Syndróm respiračnej tiesne u novorodencov

Syndróm respiračnej tiesne u novorodencov (SDR) - respiračné zlyhanie rôzny stupeň závažnosti, a to najmä u predčasne narodených detí počas prvých 2 dňoch života kvôli nezrelých pľúc a nedostatok primárnych povrchovo aktívnych látok.

V zahraničnej literatúre sú termíny "syndróm respiračnej tiesne u novorodencov" (SDR) a "hyalínová membránová choroba" (BGM) synonymá. Tento stav sa tiež nazýva syndróm respiračnej tiesne (RDS).

Epidemiológia

Táto patológia sa vyskytuje u 1% všetkých živo narodených detí a 14% novorodencov s pôrodnou hmotnosťou nižšou ako 2500 gramov syndrómu respiračnej tiesne u novorodencov a ich dôsledky - príčinou 30-50% novorodeneckých úmrtí v Spojených štátoch.

[1], [2], [3],

Čo spôsobuje syndróm respiračnej tiesne?

Etiologické faktory vývoja SDR sú:

• nedostatok vo vytváraní a uvoľňovaní povrchovo aktívnej látky;
• povrchovo aktívna látka s kvalitatívnou poruchou;
• inhibícia a deštrukcia povrchovo aktívnej látky;
• nezrelosť štruktúry pľúcneho tkaniva.

Tieto procesy uľahčujú:

• nezrelosť;
• vrodené infekcie;
• chronická intrauterinná a akútna hypoxia plodu a novorodenca;
• diabetes maternálny diabetes;
• akútna strata krvi pri pôrode;
• intra- a periventrikulárne krvácanie;
• prechodná hypofunkcia štítnej žľazy a nadobličiek;
• gipovolemiya;
• giperoksija;
• chladenie (všeobecné alebo vdýchnutie zmesi nevykurovaného kyslíka a vzduchu);
• narodenie je druhým z dvojčiat.

Akútny perinatálny stres, a to zvýšenie trvania pôrodu, môže znížiť výskyt a závažnosť syndrómu respiračnej tiesne u novorodencov. V dôsledku toho môže byť plánovaný cisársky rez zahrnutý aj do rizikových faktorov. Zvýšenie trvania bezvodej medzery znižuje riziko SDR.

Patogenézy

Pri vývoji syndrómu respiračných porúch u novorodencov zohráva primárnu úlohu nezrelé pľúcne tkanivo a nedostatok povrchovo aktívnej látky. Povrchovo aktívna látka je povrchovo aktívna látka syntetizovaná pneumocyty typu II, pozostávajúca hlavne z lipidov (90%, z ktorých 80% sú fosfolipidy) a proteínov (10%).

Povrchovo aktívna látka vykonáva tieto funkcie:

• znižuje povrchové napätie v alveolách a umožňuje im vyrovnať sa;
• zabraňuje kolapsu alveolov pri výdychu;
• Má baktericídnu aktivitu proti grampozitívnym baktériám a stimuluje makrofágovú reakciu v pľúcach;
• podieľa sa na regulácii mikrocirkulácie v pľúcach a priepustnosti alveolárnych stien;
• zabraňuje vzniku opuchov pľúc.

Syntéza povrchovo aktívnej látky v alveolách začína 20. Až 24. Týždňom tehotenstva reakciami metylcholínovej metylácie. Počas tohto obdobia je rýchlosť syntézy nízka. Od 34. Do 36. Týždňa začne fungovať holínová cesta a povrchovo aktívna látka sa hromadí vo veľkých množstvách. Povrchovo aktívne látky sú stimulované glukokortikoidmi, tyroidnými hormónmi, estrogénmi, epinefrínom a norepinefrínom.

Keď je povrchovo aktívna látka po prvom inhalácii nedostatočná, časť alveolov ustúpi a vzniká atelectáza. Vetracia kapacita pľúc sa znižuje. Zvýšenie hypoxémie, hyperkapnie, respiračnej acidózy. Na druhej strane, nedostatok tvorby zvyškového vzduchu spôsobuje nárast intrapulmonárneho tlaku. Vysoká odolnosť pľúcnych ciev vedie k presunu krvi sprava doľava pozdĺž kolaterálu, čím sa obíde pľúcny prietok krvi. Zníženie intrapulmonární tlak po prvých výsledkov dychu v krvi, už zaradený do kapilárneho riečiska, "oplotené" z aktívneho prúdenia krvi v pľúcnej reflexnej spazmus tepien a majú sklon k kŕče žiliek. V podmienkach stázy krvi sú "mince" (kal). Ako odpoveď sa zvyšuje koagulačný potenciál krvi, vytvárajú sa fibrínové vlákna, mikrotromby sa tvoria v neporušených cievach a okolo nich je hypokoagulačná zóna. Vyskytuje sa syndróm DIC. Mikrotrombi komplikujú kapilárny prietok krvi a krv cez intaktnú cievnu stenu opúšťa tkanivá, čo vedie k hemoragickému pľúcnemu edému. Exudát a transudát sa hromadia v alveolách (štádium edematózno-hemoragického syndrómu). V plazme vstupujúcej do alveolov sa tvorí hyalín. Umiestňuje povrch alveolov a narúša výmenu plynu, pretože je nepriepustný pre kyslík a oxid uhličitý. Tieto zmeny sa nazývajú ochorenia hyalínových membrán. Svetlo vzdušné, dieťa dýcha intenzívne a nedochádza k výmene plynu. Proteolytické enzýmy zničia hyalín a fibrín počas 5-7 dní. V podmienkach závažnej hypoxie a nárastu acidózy dochádza prakticky k ukončeniu syntézy povrchovo aktívnej látky.

Takže všetky tri formy syndrómu respiračnej tiesne u novorodencov (rozptýlené Atelektáza, edematózne, hemoragický syndróm, hyalínových membrány choroba), - fázu jedného z patologického procesu, ktorými sa závažnou hypoxémia a hypoxia, hyperkapnia, zmiešané (respiračné metabolickú) acidóza a iné metabolické poruchy (sklon ku hypoglykémii, hypokalciémiu, atď), pľúcnej hypertenzie a systémové hypotenzia, hypovolémia, poruchami mikrocirkulácie, periférne opuchy, svalová hypotónia, pa sstroystva funkčný stav mozgu, srdcové zlyhanie (pravej komory s výhodou v pravo ľavé skratov typu), teplota nestabilita náchylný k podchladeniu, funkčné črevnej obštrukcie.

Symptómy syndrómu respiračnej tiesne u novorodencov

Príznaky syndrómu dychovej tiesne u novorodencov nedonosených detí odhaliť prvých dňoch života, prinajmenšom - s druhým. Skóre Apgar pri narodení môže byť akékoľvek. Všimnite si intenzívny dýchavičnosť (80-120 dychov za minútu) s menšie svalové návratovú hrudná kosť, brucho vydutie inšpiračné (symptóm "hojdačka") a hlučný, vzdychá, "chrochtanie" spoločný výdych a cyanózu. Pre rozptýlenú atelectázu sú charakteristické slabé povrchové dýchanie a krepitácia. Keď sa edematous mark-hemoragická syndróm penivý v ústach, niekedy ružovej farby po celom povrchu pľúc počúvať viac krepitiruyuschie jemne piskot. V prípade hyalínových membrán je dýchanie v pľúcach ťažké, pískanie, spravidla nie.

Pri SDR sa tiež pozoruje tendencia k hypotermii a potlačenie funkcií centrálneho nervového systému (CNS) v dôsledku hypoxie. Edém mozgu sa rýchlo rozvíja, vyvíja sa kóma. Často sú zistené intraventrikulárne krvácania (IVH) a ultrazvukové príznaky periventrikulárnej leukomalácie (PVL) sú následne odhalené. Okrem toho pacienti rýchlo vyvíjajú akútnu srdcovú insuficienciu v pravostrannej a ľavej komorovej sérii so zvýšeným výskytom pečeňového edémového syndrómu. Uchovávanie fetálnych výplňových sťahov a vypúšťanie krvi z pravej strany doľava cez arteriálne a oválne okno je dôsledkom pľúcnej hypertenzie. S progresiou syndrómu dychovej tiesne u detí je daná závažnosti stavu šoku a diseminovanej intravaskulárnej koagulácie (krvácanie z miesta vpichu, krvácanie do pľúc a podobne).

Na hodnotenie závažnosti respiračných porúch u novorodencov používajte stupnicu Silverman. Každý príznak v stĺpci "Etapa I" je hodnotený na 1 bod, v stĺpci "Etapa II" - v 2 bodoch. S celkovým skóre 10 bodov má novonarodené mimoriadne ťažké SDR, 6-9 bodov je závažné, 5 bodov je mierny a menej ako 5 je začiatok syndrómu respiračnej tiesne u novorodencov.

Stupnica Silverman Andersen

Krok I.	Etapa II	Štádium III
Horná časť hrudníka (v polohe na zadnej strane) a prednej brušnej steny sa synchrónne zúčastňujú na dýchaní. Neprítomnosť medzikostálneho odporu pri inšpirácii. Žiadne stiahnutie xiphoidného procesu hrudnej kosti na inšpiráciu. Absencia pohybu brady počas dýchania. Žiadne zvuky výdychu	Absencia synchronizácie alebo minimálneho zostupu hornej časti hrudníka, keď je predná brušná stena zvýšená vdýchnutím. Jednoduché pritiahnutie medzipostačných priestorov na inšpiráciu. Mierny ťah xiphoidného procesu hrudnej kosti na základe inšpirácie. Pokles brady pri inhalácii, ústa sú uzavreté. Expiračný šum ("exspirácia") je počuteľný s auskultáciou hrudníka	Pozoruhodná západná časť hornej časti hrudníka počas vzostupu prednej brušnej steny na inšpiráciu. Zreteľné stiahnutie medzikólových priestorov na inšpiráciu. Pozoruhodné zapnutie xiphoidného procesu hrudnej kosti na inšpiráciu. Pokles brady pri inhalácii, ústa sú otvorené. Pri vysielaní phonendoskopu do úst, alebo dokonca bez phonendoskopu sa ozýva výdychový šum ("exspirácia")

Pri nekomplikovanom priebehu miernej až stredne závažnej formy SDS sú klinické prejavy najvýraznejšie v 1-3. Deň života, potom sa stav postupne zlepšuje. U detí s pôrodnou hmotnosťou menej ako 1500 g sa syndróm respiračnej tiesne u novorodencov zvyčajne vyskytuje pri komplikáciách, v týchto prípadoch trvá ventilátor niekoľko týždňov.

Typické komplikácie syndróm respiračnej tiesne u novorodencov - syndrómy "únik vzduchu", bronchopulmonálna dysplázia, zápal pľúc, krvácanie do pľúc, pľúcny edém, retinopatia nedonosených, obličková nedostatočnosť, DIC, patent ductus arteriosus a foramen ovale, IVH.

Diagnóza syndrómu dýchacích ťažkostí u novorodencov

Diagnóza SDR je potvrdená kombináciou troch hlavných skupín kritérií.

1. Klinické znaky syndrómu respiračnej tiesne u novorodencov.
2. Röntgenové zmeny. Deti s diseminovanou atelectázou identifikujú malé oblasti tmy v bazálnych zónach. Puffy-hemorrhagic syndróm je charakterizovaný poklesom veľkosti pľúcnych polí, fuzzy, "rozmazaný" pľúcny vzor až po "biele" pľúca. S BGM pozoroval "vzduch bronchogram", reticulo-nadoznuyu mriežku.
3. Testy, ktoré zisťujú nezrelosť pľúcneho tkaniva.
4. Absencia povrchovo aktívnej látky v biologických tekutinách získaných z pľúc: plodová tekutina, odsávanie obsahu žalúdka pri narodení, nasofaryngeálne a tracheálne tekutiny. Na hodnotenie zrelosti pľúc sa používa aj "test peny" ("test roztrieštenia"). Keď sa do kvapaliny, ktorá sa má analyzovať, pridá alkohol (etanol) a potom sa trepe, bubliny alebo pena sa tvoria na svojom povrchu v prítomnosti povrchovo aktívnej látky.
5. Ukazovatele zrelosti povrchovo aktívnej látky.
6. Pomer lecitínu / sfingomyelínu je najviac informatívnym ukazovateľom zrelosti povrchovo aktívnej látky. SDR sa vyvíja v 50% prípadov s hodnotou tohto pomeru menšou ako 2, ak je menej ako 1 - v 75%.
7. Úroveň fosfatidylglycerolu.

S SDR na detekciu apnoe a bradykardie u novorodencov je nevyhnutné nepretržite monitorovať srdcovú frekvenciu a dýchanie. Je potrebné určiť zloženie plynu z periférnych artérií. Parciálny tlak kyslíka v arteriálnej krvi a odporučilo udržiavaná v 50-80 Torr, oxid uhličitý - 45 až 55 mm Hg, arteriálnej krvné saturácia kyslíkom - 88 až 95%, hodnota pH by nemala byť nižšia ako 7,25 , Použitie transkutánnych monitorov na stanovenie p02 a pCO2 a pulzných oximetrov umožňuje nepretržité monitorovanie parametrov okysličovania a ventilácie.

U výšky syndrómu respiračnej tiesne u novorodencov gravitácie v dynamike predpísaných krvný obraz (hemoglobín, hematokrit), krvný kultúry a obsah priedušnice, koaguláciu (predpis), EKG. Určte hladiny močoviny, draslíka, sodíka, vápnika, horčíka, celkového proteínu, albumínu v krvnom sére.

[4], [5], [6], [7], [8], [9], [10], [11]

Diferenciálna diagnostika

Pre agenézu je chhohán charakterizovaný veľkým výtokom sliznice z nosa, zatiaľ čo nie je schopný držať katéter alebo sondu do nosohltanu.

Tracheofistinálna fistula sa klinicky prejavuje popínaním, cyanózou, kašľom, sipotom v pľúcach počas kŕmenia. Diagnózu potvrdzuje kontrastná štúdia pažeráka a bronchoskopia.

Pre bránicový prietrže pri narodení typickej malej člnkovú kostí brucho vtiahnutý do prednej brušnej steny. Identifikovať a asynchrónne pohyb pravej a ľavej polovice hrudníka a posunu apikálnej srdcovým šoku (zvyčajne vpravo, ľavostranná bránicový pruh sa vyskytuje v 5-10 krát väčšia pravdepodobnosť než pravák), skrátenie perkusných zvukov a neprítomnosti respiračné hluku v spodnej pľúca. Pri röntgenografii v hrudníku zistite črevo, pečeň atď.

U detí s pôrodným traumatem mozgu a miechy, spolu s respiračnými poruchami, sa zaznamenajú príznaky poškodenia CNS. Neurosonografia, bedrovej punkcie atď. Pomáha pri diagnostike.

Pri vrodených srdcových chybách modrého typu si koža novorodencov zachováva cyanotickú farbu aj pri inhalácii so 100% kyslíkom. Na objasnenie diagnózy použite údaje z klinického vyšetrenia, auskultácie, RTG hrudníka, EKG, echokardiografia.

Masívna aspirácia je charakteristická pre narodené deti a deti. Novorodenec sa narodil s nízkym skóre Apgar. SDR sa často zistí od narodenia. Pri intubácii trachey sa môže získať plodová voda (OPV). Keď röntgenologické vyšetrenie hrudníka odhalí sploštenie bránice, mediastinálne posunu orgány postihnutej strane, drsné, s nepravidelnými obrysy alebo tieňovanie polysegmental Atelektáza.

Pre pneumóniu spôsobenú streptokokmi skupiny B a inými anaeróbmi sú charakteristické príznaky infekčnej toxikózy. Diferenciované ochorenia pomáhajú klinickému krvnému testu, rentgenovému vyšetreniu hrudníka, výsledky bakteriologických štúdií.

[12], [13], [14], [15], [16], [17], [18], [19]

Liečba syndrómu respiračnej tiesne u novorodencov

Liečba syndrómu respiračnej tiesne u novorodencov je zameraná predovšetkým na elimináciu hypoxie a metabolických porúch, ako aj na normalizáciu srdcovej aktivity a hemodynamických parametrov. Opatrenia by mali byť vykonávané pod kontrolou frekvencie dýchania a jeho vodivosti v dolných častiach pľúc, ako aj frekvencie srdcových tepien, krvného tlaku, zloženia krvi v krvi, hematokritu.

Teplotné podmienky

Malo by sa pamätať na to, že ochladzovanie dieťaťa vedie k významnému zníženiu syntézy povrchovo aktívnej látky, vzniku hemoragického syndrómu a pľúcneho krvácania. To je dôvod, prečo je dieťa umiestnené do tuby s teplotou 34-35 ° C, aby sa udržala teplota pokožky pri 36,5 ° C. Je dôležité zabezpečiť maximálny pokoj, pretože akýkoľvek kontakt s dieťaťom vo vážnom stave môže spôsobiť apnoe, pokles PaO2 alebo krvný tlak. Je potrebné sledovať priechodnosť dýchacieho traktu, a tak pravidelne vykonávať sanáciu tracheobronchiálneho stromu.

Respiračná terapia

Respiračná terapia začína inhaláciou ohriateho vlhkého 40% kyslíka cez kyslíkový stan, masku, nosné katétre. Ak sa tak nestane po normalizácie PaO2 (<50 mm Hg pri hodnotení na škále Silverman 5 alebo viac bodov) sa vykonáva za zvýšeného spontánneho dýchania s pretlakom (CPAP) cez nosové kanylu alebo endotracheálnej trubice. Manipulácia začína tlakom 4 až 6 cm vody. Pri koncentrácii O2 50 až 60%. Zlepšenie okysličenie môže byť dosiahnuté na jednej strane, čím sa zvyšuje tlak na 8-10 cm vodného stĺpca, ostatné - inšpiračné koncentrácie O2 sa zvýši na 70-80%. Pre predčasne narodené deti s telesnou hmotnosťou nižšou ako 1500 g je počiatočný pozitívny tlak v dýchacích cestách 2-3 cm vody. Zvýšenie tlaku produkuje veľmi starostlivo, pretože to zvyšuje odolnosť v dýchacích cestách, čo môže viesť k zníženiu odstránenie nahromadenie CO2 a hyperkapnia.

S priaznivým účinkom sa SDPD snaží v prvom rade znížiť koncentráciu O2 na netoxické čísla (40%). Potom je príliš pomaly (1-2 cm vody) pod kontrolou zloženia krvi v krvi, tlak v dýchacom trakte je znížený na 2-3 cm vody. S následným prenosom na okysličovanie cez nosný katéter alebo kyslíkový stan.

Umelá ventilácia pľúc (IVL) je indikovaná, ak na pozadí SDPA počas jednej hodiny:

• nárast cyanózy;
• dýchavičnosť až 80 za minútu;
• bradypnoe menej ako 30 za minútu;
• skóre stupnice Silverman je viac ako 5 bodov;
• Viac ako 60 mm Hg;
• PaO2 menej ako 50 mmHg;
• pH menej ako 7,2.

Pri prenose na umelé vetranie sa odporúčajú nasledujúce počiatočné parametre:

• maximálny tlak na konci inšpirácie je 20-25 cm vody;
• pomer inšpirácie k vypršaniu je 1: 1;
• rýchlosť dýchania 30-50 za minútu;
• koncentrácia kyslíka 50 až 60%;
• koncový výdychový tlak 4 cm vody;
• prietok plynu 2 l / (minxkg).

Po 20-30 minútach po prenose do ventilátora sa hodnotí stav dieťaťa a zloženie krvi v krvi. Ak je PaO2 nízky (menej ako 60 mmHg), musia sa zmeniť ventilačné parametre:

• pomer medzi inšpiráciou a expiráciou je 1,5: 1 alebo 2: 1;
• koncový výdychový tlak sa zvýši o 1-2 cm vody;
• zvýšenie koncentrácie kyslíka o 10%;
• prietok plynu v dýchacom okruhu by sa mal zvýšiť o 2 l / min.

Po normalizácii stavu a indikátoroch zloženia krvi je dieťa pripravené na extubáciu a prenesené do SDPP. Hodinovým odsávaním spúta z úst a nosných priechodov otočte dieťa, pomocou odtokovej polohy, vibračnej a perkusnej masáže na hrudi.

Infúzna terapia a výživa

U novorodencov s SDR v akútnom období ochorenia nie je možné enterálne kŕmenie, preto je potrebná čiastočná alebo úplná parenterálna výživa, najmä pri extrémne nízkej telesnej hmotnosti. Už 40 až 60 minút po narodení sa začína infúzna terapia s 10% roztokom glukózy rýchlosťou 60 ml / kg, po ktorej nasleduje zvýšenie objemu na 150 ml / kg do konca prvého týždňa. Zavedenie tekutiny by malo byť obmedzené v oligúrii, pretože zvýšený stres vody sťažuje infikovanie arteriálneho kanála. Zostatok sodíka a chlóru [2-3 mmol / kghsut)], rovnako ako draslík a vápnik [2 mmol / kghsut)] zvyčajne dosiahnu intravenózne podanie 10% roztoku glukózy z druhý deň života.

Kŕmenie s materským mliekom alebo upravená zmes začína so zlepšeným stavom a poklesom dyspnoe na 60 za minútu, absenciou dlhodobej apnoe, regurgitáciou po kontrole, ktorá sa nachádza v destilovanej vode. Ak do tretieho dňa nie je možné enterálne podávanie, dieťa sa prevedie na parenterálnu výživu so zahrnutím aminokyselín a tukov.

Korekcia hypovolemie a hypotenzie

V akútnej fáze ochorenia sa má hematokrit udržiavať na úrovni 0,4 - 0,5. Na tento účel sa používajú 5 a 10% roztoky albumínu, zriedkavejšie - transfúzia čerstvej zmrazenej plazmy a hmotnosti erytrocytov. V posledných rokoch bol široko používaný infukol - 6% izotonický roztok získaný zo syntetického škrobu zo zemiakového škrobu hydroxyetylškrobu. Priraďte 10-15 ml / kg na prevenciu a liečbu hypovolémie, šoku, mikrocirkulačných porúch. Hypotenzia sa zastaví podaním dopamínu (vazopresorového činidla) 5-15 μg / kg hm), pričom sa začínajú malými dávkami.

[20], [21]

Antibiotická terapia

Otázka vymenovania antibiotík v systéme respiračných porúch u novorodencov sa rozhodne individuálne, berúc do úvahy rizikové faktory vývoja pneumónie. Prakticky nie sú predpísané len v miernych formách. Ako štartovacie obvody sa odporúča:

• cefalosporíny druhej generácie:
• cefuroxím 30 mg / kg xut) v 2-3 injekciách 7-10 dní;
• cefalosporíny tretej generácie:
• cefotaxim 50 mg / kg xut) do 7 dní života 2-krát denne, od 1. Do 4. Týždňa - 3-krát;
• ceftazidím 30 mg / kg xut) v dvoch krokoch;
• ceftriaxón 20-50 mg / kg xut) v 1 až 2 injekciách;
• aminoglikozidы:
• amikacín 15 mg / kg xut) v dvoch podaniach;
• Netilmicín 5 mg / kg xut) v jednej injekcii až do 7 dní života a pri dvoch injekciách - od prvého do štvrtého týždňa;
• gentamycín 7 mg / kg xút) jednorazový do novorodencov do 7 dní života a 2 dávky od 1. Do 4. Týždňa;
• Ampicilín sa môže predpisovať v dávke 100 až 200 mg / kg).

Všetky vyššie uvedené atibakteriálne lieky sa podávajú intramuskulárne alebo intravenózne.

[22], [23], [24], [25], [26], [27],

Vitamín

Použitie vitamínu E na prevenciu bronchopulmonálnej dysplázie nie je potvrdené, ale môže sa použiť na prevenciu retinopatie nedonosených detí pri dávke 10 mg / kg počas 7 až 10 dní. Vitamín A, podávaný parenterálne až do 2000 jednotiek denne, sa ukáže všetkým deťom pred enterálnym podávaním na zníženie výskytu nekrotizujúcej enterokolitídy a bronchopulmonálnej dysplázie.

Diuretiká

Od 2. Dňa života sa používa furosemid 2-4 mg / kghs). Diuremický účinok vďaka zlepšeniu prietoku krvi obličkami má aj dopamín v dávke 1,5-7 μg / kghmin.

[28], [29], [30], [31], [32], [33], [34]

Liečba glukokortikoidmi

V súčasnosti sa liečba glukokortikoidmi používa v prípade výskytu detskej akútnej adrenálnej insuficiencie, šoku.

Substitučná liečba povrchovo aktívnou látkou

Náhradná liečba povrchovo aktívnou látkou sa používa na prevenciu a liečbu syndrómu respiračnej tiesne u novorodencov. Existujú biologické a syntetické povrchovo aktívne látky. S preventívnym účinkom sa liek podáva v prvých 15 minútach po pôrode a terapeutický - vo veku 24-48 hodín pod podmienkou vetrania. Podávaná dávka - 100 mg / kg (približne 4 ml / kg), - endotracheálne preleje cez trubicou do 4 hodín, v intervale asi 1 minúty a zmeny polohy dieťaťa, keď sa podáva po každej dávke. Ak je to potrebné, infúzia sa opakuje po 6 - 12 hodinách. Celkovo sa nepodáva viac ako 4 infúzie za 48 hodín.

Dohľad nad výdajom

Dieťa, ktoré trpelo syndrómom respiračnej tiesne, by malo byť okrem okresného pediatra sledované aj neurológom, okulistom raz za 3 mesiace.

[35], [36], [37], [38]

Prevencia

Syndróm respiračných porúch u novorodencov možno zabrániť, ak bojujeme proti hypoxii a potratom. Okrem toho je opísaný spôsob použitia s preventívnym účelom povrchovo aktívnej látky. Aj obsah povrchovo aktívne látky vo fetálnej pľúca sa zvyšuje pri podaní betametazónu (ženy s hroziaci potrat v čase 28-34 týždňov), alebo dexametazónom (48-72 hodín pred pôrodom).