Symptómy ruptúry aneuryzmy

Všetky aneuryzmy mozgových ciev sú anatomicky umiestnené v subarachnoidných cisternách a sú premyté cerebrospinálnou tekutinou. Preto keď sa aneuryzma pretrhne, krv prúdi do subarachnoidného priestoru, čo je charakteristický rys aneuryzmatického krvácania. Parenchymálne hemorágie s tvorbou intracerebrálnych hematómov sú menej časté, v 15-18% prípadov. U 5-8% pacientov sa krv môže preniknúť do komorového systému, zvyčajne cez tretiu komoru, čo niekedy spôsobuje tamponádu komôr mozgu. Spravidla to vedie k smrteľnému výsledku. Avšak v prevažnej väčšine prípadov sú príznaky prasknutia aneuryzmy sprevádzané len subarachnoidálnym krvácaním (SAH). Je zrejmé, že do 20 sekúnd po pretrhnutí aneuryzmy sa krv šíri cez subarachnoidný priestor mozgu. V oblasti spinálneho subarachnoidu krv preniká po niekoľkých minútach. To vysvetľuje skutočnosť, že pri vykonávaní bedrovej punkcie v prvých minútach po pretrhnutí aneuryzmy nemusí cerebrospinálna tekutina obsahovať jednotné prvky krvi. Ale za hodinu sa krv už rozširuje rovnomerne nad všetky priestory pre alkohol.

Ako sa roztrhlo aneuryzma?

Krvácanie z prasknutého aneuryzmu trvá niekoľko sekúnd vo väčšine prípadov. Relatívne rýchle zastavenie krvácania je spôsobené viacerými faktormi: 

1. Reflexný kŕč vznikajúcej tepny v dôsledku odtlakovania arteriálneho lôžka a napätia arachnoidných vlákien, v ktorých sú umiestnené mechanoreceptory. 
2. Hyperkoagulácia ako všeobecná odpoveď na biologickú obranu v reakcii na akékoľvek krvácanie. 
3. Vyrovnanie intraarteriálneho tlaku a tlaku v subarachnoidnej cisterne, v ktorej sa nachádza aneuryzma.

Posledným faktorom je vzhľadom k tomu, že aj napriek súvislosti všetkých mozgovomiechovom priestorov tekutín, krv, ktorá má vyššiu viskozitu než lúhu, nie okamžite distribuovaná na všetky nádrže, a v určitom okamihu väčšinou hromadí v tejto nádrži, kde výdute, zvyšuje sa tlak v na úroveň tepny. Toto vedie k zastaveniu krvácania a následnej tvorbe trombu, a to ako mimo aneuryzmatického vaku, tak aj vo vnútri. Tie prípady, kedy krvácanie počas niekoľkých sekúnd neprestane, skončí smrteľné. Priaznivejšie Samozrejme po zastavení krvácania patrí rad patogénnych mechanizmov na obnovenie prietoku krvi mozgom a funkcie mozgu, ale zároveň môžu mať negatívny vplyv na stave pacienta a prognózu.

Prvým a najdôležitejším z nich je angiospazmus.

Podľa klinických symptómov existujú tri stupne arteriálneho vazospazmu:

1. Akútne (1 deň po pretrhnutí aneuryzmy).
2. Subakútny (ďalšie dva týždne po krvácaní).
3. Chronické (viac ako dva týždne).

V prvej fáze je ochranný reflexný charakter a mechanizmy vykonávaná Myogénne (hladká svalové vlákna kontrakcie arteriálnej steny v reakcii na mechanickú stimuláciu a dopamínu, spôsobené tým, plavidlá krv mimo kontakt). Teda tlak v podávanej tepne klesá, čo vytvára optimálne podmienky pre tvorbu intra- a extravazálneho trombu so zatvorením aneuryzmatickej defektu steny.

Druhý stupeň - je vytvorená postupne pod vplyvom látok uvoľňovaných lýzou prenášaný do subarachnoidálneho krvného priestoru (oxyhemoglobín, hematín, serotonín, histamín, rozklad produktov arachidonovej kyseliny), a vyznačuje sa pridaním Myogénne vazokonstrikcie formirova-Niemi záhyby vnútorné elastickú membránu, zničenie kruhových zväzkov kolagénových vlákien , poškodenie endotelu s aktiváciou vonkajšej hemokoagulačnej dráhy.

Vo svojej prevalencii sa dá rozdeliť na: lokálnu (segmentálnu) - zahŕňajúcu iba segment tepny nesúci aneuryzmus; multisegmentárne - zadržanie susedných arteriálnych segmentov v rámci jedného povodia; difúzne - rozšírenie do niekoľkých tepien. Trvanie tohto štádia je 2-3 týždne (od 3-4 dní, s maximálnymi príznakmi na 5. Až 7. Deň).

Tretia etapa (chronická) - tvorba veľkých pozdĺžnych záhybov kvôli intimy myocytov kŕče vyčnievajúce do dutiny cievy a tvorí relatívne autonómne svalové zväzky vo vnútornej vrstve tuniky tvoriaca rozvinuté svalovej - intimy elastické podložky pri ústach perforátora tepny zužuje odchod z hlavnej nádoby. Ďalej je nekróza mediálnych buniek hladkého svalstva s postupným rozšírením dutiny cievy. Táto fáza trvá čas od tretieho týždňa po SAC.

Vzhľadom na uvedené morfologické osobitosti tepien zúženie priesvitu procesu po subarachnoidálnom krvácaní v priestore, najviac zodpovedajúcim spôsobom odráža podstatu procesu je teraz termín konstriktívnej-stenotická arteriopatie (CSA).

Vo výške zúženia cievy dochádza k nedostatku regionálneho cerebrálneho krvného prietoku, ktorý vedie k prechodnej alebo pretrvávajúcej ischémii v zodpovedajúcej nádrži, v niektorých prípadoch aj smrteľnej. Výskyt a závažnosť ischemického poškodenia priamo závisí od účinnosti zabezpečenia krvi v postihnutom priestore, od hĺbky porúch autoregulácie cerebrálneho krvného obehu.

Zúženie artérií v počiatočných štádiách hrania ochrannej úlohy je nakoniec patologický stav, ktorý zhoršuje prognózu ochorenia. A v prípadoch, keď pacienti nezomrú priamo z krvácania samotného, závažnosť ochorenia a prognóza priamo súvisia so závažnosťou a prevalenciou angiospazmu.

Druhým dôležitým patogenetickým mechanizmom aneuryzmálneho SAK je arteriálna hypertenzia. Jeho príčinou je podráždenie krvným obehom diencefalického regiónu. Následne sa rozvíjajúce procesy ischémia rôznych oblastí mozgu s členením miestnou samoregulácie stimulovať systémovú vazokonstrikciu a zvýšenie systolického objemu, aby bola zachovaná tak dlho, ako je to možné adekvátne perfúzie postihnutých oblastí. Fenomén Ostroumov-Beiliss, ktorý určuje objem cerebrálneho prietoku krvi v intaktnom mozgu za podmienok ischémie a zmenenej morfológie cievnej steny, sa nerealizuje.

Spolu s kompenzačnými znakmi zvyšujúceho sa systémového arteriálneho tlaku je tento stav patologický a prispieva k vzniku opakovaných krvácaní vo fáze neúplnej organizácie arteriálneho trombu.

Ako dokazujú údaje z mnohých štúdií, arteriálna hypertenzia spravidla sprevádza aneuryzmatický SAK a jeho závažnosť a trvanie sú nepriaznivými prognostickými faktormi.

Okrem vysokého krvného tlaku, v dôsledku dysfunkcie diencephalic-kmeňových štruktúr označené tachykardia, respiračné poruchy, hyperglykémia, hyperasotemia, hypertermia a ďalšie autonómne poruchy. Povaha zmien vo funkcii kardiovaskulárneho systému, závisí od stupňa stimulácia hypotalamus-diencephalic štruktúr a, ak je pomerne ľahko tečie a mierne formy choroby dochádza vyrovnávacej adaptívne reakcie vo forme zvýšenie srdcového výdaja a zintenzívnenie prívodu krvi do mozgu, - to znamená, hyperkinetickej typ centrálnej hemodynamiky (o Savitsky AA), potom v závažného ochorenia, znižuje srdcový výkon výrazne zvyšuje odolnosť proti cievnej a zvyšuje srdcové zlyhanie - objaví hypokinéza centrálnej hemodynamiky.

Tretí patogénny mechanizmus sa rýchlo vyskytuje a progresívna cerebrospinálna hypertenzia. V prvých minútach a hodinách po ruptúrou aneuryzmy tlaku v mozgovomiechovom dráhy tekutiny sa zvyšuje v dôsledku súčasného zvýšenia objemu mozgovomiechového moku v dôsledku streamovaného krvi. Následne podráždenie cievnych plexusov komôr mozgu krvou vedie k zvýšeniu počtu liekových produktov. Toto je obvyklá reakcia vencov na zmenu zloženia CSF. Zároveň sa výrazne zníži vstrebávanie mozgovomiechového moku, vzhľadom k tomu, že prístup k svojim Pacchionian orgánom výrazne narušuje nahromadeniu veľkého množstva krvi v convexital nádržiach. To vedie k progresívnemu zvýšeniu cerebrospinálneho tlaku (často nad 400 mm H2O), vnútorného a vonkajšieho hydrocefalusu. Na druhej strane, lúh hypertenzia spôsobuje stlačenie mozgu, čo nepochybne negatívny vplyv na mozgové hemodynamiku, pretože stlačenie, v prvom rade, najmenšie krvné cievy, upravené tvoriaci hemomicrocirculatory kanál na úroveň, ktorá je priamo vymieňané medzi krvou a mozgového tkaniva. V dôsledku toho rozvoj cerebrospinálnej hypertenzie zhoršuje hypoxiu mozgových buniek.

Najviac katastrofálny masívne hromadenie krvných zrazenín na báze mozgu je tamponáda IV komory alebo odpojenie mozgovej a miechové tekutine priestorov s následným rozvojom akútnej obštrukčnej hydrocefalus.

Všimnite si tiež, oneskorené hydrocefalus (za normálneho tlaku), v dôsledku zníženia rozvoji likvoroadsorbtsii a vedie k zníženej prekrvenie mozgového tkaniva s rozvojom demencie, ataktických syndrómov a panvové poruchy v dôsledku primárnej lézií praktickú (predné) mozgu.

Štvrtý mechanizmus patogenézy aneurysmal SAH v dôsledku toxické účinky degradačných produktov vytvorené prvky streamovaného krvi. Bolo zistené, že prakticky všetky produkty krvi toxické pre neurocytes rozpadu a gliových buniek (oxyhemoglobín, serotonín, histamín, prostaglandín E2A, thromboxanu A2, bradykinínu, kyslíkové radikály, atď.) Proces potenciované uvoľňovanie excitotoxickým aminokyselín - glutamátu a aspartátu, vypaľovanie IMEA, AMPA, kainátu receptory, poskytujúca masívne vstup Ca ²⁺ do bunky blokujú syntézu ATP, vznik sekundárnych mediátorov, ktoré podporujú lavína zvýšenie koncentrácie Ca ²⁺ v bunke vzhľadom k extra- a intracelulárnych zásoby, degradácii intracelulárnych membránových štruktúr a ďalšie kaskáda proliferácia procesu okolité neurocytes a gliové bunky. Zmeny v pH extracelulárneho média v oblastiach poškodenia vedie k tekutá časť krvnej extravazácie v dôsledku výrazného zvýšenia vaskulárnej permeability.

Toxický účinok týchto produktov na rozklad krvi je tiež vysvetlený meningeálnym syndrómom. Nezobrazuje sa ihneď po roztrhnutí aneuryzmy, ale po 6-12 hodinách a zmizne, keď sa likér dezinfikuje - po 12-16 dňoch. Tento syndróm koreluje so závažnosťou a prevalenciou konstrikčnej a stenóznej arteriopatie. To je naznačené skutočnosťou, že jeho časové zmiznutie zodpovedá regresii CSA. Počas viac ako troch týždňov je pretrvávajúci meningeálny syndróm spôsobený retenciou kŕčov malých očných viečok a meningeálnych artérií a je zlým prognostickým znakom, pokiaľ ide o chirurgickú liečbu.

Piatym vlastným patogenetickým faktorom všetkých aneuryzmálnych krvácaní je edém mozgu. Jej vývoj a progresie je spôsobené v prvom rade, obehového hypoxia, ktoré sa vyvíja v dôsledku arteriopatie, hemoconcentration, hyperkoagulabilitou, kalov syndrómu, kapillyarostaza, likéru-hypertenznej syndróm a poškodenie mozgovej samoregulácie.

Ďalšou príčinou edému mozgu je toxický účinok produktov rozpadu krvi na mozgové bunky. Podporuje edém a zvýšenie krvnej hladiny vazoaktívnych látok (histamín, serotonín, bradykinín), proteolytických enzýmov, ketóny, kyseliny arachidónovej, kalikreín a ďalších chemických látok, ktoré zvyšujú vaskulárnej permeabilitu a uľahčujú tekutinu v cievnom kanáli.

Sám o sebe, bunky hypoxia drene vedie k inhibícii aeróbnych procesov a aktiváciu ana-erobnogo glykolytických konečných výrobkov - mliečnej a kyseliny pyrohroznová. Tvorba acidózy spôsobuje progresiu edému. V miernych prípadoch, edematózne odpovede je kompenzačný charakter s regresii edému na 12-14 teho dňa v súbežne s normalizácii cievneho lumenu. V závažných prípadoch však táto kompenzačná reakcia nadobúda patologický charakter, čo vedie k smrteľnému výsledku. Bezprostrednou príčinou úmrtnosti v tejto situácii je dislokácie syndróm s prienikov temporálneho laloku zárez cval mozočku (podrobený kompresiu mozgového kmeňa a Quadrigeminální orgánov) a / alebo v mozočku mandle v foramen veľké fľaše (stlačený predĺženej miechy).

To znamená, že patologický proces aneurysmal SAH začína konstriktívnej-stenotická arteriopatie a rade ďalších faktorov, ktoré prispievajú k mozgovej ischémie a myokardu konca, opuchu mozgu a rozmiestnenie s kompresiou vitálnych štruktúr a jeho smrť pacienta.

Podobný priebeh sa vyskytuje u 28-35% pacientov. V iných prípadoch po pravidelnom zhoršovaní stavu pacienta v 4. - 6. Deň dochádza k poklesu arteriopatie, ischémie a edému mozgu na 12 až 16 dní.

Toto obdobie je priaznivé pre oneskorenú operáciu zameranú na vypnutie aneuryzmy z krvného obehu, aby sa zabránilo opakovanému krvácaniu. Samozrejme, že odkladanie operácia dlhšiu dobu zlepšuje pooperačný výsledok, ale zároveň by sme nemali zabudnúť na opakované aneuryzma prasknutie, najčastejšie sa vyskytujúce v 3-4 týždni, ktorý vo väčšine prípadov sú fatálne. Vzhľadom na to by sa mal opačný chirurgický zákrok uskutočniť bezprostredne po regrese arteriopatie a edému mozgu. Výskyt derivátov nimodipínu (nimotop, nemotan, diltzer) v ramenách lekárov umožňuje účinnejšie bojovať proti CSA a vykonávať operatívne intervencie už skôr.

Patofyziológia arteriovenóznych malformácií

Pretože väčšina AVM má arteriovenózny posun, rezistencia na prietok krvi v nich je niekoľkokrát znížená a následne rýchlosť toku krvi v predných tepnách a odklonených žilách sa zvyšuje o rovnaké množstvo. Čím väčšia je veľkosť malformácie a viac arteriovenóznych fistúl v nej, tým vyššie sú tieto indexy, a tým väčšie množstvo krvi, ktoré prechádza cez to za jednotku času. Avšak v samotnom aneurysme sa kvôli veľkému celkovému objemu dilatovaných ciev spomaľuje prietok krvi. Toto nemôže ovplyvniť hemodynamiku mozgu. A ak sú tieto poruchy zanedbateľné a sú ľahko kompenzované v jednotlivých anastomózach alebo malých malformáciách, potom je mozgová hemodynamika hrubo narušená pri mnohých malformáciách a veľkých rozmeroch malformácií. AVM pracuje ako pumpa, priťahuje veľkú časť krvi, "kradne" ostatné cievne bazény, spôsobuje ischemický mozog. V závislosti od toho, ako je to silne vyjadrené, môžu byť rôzne prejavy manifestácie tejto ischémie. V prípade kompenzácie alebo subkompenzácie chýbajúceho objemového prietoku krvi môže dlhodobo chýbať klímu pre ischémiu mozgu. V podmienkach miernej dekompenzácie prejavuje ischémia prechodné poruchy mozgovej cirkulácie alebo progresívnej discirkulačnej encefalopatie. Ak vznikne hrubá dekompenzácia cerebrálnej cirkulácie, zvyčajne to končí ischemickou mozgovou príhodou. Spolu s tým je tiež porušená všeobecná hemodynamika. Chronický závažný arteriovenózny výtok trvale zvyšuje zaťaženie srdca, čo vedie najskôr k hypertrofii jeho pravých delícií a následnému zlyhaniu pravého komoru. Tieto vlastnosti by sa mali brať do úvahy predovšetkým počas anestézie.

Príznaky prasknutia arteriálnej aneuryzmy

Existujú tri varianty toku aneuryzmy: asymptomatické, pseudotumorózne a apoplektické (hemoragické). Asymptomatická aneuryzmy sú označené ako "objav", počas cerebrálnej angiografia s cieľom určiť inú neurochirurgickú patológie. Sú vzácne (9,6%). V niektorých prípadoch, aneuryzma veľké (obr aneuryzma viac ako 2,5 cm v priemere), prejavuje klinické pseudotumor (objemovej účinky na priľahlé kraniálnych nervov a štruktúre mozgu, čo spôsobuje postupné rastúcou ohniskovou jasné príznaky.

Najčastejšie a najnebezpečnejšie sú aneuryzmy, ktoré vykazujú prasknutie a intrakraniálne krvácanie (90,4%).

Symptómy aneuryzmálneho subarachnoidálneho krvácania

Príznaky prasknutie aneuryzmy závisí na umiestnenie výdute, veľkosť vytvorené vo svojej počiatočnej stena množstvo extravazáciu krvi, závažnosti a prevalencia arteriopatie, ktorý do značnej miery určuje stupeň závažnosti stavu a závažnosti fokálnych deficitov, ako nosič aneuryzma tepny zvyčajne spazmiruyutsya vo väčšej miere, než iní s príslušnou lokalizáciu ischemických porúch. V prítomnosti parenchýmu krvácanie zložky najprv detekovateľné fokálnej neurologického deficitu je najmä v dôsledku tohto faktora. Podobnú situáciu možno pozorovať v závislosti na rôznych výskumných pracovníkov v 17-40% prípadov. Pri prieniku krvi do komorového systému mozgu (17-20% prípadov), vážnosti stavu, ktorý výrazne zhorší, a nepriaznivejší faktorom je prítomnosť krvi v postranných komôr. Masívne krvácanie komory s tamponáde komorového systému vo väčšine prípadov spôsobí pochybnú zásadný prognózu.

Príznaky prasknutie výdute dostatočne stereotypné a vytvorením zodpovedajúceho diagnostické hypotézy dochádza s vzácnou výnimkou pri zbere históriu pred špeciálny diagnostické činnosti. Zvyčajne sa to zrazu stáva na pozadí plného blahobytu pacienta bez prodromálnych javov. 10-15% pacientov s nešpecifickými sťažnosti povedať dosť dobu 1-5 dní pred začiatkom krvácania (difúzna bolesť hlavy, prechodné fokálnej neurologické príznaky podľa umiestnenia výdute, záchvaty). Vyvolať prasknutie výdute môže byť akýkoľvek stres, fyzická záťaž, vírusové infekcie, často medzera sa vyskytuje počas aktu defekácie, po požití veľké dávky alkoholu. Zároveň sa krvácanie často stáva bez akýchkoľvek provokačných faktorov v stave úplného odpočinku a dokonca aj počas spánku. Epidemiologické štúdie ukázali, že dočasné vrcholy sa vyskytujú ráno (okolo 9:00), večer (21:00) hodín, v noci - okolo 3:00. Existujú aj sezónne modely vývoja patológie s dvoma hlavnými vrcholmi v marci a septembri. Tento rytmus sa nevykonáva u fajčiarov.

V prípadoch, keď pacient nie je stratiť vedomie, alebo stratiť krátko, popisujú nasledujúce sťažnosti: "rozliatie horúcej tekutiny" ostrú ranu do hlavy, často v tylový oblasti alebo zmysel pre roztrhnutie hlavy, sprevádzaný rýchlo rastúce intenzívna bolesť hlavy v závislosti na Trvá niekoľko sekúnd, potom sa môže vyskytnúť závraty, nauzea, vracanie a strata vedomia. Niekedy dochádza k psychomotorickej agitácii, hypertermii, tachykardii, zvýšeniu krvného tlaku. Po navrátení vedomia sa pacienti cítia bolesť hlavy, celková slabosť, závrat. Pri dlhšom nálezu v kóme dochádza k retrográdnej amnéze.

Spolu s podobnými sťažnosťami v mnohých prípadoch je symptomatológia veľmi zriedkavá, minimálne ovplyvňuje činnosť pacienta a niekoľko dní sa nezávisle zotavuje. Toto je charakteristické pre tzv. Mini únik - malé krvácanie, pozostávajúce z ruptúry steny aneurismu s priradením minimálneho množstva krvi do subarachnoidného priestoru. Prítomnosť takýchto epizód v anamnéze určuje pre tohto pacienta menej priaznivú prognózu a musí byť nevyhnutne braný do úvahy v komplexe klinických symptómov.

Celosvetová klasifikácia závažnosti HAAC od Hunt & Hess (H-H), navrhnutá v roku 1968, je všeobecne akceptovaná a široko používaná v klinickej praxi. Je to optimálna pre všetkých lekárov, ktorí sa podieľajú na pomoci pacientom s subarachnoidálnymi hemoragiami, aby sa zjednotil prístup k hodnoteniu stavu a správnej voľbe taktickej liečby.

Podľa tejto klasifikácie existujú 5 stupňov závažnosti alebo prevádzkové riziko:

1. Absencia príznakov alebo minimálna: bolesť hlavy a stuhnutý krk.
2. Stredná alebo závažná: bolesť hlavy, stuhnutý krk, nedostatok neurologického deficitu (s výnimkou paralýzy lebečných nervov).
3. Ospalosť, ohromujúci alebo slabý ohniskový deficit.
4. Stupor, stredne ťažká alebo ťažká hemiparéza, pravdepodobne skorá decerebrálna rigidita, vegetatívne poruchy.
5. Hlboký kóma, poddajnosť, koncový stav.

Závažné systémové ochorenia (arteriálna hypertenzia, diabetes mellitus, ateroskleróza atď.), Chronická pľúcna patológia, ťažký vazospazmus vedú k preneseniu pacienta do závažnejšej miery.

Asymptomatická forma NAO identifikovať vzácne, pretože títo pacienti lekársku pomoc a nesnaží len o histórii zbierku opätovnému krvácania nemôže prísť na to, že pacient mal už jednu krvácanie. Môže sa však vyskytnúť závažnejšie krvácanie, ale v čase hospitalizácie je stav Moisetu NN kompenzovaný za 1. Stupeň. Táto skutočnosť má veľký význam pri výbere taktiky vyšetrenia a liečby.

Pacienti s II závažnosti HH zvyčajne hľadajú pomoc, ale nie na neurológa a terapeutom. Jasná myseľ, vývoj bolesti hlavy u pacientov s predchádzajúcou hypertenziou a absencia alebo neskorý príchod meningeálnej syndróm vedú k diagnóze "hypertenznej krízy"; CAA overenie sa vykonáva len vtedy, keď zhoršenie kvôli opakovanému krvácaniu, alebo oneskorené obdobie s uspokojivého stavu (variant "lozhnogipertonichesky" klinickým priebehom CAA - cca 9% pacientov). Náhle Vývoj bolesti hlavy bez poruchy vedomia a vracanie pri normálnej teplote subfebrylnoy AD a viesť k nesprávnemu stanoveniu diagnózy alebo syndrómu autonómneho dystónia SARS nasledovala ambulantnú liečbu od 2 do 14 dní; bolesť hlavy s rezistenciou na terapiu vykonáva hospitalizovaných pacientov v terapeutických a infekčných nemocniciach, kde vykonáva lumbálna punkcia overuje CAA ( "migréna" možnosť - asi 7%). S nástupom bolesti, spolu s vracanie, horúčka, niekedy aj krátkodobá strata vedomia klesá lekári k diagnóze "meningitída" s hospitalizáciou u infekčnou klinike chorôb, kde založil stanovenie správnej diagnózy ( "lozhnovospalitelny" voľba 6%). V niektorých prípadoch (2%), dominantný sťažnosť pacientov je bolesť v krku, chrbta, bedrovú oblasť (čo je detailná anamnéza predchádza bolesť hlavy - dôsledkom krvi kompenzovať spinálnej subarachnoidálne priestor dráždivosť koreňovej nervy), čo je dôvodom k chybnej diagnóze "ischias "(" voľba lozhnoradikulyarny "). Pri otvorení príznaky s miešaním, delirantný stavy dezorientácia možné diagnostika "akútna psychózu" hospitalizácia v psychiatrickej oddelení ( "lozhnopsihotichesky" variant - asi 2%). Niekedy (2%), choroba začína s bolesťou hlavy a vracaním nezdolný, ak sú uložené vedomia a arteriálne normotension že pacienti spojené s použitím nekvalitného jedla - určil ako "otrava" ( "lozhnointoksikatsionny" variant).

Ak všetky vymenované štádia pred prijatím na špecializované oddelenie pacienta majú čas prejsť 12-24 hodín, môžu byť prevádzkované v naliehavom poradí s priaznivým výsledkom. Ak sa organizačný proces oneskorí na tri dni a viac operácií sa môže vykonať oneskorene po regresii arteriopatie a edému mozgu.

Pacienti s tretím stupňom závažnosti HH prichádzajú častejšie do neurologických a neurochirurgických nemocníc, avšak v týchto prípadoch sú možné chyby v diagnostike a taktickej liečbe.

Obetiam IV stupňom závažnosti mimoriadnych situáciách dodávané sanitných posádok pri neurologických a neurochirurgických nemocniciach, ale u týchto pacientov voľba optimálnej liečebnej stratégie je prísne individuálne a komplexné, v dôsledku osobitosti stave.

Pacienti s V závažnosťou H-H buď zomrú pred prijatím lekárskej starostlivosti, alebo sú zanechaní núdzových lekárov doma kvôli falošnej myšlienke ich netransportovateľnosti. V mnohých prípadoch dochádza k preprave na najbližšiu terapeutickú alebo neurologickú nemocnicu, kde prognóza môže byť zhoršená opakovaným pretrhnutím, rozvoj komplikácií. V zriedkavých prípadoch pacient opúšťa ťažké ochorenie iba konzervatívnou terapiou, po ktorej je pacient premiestnený do špecializovaného centra.

Tak, v niekoľkých nasledujúcich hodinách a dňoch po vývoji intratekálnej vydutín krvácanie v špecializovaných kanceláriách často dodávané neurochirurgických pacientov s III závažnosti H-H, aspoň - s II a IV. Pacienti s intenzitou závažnosti V vyžadujú intenzívnu starostlivosť a intenzívnu starostlivosť a nemajú nárok na operáciu. Paradoxné je, že neskorý príchod do špecializovaných nemocníc pacientov s najoptimálnejšiu pre radikálnu a včasná riešenie spôsobiť problémy stavu (I pre H-H), zatiaľ čo je ešte príliš skoro (pred vývojom arteriopatie) chirurgia poskytuje lepšie vitálne a funkčné prognózu pre tento nosology formulár.

Symptómy ruptúry arteriálnych aneuryziem rôznych lokalizácií

Aneuryzma predných mozgovo-predných spojivových artérií (32-35%).

Znakom aneuryzmatických zlomenín tejto lokalizácie je neprítomnosť vo väčšine prípadov ohniskových neurologických symptómov. Klinický obraz je ovládaný príznaky intrakraniálnej hypertenzie, a to najmä vtedy, - mentálnych porúch (v 30-35% prípadov: dezorientácia, delírium, nepokoj, nedostatok kritiky štátu). U 15% pacientov vzniká ohnisko neurologického deficitu spôsobeného ischémiou v povodí predných mozgových artérií. Ak sa distribúcie a perforovanie tepna sa môžu vyvinúť NORLA syndróm: nižšia paraparéza s panvovej porúch podľa typu inkontinencie a rýchlo rastúcimi kachexia v dôsledku aktivácie a inhibícia ergotropic trophotropic centrálnej regulačné účinky na metabolizmus.

Často sa ako aneuryzma krvácanie sprevádzané prielom do komorového systému narúša integritu svorkovnice pre vytvorenie intracerebrálne hematóm, ventrikulárna získavanie komponenty. Klinicky sa tento prejavuje svete diencephalic poruchami odolný hypertermia oznobopodobnym tras, lability systémového krvného tlaku, hyperglykémia, ťažkými poruchami kardiotsirkulyatornymi. Momentom prieniku do komorového systému je spravidla sprevádzaná výrazná depresia vedomia, hormonotonické kŕče.

S rozvojom tamponády, ventrikulárna systém krvných zrazenín alebo obštrukčnou hydrocefalus bol významný prehĺbenie porušovania vedomie, zhruba vyjadrené poruchami okohybných, čo ukazuje zadný funkciu pozdĺžneho nosníka o narušení, konštrukcia jadrových trup slabnúť rohovky, faryngální reflex ašpirácie, je abnormálne dýchanie. Symptomatická reakcia sa javí dostatočne rýchlo, čo si vyžaduje naliehavé lekárske opatrenia.

Preto v prítomnosti bolesti hlavy a meningeálneho syndrómu bez jasnej fokálnej symptomatológie stojí za to premýšľať o pretrhnutí aneuryzmy predných mozgových - predných spojivových artérií.

Aneuryzmy nadklinickej časti vnútornej krčnej tepny (30-32%)

Lokalizáciou sú rozdelené do: aneuryzmy orbitálnej artérie, zadnej spojivovej tepny, bifurkácie vnútornej krčnej tepny.

Prvý z nich, s názvom očné, pseudotumor môže prúdiť, a kompremiruya zrakového nervu vedie k jeho primárnej atrofie a dráždi vetva Aj v trojklanného nervu, čo očných záchvatov migrény (intenzívne pulzujúca bolesť na očné buľvy, sprevádzaný slzenie). Obrovské očné aneuryzmy môžu byť umiestnené v tureckom sedle, čo simuluje hypofýzový adenóm. Tj Aneurysmy tejto lokalizácie sa môžu prejaviť pred prasknutím. V prípade prasknutia môže byť fokálna symptomatológia neprítomná alebo sa prejavuje ako nerovná hemiparéza. V niektorých prípadoch môže byť na strane amaurosis aneuryzma alebo trombózy v dôsledku kŕč očného tepny.

Vydutín carotis interna - zadné komunikujúce tepny sú asymptomatické, a pri pretrhnutí môže spôsobiť kontralaterálna hemiparéza a homolateral obrna oculomotor nervu, čo vyvoláva dojem striedavého hemiplégia, ale vo väčšine prípadov nie je ovplyvnená základná dvojica III, a chrbtica. Vo väčšine prípadov je výskyt ptóza, mydriázy a exotropia mali premýšľať o prasknutie výdute vnútorné krkaviciach - predné komunikujúce tepny.

Krvácanie z aneuryzmy bifurkácia carotis interna je pravdepodobnejšie, že vedie k tvorbe intracerebrálne hematómy zadnebazalnyh rozdelenie frontálneho laloku s rozvojom hrubej motora, senzorické poruchy gemitipu, afatických porúch. Charakteristické poruchy vedomia pred soporom a kómou.

Aneuryzma strednej cerebrálnej artérie (25-28%)

Ruptúra vydutín tejto lokalizácia je sprevádzaný nosič srdcové kŕče, ktorý spôsobuje, fokálnej príznak: hemiparéza, gemigipesteziya, afázia (s lézií dominantné hemisféry). Krvácania v temporálnom laloku temporálnej fokálnej symptomatológie môžu byť neprítomné alebo extrémne slabé. Avšak kontralaterálna hemisymptotika je kľúčom pre takéto aneuryzmy.

Aneuryzma hlavných a vertebrálnych artérií (11-15%).

Táto skupina je kombinovaná ako aneuryzma zadného polkruhu Wilisian kruhu. Ich prasknutiu dôjde, spravidla tvrdé, s primárnym poruchou funkcie, hlavne: depresia vedomie, striedavého hemiplégia, izolované kraniálnych nervov a ich jadrá znejúce vestibulárny poruchy, atď Najčastejšie sú nystagmus, diplopia, paréza zraku, systémový závrat, dysfónia, dysfágia a iné bulbárne poruchy.

Smrtelnosť pri pretrhnutí aneuryzmy podobnej lokalizácie je oveľa vyššia ako v prípade, keď sa v karotickom povodí nachádza aneuryzma.