stimulácia technike nemyelinizovaných C vlákna teplota bolesť účinok, slabomielinizirovannyh vlákno-6 - termálne stimulácie. V závislosti od druhu stimulantov sa tieto techniky delia na potenciály vyvolané laserom a kontaktným teplo (Kontaktný teplo vyvolaný potenciál - CH EP). Pacienti s neuropatickou bolesťou v počiatočnom štádiu polyneuropatia aj cez normálnu hustote epidermálne nervového CHEP výrazný pokles odozvy amplitúdy, ktorý umožňuje použitie tejto metódy pre včasnú diagnostiku distálny senzorická polyneuropatia jemných vlákien.

Obmedzuje použitie tejto metódy výskumu na fluktuáciu výsledkov na pozadí analgetickej terapie, nediferencovanej stimulácie centrálnych alebo periférnych senzorických systémov.

Biopsia nervov, svalov, kože

Bioptické nervy a svaly potrebujú pre diferenciálnu diagnostiku axónov a demyelinizačné neuropatie (v prvom prípade definovanej axonálnou degeneráciou neurónov skupiny svalových vlákien I a typu II, v druhej - "guľovitou hlavou" biopsia nervov v svalovou biopsiou - skupiny svalových vlákien I a II typy.

Kožná biopsia sa uskutočňuje so senzorickou neuropatiou s prevažujúcim poškodením jemných vlákien (zistí sa zníženie hustoty unmyelinovaných a slabo myelinovaných nervových buniek v koži).

[30], [31], [32], [33], [34]

konfokálna mikroskopia

Konfokálna mikroskopia je moderná neinvazívna metóda na získanie informácií o hustote, dĺžky, morfológia unmyelinated C-vlákien v rohovke. Jeho aplikácia je vhodná pre sledovanie procesu tenké poškodenie vlákien Fabryho choroby, diabetickej neuropatie, v poslednom prípade je vzťah medzi závažnosti diabetickej polyneuropatie, nižšou hustotou vlákien s epidermálny denerváciu-regeneračných procesov rohovky.

Na diagnostiku zmyslovú polyneuropatia požadované: anamnéza so starostlivou identifikáciu prepojených somatických nozológia na diéte, rodinná anamnéza, predchádzajúce neuropatickej prejavy infekčných chorôb, u pacienta s toxickými látkami skutočnosti Hodina liečiv opatrní neurologické a fyzikálne vyšetrenie s detekciou hustnúcej charakteristikou amyloidózy , Refsumova choroba, demyelinizačné verziu choroba Charcot-Marie-Tooth, vedenie electroneuromyographic biopsia kožné nervy (pre súdne konanie pre väzenstva amyloidóza, sarkoidóza, ad hoc CIDP), štúdie mozgovomiechového moku, krv (klinické a biochemické analýzy krvi), röntgen hrudníka, ultrazvuk vnútorných orgánov.

[35], [36], [37], [38], [39], [40], [41],