Symptómy aortálnej stenózy

Pri aortálnej stenóze u dospelých existuje dlhá latencia, počas ktorej dochádza k postupnému zvýšeniu obštrukcie a tlaku pri preťažení myokardu ľavej komory pri úplnej absencii akýchkoľvek symptómov. Srdcové symptómy získanej stenózy aorty sa objavujú zvyčajne v piatej alebo šiestej dekáde života a sú reprezentované angínou, mdlobou, dýchavičnosťou a nakoniec srdcovým zlyhaním.

Angina je pozorovaná u približne 2/3 pacientov s kritickou aortálnou stenózou, z ktorých približne polovica má závažnú obštrukciu koronárnych artérií. Klinické symptómy aortálnej stenózy sú v tomto prípade podobné ako prejavy angíny v IHD. Útoky sa vyskytujú pri fyzickej námahe a zastavujú sa v pokoji. Pri absencii stenóznej koronárnej sklerózy sa angína u pacientov s aortálnou stenózou vyskytuje s určitou kombináciou troch faktorov:

• zníženie trvania diastoly;
• zvýšená srdcová frekvencia;
• zníženie lumenu koronárnych ciev.

Príležitostne môže byť príčinou angíny pektoris vápniková embólia koronárnej artérie.

Synkopické stavy (chyby) sú druhým klasickým znakom výraznej stenózy aorty. V tomto prípade synkopálny stav znamená prechodnú stratu vedomia spôsobenú neadekvátnou perfúziou mozgu krvou obohatenou dostatočným kyslíkom. Často pacienti s aortálnou stenózou, ktorá sa rovná synkopatickým stavom, sú závraty alebo záchvaty nevysvetliteľnej slabosti. Existuje niekoľko dôvodov pre vznik synkopy (závrat) pri stenóze aorty.

Časté príčiny závratov a synkopy u pacientov s kalcifikovanou stenózou aorty:

• Obštrukcia výtokového traktu ľavej komory.
• Porušenie rytmu a vodivosti.
• Znížený vazomotorický tón.
• Syndróm hypersenzitivity karotidového sínusu.
• Hyperaktivácia mechanoreceptorov ľavej komory.
• Vekové zníženie počtu buniek kardiostimulátora.

Dyspnoe s aortálnou stenózou predstavuje dve možnosti:

• paroxyzmálna nočná dýchavičnosť v dôsledku zníženia sympatického tonusu a zvýšenie parasympatickej autonómny nervový systém (kalcifikácii cievneho systému, čím sa znižuje množstvo kardiostimulátora buniek s vekom);
• záchvaty srdcovej astmy alebo alveolárneho pľúcneho edému, ktoré sa objavujú náhle, často v noci, bez iných prejavov chronického zlyhania srdca (nešpecifikované neurohumorálne mechanizmy).

Vzhľadom k tomu, srdcový výdaj u pacientov s ťažkou aortálnou stenóza je udržiavaná na dostatočnej úrovni po mnoho rokov, príznaky, ako je únava, slabosť, periférne cyanóza a ďalšími klinickými prejavmi syndrómu "nízkeho srdcového výdaja," Je pravidlom, zostávajú zle exprimovaný do neskorých štádiách ochorenia.

Vzácny symptóm spojený aortálna stenóza - krvácanie z gastrointestinálneho traktu, ako idiopatická alebo v dôsledku angiodysplasia plavidla črevo submukozálnej popísané neušlo v roku 1958. Najčastejším zdrojom krvácanie je vzostupná časť hrubého čreva. Zvláštnosťou týchto krvácanie - ich zmiznutie po chirurgickom odstránení vady.

[1], [2], [3], [4], [5], [6], [7],

Priebeh stenózy aorty

Včasné načasovanie nástupu symptómov je základným kameňom liečby pacientov s aortálnou stenózou. Je to spôsobené dvoma faktormi. Po prvé, výskyt symptómov dramaticky urýchľuje progresiu ochorenia, zhoršuje pacientov a výrazne znižuje priemernú dĺžku života. Rýchlosť progresie stenózy aorty je veľmi variabilná. Priemerné zvýšenie transaortického gradientu za rok je 7 mm Hg. Článok, Transaortální vrchol rýchlosť prúdu. - 1 m / s, a priemerné zníženie plochy aortálneho ústia líšia og, 02-0,3cm ² za rok. CAS má oveľa rýchlejšiu progresiu, na rozdiel od reumatickej alebo bicuspidálnej aortálnej chlopne. Hlavnými prediktormi rýchleho postupu; súbežná CHD, AT, hyperlipidémia, ale aj pokročilý vek a fajčenie. Štúdia prirodzeného priebehu ochorenia u symptomatických pacientov bolo zistené, že prognóza je ovplyvnená nielen skutočnosťou nástupu symptómov, ale aj ich kombinácie a závažnosť tempo rastu, ktorý je sprevádzaný prudkým nárastom prípadov náhleho úmrtia.

História ochorenia s aortálnou stenózou

Pacient S., vo veku 72 rokov, sa sťažoval na kašeľ s vypúšťaním sliznice hlienu, dýchavičnosť v pokoji, pocit nepohodlia v ľavej polovici hrudníka. V posledných dvoch rokoch je dyspnoe znepokojená pri chôdzi počas roka - nepohodlie po hrudnej kosti s fyzickou námahou, zriedkavo - závratom. Zhoršenie stavu je spojené s ochladením. Keď teplota stúpla na 37,2 ° C, zvýšila sa dyspnoe, objavil sa kašeľ. Ambulantná liečba antibakteriálnymi látkami bez účinku. Je zameraná na hospitalizáciu miestnym terapeutom s diagnózou: pravostranná pneumónia ischemickej choroby srdca: stenocardia II FC. Stadio hypertenznej choroby II. NK II čl.

Pri vyšetrení je stav ťažký. Orthopnea. Akrozianoz. Hustota nôh a holení, BHD - 30 za minútu. V pľúcach vpravo od uhla lopatky nie je dýchanie počuteľné. Hranica srdca je posunutá doľava. Zvuky srdca sú tlmené, počuje sa mierne systolický šelest v hornej časti srdca. Pečeň je 1,5 cm pod okrajom oblúka,

V klinickej analýzy hemoglobínu v krvi - 149 g / l, - erytrocyty 4,2h10 ⁹ / L, WBC - 10,0h10 ⁹ / l, polymorfonukleárne - 5% segmentové - 49%, eozinofily - 4%, bazofily - 2%, lymfocyty - 36%, makrofágy - 4%, ESR - 17 mm / h. V biochemickej analýze krvi: celkového proteínu - 68 g / l, glukóza - 4,4 mmol / l, močovina - 7,8 mmol / l, kreatinín - 76 pmol / l, celkový cholesterol - 4,6 mmol / l, triglyceridy - 1,3 mmol / l, HDL cholesterol - 0,98 mmol / l, LDL-cholesterolu - 3,22 mmol / l, VLDL cholesterolu - 0,26 mmol / l, lipoproteín-a (ALP) - 25 mg / dl, aterogénny index - 3,7, celkový bilirubín 15,8 umol / l, ACT - 38 IU / l, ALT - 32 IU / l, vápnik - 1,65 mmol / l alkalická fosfatáza - 235 IU / l, kreatínfosfokinázy (CK) - 130 IU / l LDH - 140 IU / l, vitamín D - 58 nmol / l; paratyroidný hormón - 81 pg / ml.

EKG: sínusový rytmus, srdcová frekvencia - 90 za minútu. Hypertrofia ľavej komory.

2Dehogh: aorta je zhutnená, nie je rozšírená. Kalcinuje v základni ventilov vláknitého prstenca aortálnej chlopne. Ventily sú zhutnené, pohyblivé, komín nie je zváraný. Aortálna stenóza (systolický klapky zverejňovanie - 8 mm, Transaortální tlakový spád - 70.1 mmHg ,, maximálna rýchlosť - 4,19 m / s) mitrálnej chlopne sa nezmení. Konečný diastolický rozmer (EDD) - 50 mm, ukončenú systolický rozmer (DAC) - 38 mm, konečný diastolický objem (EDV), - 155 ml, objem koncové systoly (CSR) - 55 ml. Známky pľúcnej hypertenzie, hrúbka zadnej steny ľavej komory je 12 mm, medzikomorová priehradka je 14 mm. Pomer skorých diastolického plnenia rýchlosťou (vrchol E, m / s) pre hodnotenie neskoré diastolického plnenia ľavej komory (pík, m / s) (E / A) - 0,73, EF - 54%. AS - 23%. Zóna hypo- a akinezie nie je odhalená.

Začala liečba diuretikami, betablokátormi v malých dávkach, inhibítormi ACE, nitrátmi. Druhý deň hospitalizácie nasledoval smrť pacienta.

Klinická diagnóza: kalcifikovaná aortálna stenóza závažného stupňa, ischemická choroba srdca, aterosklerotická kardiálna skleróza NK II B, III FC.

Pri pitve: pľúca sú opuchnuté, s hnedastým odtieňom, v pravom pleurálnej dutine 1000 ml seróznej tekutiny v perikardiálnej dutine - 100 ml. Prívod krvi do srdca je jednotný. Žilové tepny sa stenózujú vláknitými a kalcifikovanými plakmi o 20 - 30%. Ventily mitrálneho ventilu sa nezmenia. Obvod mitrálneho otvoru je 8 cm. Ventily aortálnej chlopne sú kalcinované, deformované a nemajú mobilitu.

Otvorenie aorty je v tvare štrbiny. Ventily pravého srdca bez zjavnej patológie. V ľavej komore je myokard s medzivrstvami vláknitého tkaniva. Výrazná hypertrofia myokardu ľavej komory (srdcová hmotnosť - 600 g, hrúbka steny ľavej komory - 2,2 cm).

Následne bola vykonaná mikroskopická štúdia sekcií ventilov aortálnej chlopne pacientov s CAS.

Patologické-anatomické diagnóza: kalcifikovanej aortálnej chlopne je ťažká, excentrické hypertrofia ľavej komory, žilovej preťaženie vnútorných orgánov, difúzna lymfómy s malými fokálnou kardio.

Smrť pacienta vyplynula zo zlyhania srdca ako komplikácie kalcifikovanej malformácie aorty.

V tomto klinickom príklade bola príčinou liečby známky progresívneho zlyhania srdca. Vzhľadom na hemodynamickú významnú stenózu bolo riziko náhlej smrti u tohto pacienta veľmi vysoké. Upozorňuje na absenciu stenózy vencovité tepny vyjadrené v pathomorphological štúdii, preto klinické príznaky (nepríjemný pocit v srdci, dýchavičnosť, závrat), je pravdepodobné, že boli spôsobené ÚAN a nie CHD. V prospech Etoy predpokladov označených absencia infarktu myokardu a / alebo cerebrovaskulárnych príhod (CVA), dyslipidémie, diabetes a ďalšie kardiovaskulárne rizikové faktory.

Výrazné zapojenie systémových parametrov metabolizmu vápnika, spočívajúce v rastúcej hodnoty gtaratireoidpogo hormón, alkalickú fosfatázu, celkové zníženie vápnika na normálne hladiny vitamínu D, ktorá bola spojená s rozšírením srdcových dutín a prítomnosti excentrického hypertrofia ľavej komory, potvrdzuje, že pri pitve. Keď histomorphological štúdie aortálnej chlopne boli nájdené lymfocytárnej infiltrácie, patologické angiogenézu zhluky žírnych buniek a ložiská kalcifikácie. Vyššie uvedený obrázok ukazuje výhodu regeneračných skôr než degeneratívne aortálnej kalcifikácii ventilu u pacientov s CAS a vyžaduje ďalšie štúdium.

Vzhľadom na ťažkosti, s ktorými sa stretávajú praktizujúci lekári a špecifiká revízie ICD-10, uvádzame nižšie príklady formulácie klinickej diagnózy rôznych variantov CAS:

• I 35.0 - Kalcifikovaná aortálna (ventilová) stenóza mierneho (mierneho, závažného) stupňa, asymptomatická (dekompenzovaná) forma. NC II A, III FC (HYNA),
• I 06.2 - Reumatická choroba srdca: kombinovaná porucha aorty s prevahou stenózy aortálnej chlopne (alebo zlyhania). NK I, II FC (NYHA).
• Q 23,1 - Vrodená bicuspid aortálnej chlopne (a / alebo nedostatočnosť), mierne stenóza (stredná, ťažká) stupeň, asymptomatické (astma) forme. NC II A, III FC (NYHA).