Príznaky prasknutej aneuryzmy

Všetky mozgové aneuryzmy sú anatomicky umiestnené v subarachnoidálnych cisternách a sú obmývané mozgovomiechovým mokom. Preto pri prasknutí aneuryzmy krv najprv prúdi do subarachnoidálneho priestoru, čo je charakteristickým znakom aneuryzmatického krvácania. Parenchymatózne krvácania s tvorbou intracerebrálnych hematómov sú menej časté, v 15 – 18 % prípadov. U 5 – 8 % pacientov môže krv preniknúť do ventrikulárneho systému, zvyčajne cez tretiu komoru, čo niekedy spôsobí tamponádu mozgových komôr. Spravidla to vedie k smrteľnému výsledku. Avšak vo veľkej väčšine prípadov sú príznaky prasknutia aneuryzmy sprevádzané iba subarachnoidálnym krvácaním (SAH). Bolo zistené, že už 20 sekúnd po prasknutí aneuryzmy sa krv šíri po celom subarachnoidálnom priestore mozgu. Krv preniká do miechového subarachnoidálneho priestoru po niekoľkých minútach. To vysvetľuje skutočnosť, že pri vykonávaní lumbálnej punkcie v prvých minútach po prasknutí aneuryzmy nemusí mozgovomiechový mok obsahovať krvotvorné prvky. Ale po hodine je krv už rovnomerne rozložená vo všetkých priestoroch mozgovomiechového moku.

Ako sa vyvíja ruptúra aneuryzmy?

Krvácanie z prasknutej aneuryzmy vo väčšine prípadov trvá niekoľko sekúnd. Relatívne rýchle zastavenie krvácania sa vysvetľuje niekoľkými faktormi:

1. Reflexný kŕč aferentnej artérie v dôsledku zníženia tlaku v arteriálnom lôžku a napätia arachnoidálnych vlákien, ktoré obsahujú mechanoreceptory.
2. Hyperkoagulácia ako všeobecná biologická ochranná reakcia v reakcii na akékoľvek krvácanie.
3. Vyrovnanie intraarteriálneho tlaku a tlaku v subarachnoidálnej cisterne, v ktorej sa nachádza aneuryzma.

Tento posledný faktor sa vysvetľuje skutočnosťou, že napriek prepojeniu všetkých priestorov mozgovomiechového moku sa krv, ktorá má vyššiu viskozitu ako mozgovomiechový mok, nerozšíri okamžite po všetkých cisternách, ale v určitom okamihu sa hromadí najmä v cisterne, kde sa nachádza aneuryzma, čím sa tlak v nej zvyšuje na arteriálnu úroveň. To vedie k zastaveniu krvácania a následnej tvorbe trombu mimo aneuryzmatického vaku aj vo vnútri neho. Prípady, keď sa krvácanie nezastaví v priebehu niekoľkých sekúnd, končia fatálne. Pri priaznivejšom priebehu sa po ukončení krvácania aktivuje množstvo patogenetických mechanizmov zameraných na obnovenie mozgového obehu a mozgových funkcií, ktoré však môžu mať negatívny vplyv na stav a prognózu pacienta.

Prvým a najdôležitejším z nich je angiospazmus.

Na základe klinických príznakov sa rozlišujú tri štádiá arteriálneho vazospazmu:

1. Akútne (prvý deň po prasknutí aneuryzmy).
2. Subakútne (nasledujúce dva týždne po krvácaní).
3. Chronické (viac ako dva týždne).

Prvá fáza má reflexno-ochranný charakter a realizuje sa myogénnymi mechanizmami (kontrakcia hladkých svalových vlákien arteriálnej steny v reakcii na mechanickú a dopaminergnú stimuláciu spôsobenú prúdením krvi mimo cievy). Tlak v kŕmnej tepne sa tak znižuje, čo vytvára optimálne podmienky pre intra- a extravazálnu tvorbu trombu s uzavretím defektu steny aneuryzmy.

Druhé štádium sa tvorí postupne, pod vplyvom látok uvoľňovaných počas lýzy krvi naliatej do subarachnoidálneho priestoru (oxyhemoglobín, hematín, serotonín, histamín, produkty rozpadu kyseliny arachidónovej) a je charakterizované okrem myogénnej vazokonstrikcie aj tvorbou záhybov vnútornej elastickej membrány, deštrukciou kruhových zväzkov kolagénových vlákien, poškodením endotelu s aktiváciou vonkajšej dráhy hemokoagulácie.

Podľa prevalencie ho možno rozdeliť na: lokálne (segmentálne) - postihnutie iba segmentu tepny nesúcej aneuryzmu; multisegmentálne - postihnutie susedných arteriálnych segmentov v rámci jednej tepnicovej kotliny; difúzne - rozšírené do niekoľkých arteriálnych kotlín. Trvanie tohto štádia je 2-3 týždne (od 3-4 dní, s maximom príznakov na 5.-7. deň).

Tretie štádium (chronické) spočíva v tvorbe rozsiahlych pozdĺžnych záhybov intimy v dôsledku spazmu myocytov vyčnievajúcich do lúmenu cievy a tvorbe relatívne autonómnych svalových zväzkov vo vnútornej vrstve strednej vrstvy, tvorbe vyvinutých svalovo-elastických intimálnych vankúšikov pri ústiach perforujúcich artérií, zužujúcich výstup z hlavnej cievy. Následne dochádza k nekróze mediálnych buniek hladkého svalstva s postupným rozširovaním lúmenu cievy. Toto štádium zaberá časové obdobie od tretieho týždňa po SAH.

Vzhľadom na vyššie uvedené morfologické znaky procesu zúženia lúmenu artérií po krvácaní do subarachnoidálneho priestoru je v súčasnosti termín konstriktívno-stenózna arteriopatia (KSA) najvhodnejším odrazom podstaty procesu.

Na vrchole zúženia cievy sa vyvíja deficit regionálneho prietoku krvi mozgom, čo vedie k prechodnej alebo pretrvávajúcej ischémii v príslušnom poolu, v niektorých prípadoch fatálnej. Výskyt a závažnosť ischemického poškodenia priamo závisia od účinnosti kolaterálneho prekrvenia postihnutej oblasti, hĺbky porúch autoregulácie prietoku krvi mozgom.

Zúženie tepien, ktoré v počiatočných štádiách zohráva ochrannú úlohu, je teda v konečnom dôsledku patologickým stavom, ktorý zhoršuje prognózu ochorenia. A v prípadoch, keď pacienti nezomrú priamo na samotné krvácanie, závažnosť stavu a prognóza priamo súvisia so závažnosťou a prevalenciou angiospazmu.

Druhým dôležitým patogenetickým mechanizmom aneuryzmatickej SAH je arteriálna hypertenzia. Je spôsobená podráždením diencefalickej oblasti vytekajúcou krvou. Následne sa rozvíjajúce procesy ischémie rôznych oblastí mozgu s poruchou lokálnej autoregulácie stimulujú systémovú vazokonstrikciu a zvýšenie objemu krvi v mozgovej tkáni, aby sa čo najdlhšie udržala adekvátna perfúzia postihnutých oblastí. Ostroumovov-Beilisov fenomén, ktorý určuje objemový prietok krvi mozgom v intaktnom mozgu za podmienok ischémie a zmenenej morfológie cievnej steny, sa nerealizuje.

Spolu s týmito kompenzačnými znakmi zvýšeného systémového arteriálneho tlaku je tento stav patologický a prispieva k rozvoju opakovaných krvácaní vo fáze neúplnej organizácie arteriálneho trombu.

Ako dokazujú údaje z mnohých štúdií, arteriálna hypertenzia spravidla sprevádza aneuryzmatickú SAH a jej závažnosť a trvanie sú nepriaznivými prognostickými faktormi.

Okrem zvýšeného krvného tlaku sa v dôsledku dysfunkcie diencefalicko-kmeňových štruktúr pozoruje tachykardia, respiračné poruchy, hyperglykémia, hyperazotémia, hypertermia a ďalšie vegetatívne poruchy. Povaha zmien vo funkcii kardiovaskulárneho systému závisí od stupňa podráždenia hypotalamicko-diencefalických štruktúr a ak pri relatívne miernych a stredne ťažkých formách ochorenia dochádza ku kompenzačno-adaptívnej reakcii vo forme zvýšenia srdcového výdaja a zintenzívnenia prekrvenia mozgu - t. j. hyperkinetický typ centrálnej hemodynamiky (podľa A. A. Savitského), potom v závažných prípadoch ochorenia srdcový výdaj prudko klesá, zvyšuje sa cievny odpor a zvyšuje sa kardiovaskulárna insuficiencia - hypokinetický typ centrálnej hemodynamiky.

Tretím patogenetickým mechanizmom je rýchlo sa rozvíjajúca a progredujúca likvorová hypertenzia. V prvých minútach a hodinách po ruptúre aneuryzmy sa tlak v likvorových dráhach zvyšuje v dôsledku jednorazového zvýšenia objemu likvoru v dôsledku vytečenej krvi. Následne podráždenie cievnych plexov mozgových komôr krvou vedie k zvýšenej produkcii likvoru. Ide o normálnu reakciu plexov na zmenu zloženia likvoru. Zároveň sa prudko znižuje resorpcia likvoru, pretože jeho prístup k pachionálnym granuláciám je výrazne sťažený akumuláciou veľkého množstva krvi v konvexitálnych cisternách. To vedie k progresívnemu zvýšeniu tlaku likvoru (často nad 400 mm H2O), vnútornému a vonkajšiemu hydrocefalu. Likvorová hypertenzia zase spôsobuje kompresiu mozgu, čo má nepochybne negatívny vplyv na mozgovú hemodynamiku, pretože najmenšie cievy, ktoré tvoria hemomikrocirkulačné riečisko, na úrovni ktorého priamo prebieha výmena medzi krvou a mozgovým tkanivom, sú kompresii vystavené ako prvé. V dôsledku toho sa vyvíjajúca likvorová hypertenzia zhoršuje hypoxia mozgových buniek.

Najkatastrofálnejšími následkami hromadenia masívnych krvných zrazenín v spodnej časti mozgu sú tamponáda štvrtej komory alebo oddelenie mozgových a miechových likvorových priestorov s následným rozvojom akútneho okluzívneho hydrocefalu.

Zaznamenáva sa aj oneskorený hydrocefalus (normálny tlak), ktorý sa vyvíja v dôsledku zníženej absorpcie mozgovomiechového moku a vedie k zníženej perfúzii mozgového tkaniva s rozvojom demencie, ataxických syndrómov a panvových porúch v dôsledku prevažného poškodenia praktických (predných) častí mozgu.

Štvrtý mechanizmus patogenézy aneuryzmatickej SAH je spôsobený toxickým účinkom produktov rozpadu vytvorených prvkov rozliatej krvi. Bolo zistené, že takmer všetky produkty rozpadu krvi sú toxické pre neurocyty a neurogliálne bunky (oxyhemoglobín, serotonín, histamín, prostaglandín E2a, tromboxán A2, bradykinín, kyslíkové radikály atď.). Proces je potenciovaný uvoľňovaním excitotoxických aminokyselín - glutamátu a aspartátu, ktoré aktivujú receptory IMEA, AMPA, kainátu, čo zabezpečuje masívny vstup Ca2 ⁺ do bunky s blokovaním syntézy ATP, tvorbou sekundárnych poslov, ktoré prispievajú k lavínovému zvýšeniu koncentrácie Ca2 ⁺ v bunke v dôsledku extra- a intracelulárnych rezerv, deštrukcii intracelulárnych membránových štruktúr a ďalšiemu lavínovému šíreniu procesu do blízkych neurocytov a gliocytov. Zmeny pH extracelulárneho prostredia v poškodených oblastiach vedú k dodatočnej extravazácii tekutej časti krvi v dôsledku výrazného zvýšenia permeability cievnej steny.

Toxický účinok vyššie uvedených produktov rozkladu krvi tiež vysvetľuje meningeálny syndróm. Nevyskytuje sa bezprostredne po ruptúre aneuryzmy, ale po 6-12 hodinách a mizne po sanitácii mozgovomiechového moku - po 12-16 dňoch. Vyššie uvedený syndróm koreluje so závažnosťou a prevalenciou konstrikčne-stenotickej arteriopatie. Naznačuje to skutočnosť, že jeho časové vymiznutie zodpovedá regresii CSA. Meningeálny syndróm, ktorý pretrváva dlhšie ako tri týždne, sa vysvetľuje pretrvávajúcim spazmom malých piálnych a meningeálnych artérií a je zlým prognostickým znakom z hľadiska chirurgickej liečby.

Piatym integrálnym patogenetickým faktorom všetkých aneuryzmálnych krvácaní je mozgový edém. Jeho vývoj a progresiu spôsobuje predovšetkým obehová hypoxia, ktorá sa vyvíja v dôsledku arteriopatie, hemokoncentrácie, hyperkoagulácie, syndrómu sludge, kapilárnej stázy, syndrómu likvorovej hypertenzie a zhoršenej autoregulácie prietoku krvi mozgom.

Ďalšou príčinou mozgového edému je toxický účinok produktov rozpadu krvi na mozgové bunky. Edém je tiež podporovaný zvýšením hladiny vazoaktívnych látok (histamín, serotonín, bradykinín), proteolytických enzýmov, ketónových teliesok, kyseliny arachidónovej, kalikreínu a iných chemických zlúčenín v krvi, ktoré zvyšujú priepustnosť cievnej steny a uľahčujú uvoľňovanie tekutiny za cievne lôžko.

Hypoxia samotnej mozgovej bunky vedie k inhibícii aeróbnej a aktivácii anaeróbnej glykolýzy s konečnými produktmi - kyselinou mliečnou a pyrohroznovou. Vyvíjajúca sa acidóza spôsobuje progresiu edému. V miernych prípadoch má edémová reakcia kompenzačný charakter s regresiou edému do 12. - 14. dňa súbežne s normalizáciou cievneho lúmenu. V závažných prípadoch však táto kompenzačná reakcia nadobúda patologický charakter, čo vedie k fatálnemu koncu. Bezprostrednou príčinou úmrtnosti v takejto situácii je dislokačný syndróm s herniáciou temporálneho laloku do zárezu tentorium cerebelli (mozgové stopky a kvadrigemina sú vystavené kompresii) a/alebo mozočkových mandlí do foramen magnum (medulla oblongata je kompresia).

Patologický proces aneuryzmatickej SAH teda začína konstrikčno-stenotickou arteriopatiou a komplexom ďalších faktorov spôsobujúcich mozgovú ischémiu a končí infarktom, edémom a dislokáciou mozgu s kompresiou jeho životne dôležitých štruktúr a smrťou pacienta.

Tento priebeh sa vyskytuje u 28 – 35 % pacientov. V iných prípadoch po prirodzenom zhoršení stavu pacienta na 4. – 6. deň arteriopatia, ischémia a mozgový edém ustúpia do 12. – 16. dňa.

Toto obdobie je priaznivé pre oneskorenú operáciu zameranú na vylúčenie aneuryzmy z krvného obehu, aby sa zabránilo opakovanému krvácaniu. Dlhšie odloženie chirurgického zákroku samozrejme zlepšuje pooperačný výsledok, ale zároveň by sa nemalo zabúdať na opakované ruptúry aneuryziem, ku ktorým najčastejšie dochádza v 3. až 4. týždni a ktoré sú vo väčšine prípadov smrteľné. Vzhľadom na to by sa mal oneskorený chirurgický zákrok vykonať ihneď po regresii arteriopatie a mozgového edému. Príchod derivátov nimodipínu (nimotop, nemotan, dilceren) do arzenálu lekárov umožňuje účinnejší boj proti CSA a vykonávanie chirurgických zákrokov v skoršom termíne.

Patofyziológia arteriovenóznych malformácií

Keďže väčšina AVM má arteriovenózny posun, odpor voči prietoku krvi v nich je niekoľkonásobne znížený, a preto sa rýchlosť prietoku krvi v aferentných artériách a eferentných žilách zvyšuje o rovnakú hodnotu. Čím väčšia je malformácia a čím viac arteriovenóznych fistúl má, tým vyššie sú tieto ukazovatele, a preto ňou za jednotku času prechádza väčšie množstvo krvi. Avšak v samotnej aneuryzme sa v dôsledku veľkého celkového objemu rozšírených ciev prietok krvi spomaľuje. To nemôže neovplyvniť mozgovú hemodynamiku. A ak sú pri jednotlivých fistulách alebo malých malformáciách tieto poruchy nevýznamné a ľahko kompenzovateľné, potom pri viacerých fistulách a veľkých malformáciách je mozgová hemodynamika hrubo narušená. AVM, ktorá funguje ako pumpa, priťahuje väčšinu krvi a „okráda“ o iné cievne zásoby, spôsobuje mozgovú ischémiu. V závislosti od závažnosti môžu existovať rôzne možnosti prejavu tejto ischémie. V prípade kompenzácie alebo subkompenzácie chýbajúceho objemového prietoku krvi môže klinický obraz mozgovej ischémie dlhodobo chýbať. V podmienkach miernej dekompenzácie sa ischémia prejavuje ako prechodné poruchy mozgového obehu alebo progresívna discirkulačná encefalopatia. Ak sa vyvinie závažná dekompenzácia mozgového obehu, zvyčajne to končí ischemickou mozgovou príhodou. Spolu s tým je narušená aj celková hemodynamika. Chronický výrazný arteriovenózny výtok neustále zvyšuje zaťaženie srdca, čo vedie najprv k hypertrofii jeho pravých častí a potom k zlyhaniu pravej komory. Tieto vlastnosti by sa mali brať do úvahy predovšetkým pri vykonávaní anestézie.

Príznaky prasknutej arteriálnej aneuryzmy

Existujú tri varianty progresie aneuryzmy: asymptomatická, pseudotumorózna a apoplektická (hemoragická). Asymptomatické aneuryzmy sa zisťujú ako „nález“ počas mozgovej angiografie zameranej na detekciu inej neurochirurgickej patológie. Sú zriedkavé (9,6 %). V niektorých prípadoch sa veľké aneuryzmy (obrovské aneuryzmy s priemerom nad 2,5 cm) prejavujú pseudotumoróznym klinickým obrazom (objemový vplyv na susedné hlavové nervy a mozgové štruktúry, čo spôsobuje zreteľný progresívne sa zvyšujúci fokálny symptomatický komplex).

Najčastejšie a najnebezpečnejšie aneuryzmy sú tie, ktoré sa prejavujú ako ruptúra a intrakraniálne krvácanie (90,4 %).

Príznaky aneuryzmatického subarachnoidálneho krvácania

Príznaky ruptúry aneuryzmy závisia od umiestnenia aneuryzmy, veľkosti otvoru vytvoreného v jej stene, množstva vytečenej krvi, závažnosti a prevalencie arteriopatie, ktorá do značnej miery určuje závažnosť stavu a závažnosť fokálneho deficitu, pretože tepna nesúca aneuryzmu spravidla kŕči vo väčšej miere ako ostatné, s ischemickými poruchami zodpovedajúcimi lokalizácii. V prítomnosti parenchymatóznej zložky krvácania je pôvodne zistený fokálny neurologický deficit spôsobený najmä týmto faktorom. Podľa rôznych výskumníkov sa takáto situácia pozoruje v 17 – 40 % prípadov. Keď krv prenikne do ventrikulárneho systému mozgu (17 – 20 % prípadov), závažnosť stavu sa výrazne zhoršuje a nepriaznivejším faktorom je prítomnosť krvi v laterálnych komorách. Masívne ventrikulárne krvácanie s tamponádou ventrikulárneho systému vo väčšine prípadov spôsobuje pochybnú vitálnu prognózu.

Príznaky ruptúry aneuryzmy sú pomerne stereotypné a tvorba zodpovedajúcej diagnostickej hypotézy nastáva až na zriedkavé výnimky pri zbere anamnézy pred špeciálnymi diagnostickými opatreniami. Zvyčajne sa to deje náhle na pozadí úplnej pohody pacienta bez prodromálnych javov. 10-15% pacientov zaznamenáva pomerne nešpecifické ťažkosti 1-5 dní pred vznikom krvácania (difúzna bolesť hlavy, prechodné fokálne neurologické príznaky podľa lokalizácie aneuryzmy, kŕče). Akákoľvek stresová situácia, fyzická preťaženosť, vírusová infekcia môže vyvolať ruptúru aneuryzmy, často k ruptúre dochádza počas defekácie, po užití veľkých dávok alkoholu. Zároveň sa krvácanie pomerne často vyvíja bez akýchkoľvek provokujúcich faktorov v stave úplného pokoja a dokonca aj počas spánku. Epidemiologické štúdie ukázali, že časové vrcholy sa vyskytujú ráno (okolo 9:00), večer (21:00) hodín, v noci - okolo 3:00. Existujú aj sezónne vzorce vo vývoji patológie s dvoma hlavnými vrcholmi v marci a septembri. Uvedený rytmus sa u fajčiarov nepozoruje.

V prípadoch, keď pacienti nestratia vedomie alebo ho stratia krátkodobo, opisujú nasledujúce sťažnosti: prudký úder do hlavy, najčastejšie do okcipitálnej oblasti, alebo pocit prasknutia v hlave, sprevádzaný rýchlo sa zvyšujúcou intenzívnou bolesťou hlavy typu „rozliatia horúcej tekutiny“. Trvá niekoľko sekúnd, potom sa pridávajú závraty, nevoľnosť, vracanie, môže sa vyskytnúť strata vedomia; niekedy sa pozoruje psychomotorická agitácia, hypertermia, tachykardia a zvýšenie krvného tlaku. Po obnovení vedomia pacienti pociťujú bolesť hlavy, celkovú slabosť a závraty. Pri dlhodobom kómate sa vyskytuje retrográdna amnézia.

Spolu s takýmito sťažnosťami sú v niektorých prípadoch príznaky veľmi slabé, majú minimálny vplyv na aktivitu pacienta a samy odznievajú v priebehu niekoľkých dní. To je typické pre tzv. mini leaky - malé krvácania pozostávajúce z prasknutia steny aneuryzmy s uvoľnením minimálneho množstva krvi do subarachnoidálneho priestoru. Prítomnosť takýchto epizód v anamnéze určuje menej priaznivú prognózu pre tohto pacienta a musí sa brať do úvahy v komplexe klinických symptómov.

Klasifikačná stupnica závažnosti SAH podľa Hunta a Hessa (HH), navrhnutá v roku 1968, je všeobecne akceptovaná a široko používaná v klinickej praxi na celom svete. Je optimálne, aby ju používali všetci lekári zapojení do poskytovania starostlivosti pacientom so subarachnoidálnym krvácaním, aby sa zjednotil prístup k posudzovaniu stavu a správnej voľbe liečebnej taktiky.

Podľa tejto klasifikácie existuje 5 stupňov závažnosti alebo operačného rizika:

1. Žiadne alebo minimálne príznaky: bolesť hlavy a stuhnutý krk.
2. Stredne ťažké až ťažké: bolesť hlavy, stuhnutý krk, žiadny neurologický deficit (okrem obrny hlavového nervu).
3. Ospalosť, zmätenosť alebo mierny fokálny deficit.
4. Stupor, stredne ťažká alebo ťažká hemiparéza, možná skorá decerebrálna rigidita, autonómne poruchy.
5. Hlboká kóma, decerebrálna rigidita, terminálny stav.

Závažné systémové ochorenia (arteriálna hypertenzia, diabetes mellitus, ateroskleróza atď.), chronická pľúcna patológia, závažný vazospazmus vedú k tomu, že pacient prechádza do závažnejšieho stupňa.

Asymptomatické formy SAH sa zisťujú zriedkavo, pretože takíto pacienti nevyhľadávajú lekársku pomoc a až pri zbere anamnézy v prípade opakovaného krvácania je možné zistiť, že pacient už jedno krvácanie prekonal. Mohlo však dôjsť k závažnejšiemu krvácaniu, ale v čase hospitalizácie bude Moysetov stav podľa HH kompenzovaný v prvom stupni. Táto skutočnosť má veľký význam pri výbere taktiky vyšetrenia a liečby.

Pacienti s II. stupňom závažnosti podľa HH spravidla vyhľadávajú pomoc, ale nie neurológa, ale terapeuta. Jasné vedomie, rozvoj bolesti hlavy u pacienta s predchádzajúcou arteriálnou hypertenziou a absencia alebo neskorý výskyt meningeálneho syndrómu vedú k diagnóze „hypertenznej krízy“; overenie SAH sa vykonáva iba vtedy, keď sa stav zhorší v dôsledku opakovaného krvácania alebo v oneskorenom období s uspokojivým stavom („falošne hypertenzný“ variant klinického priebehu SAH - približne 9 % pacientov). Náhly rozvoj bolesti hlavy bez porúch vedomia a vracania s normálnym krvným tlakom a subfebrilnou teplotou vedie k chybnej diagnóze syndrómu vegetatívnej dystónie alebo akútnej respiračnej vírusovej infekcie s následnou ambulantnou liečbou od 2 do 14 dní; Ak sú bolesti hlavy rezistentné na liečbu, pacienti sú hospitalizovaní v terapeutických a infekčných nemocniciach, kde sa vykonáva lumbálna punkcia na overenie SAH („migrénovitý“ variant - približne 7 %). S rozvojom bolesti hlavy spolu s vracaním, horúčkou, niekedy krátkodobou stratou vedomia, to vedie lekára k diagnóze „meningitída“ s hospitalizáciou na oddelení infekčných chorôb, kde sa stanoví správna diagnóza („falošne zápalový“ variant 6 %). V niektorých prípadoch (2 %) je dominantnou sťažnosťou pacientov bolesť v krku, chrbte, bedrovej oblasti (ktorej pri podrobnej anamnéze predchádzala bolesť hlavy - dôsledok vytlačenia krvi cez miechové subarachnoidálne priestory s podráždením radikulárnych nervov), čo je dôvodom pre nesprávnu diagnózu „radikulitídy“ („falošne radikulárny“ variant). S nástupom príznakov s psychomotorickou agitáciou, delíriom, dezorientáciou je možné diagnostikovať „akútnu psychózu“ s hospitalizáciou na psychiatrickom oddelení („falošne psychotický“ variant - približne 2 %). Niekedy (2 %) ochorenie začína bolesťou hlavy a nekontrolovateľným vracaním so zachovaným vedomím a arteriálnou normotenziou, ktorú si pacienti spájajú s konzumáciou nekvalitných potravín - diagnostikuje sa „toxická infekcia“ („falošne intoxikácia“).

Ak sa pacientovi podarí absolvovať všetky vyššie uvedené fázy do 12-24 hodín pred prijatím na špecializované oddelenie, môže byť operovaný urgentne s priaznivým výsledkom. Ak sa organizačný proces oneskorí o tri dni alebo viac, operácia sa môže vykonať oneskorene po regresii arteriopatie a mozgového edému.

Pacienti s III. stupňom závažnosti podľa HH sú častejšie prijímaní do neurologických a neurochirurgických nemocníc, ale aj v týchto prípadoch sú možné chyby v diagnostike a určovaní liečebnej taktiky.

Obete so stupňom závažnosti IV sú urgentne prepravované záchrannými tímami do neurologických a neurochirurgických nemocníc, ale pre túto kategóriu pacientov je výber optimálnej liečebnej taktiky prísne individuálny a zložitý vzhľadom na špecifiká stavu.

Pacienti s 5. stupňom závažnosti podľa HH buď zomierajú bez lekárskej starostlivosti, alebo sú ponechaní doma lekármi urgentnej starostlivosti kvôli falošnej predstave, že nie sú transportovateľní. V niektorých prípadoch sú prevezení do najbližšej terapeutickej alebo neurologickej nemocnice, kde môže byť prognóza zhoršená opakovanou ruptúrou, rozvojom komplikácií. V zriedkavých prípadoch sa pacient zotaví zo závažného stavu iba konzervatívnou terapiou, po ktorej je prevezený do špecializovaného centra.

Takže v nasledujúcich hodinách a dňoch po vzniku aneuryzmatického intratekálneho krvácania sú pacienti so závažnosťou III. stupňa podľa HN najčastejšie doručovaní na špecializované neurochirurgické oddelenia, menej často s II a IV. Pacienti so závažnosťou V. stupňa vyžadujú resuscitáciu a intenzívnu starostlivosť a chirurgická liečba je u nich kontraindikovaná. Paradoxným faktom je neskorý príjem pacientov s najoptimálnejším stavom pre radikálne a včasné riešenie problému (I. stupeň podľa HN) do špecializovaných nemocníc, pričom práve skorý (pred vznikom arteriopatie) chirurgický zákrok zabezpečuje najlepšiu vitálnu a funkčnú prognózu pre túto nozologickú formu.

Príznaky ruptúr arteriálnych aneuryziem rôznych lokalizácií

Aneuryzmy predných mozgových - predných komunikujúcich artérií (32-35%).

Charakteristickým znakom ruptúr aneuryziem v tejto lokalizácii je absencia fokálnych neurologických symptómov vo väčšine prípadov. Klinický obraz je dominovaný symptómami intrakraniálnej hypertenzie a, čo je obzvlášť charakteristické, duševnými poruchami (v 30-35 % prípadov: dezorientácia, delírium, psychomotorická agitácia, nedostatok kritiky stavu). U 15 % pacientov sa v dôsledku ischémie v povodí predných mozgových artérií vyvíja fokálny neurologický deficit. Ak sa rozšíri aj do perforujúcich artérií, môže sa vyvinúť Norlenov syndróm: dolná paraparéza s panvovými poruchami, ako je inkontinencia a rýchlo sa zvyšujúca kachexia v dôsledku aktivácie ergotropných a potlačenia trofotropných centrálnych regulačných účinkov na metabolizmus.

Takéto aneuryzmatické krvácania sú často sprevádzané prielomom do ventrikulárneho systému narušením integrity terminálnej platničky alebo tvorbou intracerebrálneho hematómu, ktorý získava ventrikulárnu zložku. Klinicky sa to prejavuje výraznými diencefalickými poruchami, pretrvávajúcou hypertermiou, tremorom podobným zimnici, labilitou systémového arteriálneho tlaku, hyperglykémiou a výraznými kardiocirkulačnými poruchami. Okamih prielomu do ventrikulárneho systému je zvyčajne sprevádzaný výrazným útlmom vedomia a hormeotonickými záchvatmi.

S rozvojom ventrikulárnej tamponády krvnými zrazeninami alebo okluzívnym hydrocefalom sa pozoruje výrazné prehĺbenie porúch vedomia, závažné okulomotorické poruchy naznačujúce dysfunkciu zadného pozdĺžneho fascikula, jadrových štruktúr trupu, rohovky, faryngeálnych reflexov s aspiráciou dochádza k ich vyblednutiu a objavuje sa patologické dýchanie. Príznaky sa objavujú pomerne rýchlo, čo si vyžaduje urgentnú liečbu.

Preto pri bolestiach hlavy a meningeálnom syndróme bez jasných fokálnych symptómov stojí za zváženie ruptúra aneuryzmy predných mozgových - predných komunikujúcich artérií.

Aneuryzmy supraclinoidnej časti vnútornej karotickej artérie (30 – 32 %)

Podľa lokalizácie sa delia na: aneuryzmy oftalmickej tepny, zadnej komunikujúcej tepny, bifurkáciu vnútornej krčnej tepny.

Prvý, takzvaný oftalmologický, môže prebiehať pseudotumorózne, stláčať zrakový nerv a viesť k jeho primárnej atrofii, a tiež dráždiť prvú vetvu trojklanného nervu, čo spôsobuje záchvaty oftalmickej migrény (intenzívna pulzujúca bolesť v očnej buľve, sprevádzaná slzením). Obrovské oftalmologické aneuryzmy sa môžu nachádzať v tureckom sedle a simulovať adenóm hypofýzy. To znamená, že aneuryzmy tejto lokalizácie sa môžu prejaviť pred prasknutím. V prípade prasknutia môžu byť ložiskové príznaky neprítomné alebo sa môžu prejaviť ako mierna hemiparéza. V niektorých prípadoch sa amauróza môže vyskytnúť na strane aneuryzmy v dôsledku spazmu alebo trombózy oftalmickej artérie.

Aneuryzmy vnútornej karotickej tepny - zadnej komunikujúcej tepny sú asymptomatické a pri ruptúre môžu spôsobiť kontralaterálnu hemiparézu a homolaterálnu parézu okulomotorického nervu, čo vyvoláva dojem striedavého syndrómu, ale vo väčšine prípadov nie je postihnuté jadro tretieho páru, ale koreň. Vo väčšine prípadov, keď sa objaví ptóza, mydriáza a divergentný strabizmus, by sa malo uvažovať o ruptúre aneuryzmy vnútornej karotickej tepny - prednej komunikujúcej tepny.

Krvácanie z bifurkačnej aneuryzmy vnútornej karotickej tepny najčastejšie vedie k tvorbe intracerebrálnych hematómov zadných bazálnych častí čelného laloku s rozvojom hrubej motoriky, senzorických porúch hemitypu, afázických porúch. Charakteristické sú poruchy vedomia až po stupor a kómu.

Aneuryzmy strednej mozgovej artérie (25 – 28 %)

Ruptúra aneuryzmy tejto lokalizácie je sprevádzaná spazmom nosnej tepny, ktorý spôsobuje fokálny symptómový komplex: hemiparézu, hemihypestéziu, afáziu (s poškodením dominantnej hemisféry). Pri krvácaní do pólu temporálneho laloku môžu byť fokálne symptómy neprítomné alebo extrémne slabé. Kľúčom k takýmto aneuryzmám je však kontralaterálna hemisymptomatológia.

Aneuryzmy bazilárnych a vertebrálnych artérií (11 – 15 %).

Táto skupina je zjednotená ako aneuryzmy zadného polkruhu Willisovho kruhu. Ich ruptúra zvyčajne prebieha závažne, s primárnou dysfunkciou kmeňa: depresia vedomia, striedavé syndrómy, izolované lézie hlavových nervov a ich jadier, výrazné vestibulárne poruchy atď. Najčastejšie sú nystagmus, diplopia, paréza pohľadu, systémové závraty, dysfónia, dysfágia a iné bulbárne poruchy.

Úmrtnosť z ruptúry aneuryzmy v tejto lokalizácii je výrazne vyššia ako pri lokalizácii aneuryzmy v karotickej panve.