Transmurálny infarkt myokardu

Keď hovoríme o akútnom infarkte myokardu, máme na mysli jednu z najhrozivnejších foriem srdcovej ischémie. Ide o ischemickú nekrózu určitej oblasti myokardu, ktorá vzniká v dôsledku nerovnováhy medzi potrebou kyslíka v srdcovom svale a skutočnou úrovňou jeho transportu krvnými cievami. Transmurálny infarkt myokardu sa zase považuje za obzvlášť závažnú patológiu, keď nekrotické ložiská poškodzujú celú hrúbku steny komôr, počnúc endokardom až po epikard. Patológia je vždy akútna a veľkofokálna, vrcholiaca rozvojom postinfarktovej kardiosklerózy. Symptomatológia je výraznejšia v porovnaní s obrazom typického infarktu (výnimkou je infarkt zadnej srdcovej steny, ktorý často prebieha skryto). Prognóza priamo závisí od včasnosti poskytnutia neodkladnej lekárskej pomoci. [ 1 ]

Epidemiológia

Kardiovaskulárne ochorenia sa považujú za najčastejšiu príčinu úmrtí pacientov v mnohých ekonomicky rozvinutých regiónoch sveta. Napríklad v európskych krajinách zomiera ročne na srdcové patológie viac ako štyri milióny ľudí. Je potrebné poznamenať, že viac ako polovica smrteľných prípadov priamo súvisí s rizikovými faktormi, ako je vysoký krvný tlak, obezita, fajčenie a nízka fyzická aktivita.

Infarkt myokardu ako komplikovaný variant priebehu ischemickej choroby srdca je v súčasnosti hlavnou príčinou invalidity u dospelých s úmrtnosťou 11 %.

Transmurálny infarkt častejšie postihuje mužov vo vekovej kategórii 40-60 rokov. Ženy trpia týmto typom infarktu 1,5-2 krát menej často.

V posledných rokoch sa zvýšil výskyt transmurálnej patológie u mladých pacientov vo veku 20 – 35 rokov.

Transmurálny infarkt myokardu patrí medzi najzávažnejšie a život ohrozujúce stavy, úmrtnosť v nemocniciach často dosahuje 10 – 20 %. Najčastejší nepriaznivý výsledok sa pozoruje u pacientov so súbežným diabetes mellitus, hypertenziou, ako aj pri opakovaných infarktových atakoch.

Príčiny transmurálny infarkt myokardu

U prevažnej väčšiny pacientov je rozvoj transmurálneho infarktu spojený s oklúziou hlavného kmeňa alebo vetvy koronárnej artérie. Počas tejto poruchy dochádza k nedostatku prekrvenia myokardu, zvyšuje sa hypoxia, ktorá sa zhoršuje so zvyšujúcou sa záťažou srdcového svalu. Funkcia myokardu sa znižuje, tkanivo v určitej jeho časti podlieha nekróze.

Priame zúženie koronárneho lúmenu sa vyskytuje z dôvodov, ako sú tieto:

• Chronická vaskulárna patológia - ateroskleróza sprevádzaná ukladaním cholesterolových prvkov (plakov) na stenách ciev - je najčastejším faktorom výskytu infarktov myokardu. Nachádza sa v 95 % prípadov úmrtia po transmurálnom infarkte. Za bežný príznak aterosklerózy sa považuje zvýšenie hladiny lipidov v krvi. Riziko infarktových komplikácií sa dramaticky zvyšuje, keď je cievny lúmen zablokovaný o 75 % alebo viac.
• Tvorba a pohyb krvných zrazenín v cievach – cievna trombóza – je menej častou, ale ďalšou možnou príčinou blokády prietoku krvi v koronárnom obehu. Tromby sa môžu do koronárnej siete dostať z ľavej komory (kde sa tvoria v dôsledku fibrilácie predsiení a chlopňovej patológie) alebo cez neuzavretý foramen ovale.

Medzi rizikové skupiny patria ľudia so zhoršenou dedičnou predispozíciou (srdcové a cievne patológie v rodinnej línii), ako aj silní fajčiari a ľudia starší ako 50 – 55 rokov. S[ 2 ]

Negatívnymi faktormi prispievajúcimi k vzniku aterosklerózy sú:

• Nesprávna strava;
• Metabolické poruchy, obezita;
• Nedostatočná fyzická aktivita, hypodynamia;
• Diagnostikovaná arteriálna hypertenzia;
• Diabetes akéhokoľvek typu;
• Systémové patológie (predovšetkým vaskulitída).

Rizikové faktory

Srdce vždy akútne reaguje na akékoľvek zlyhanie krvného obehu a hypoxiu. Keď je lúmen koronárnej artérie zablokovaný a nie je možné zabezpečiť alternatívny prietok krvi, srdcové myocyty - bunky myokardu - začnú v postihnutej oblasti do pol hodiny odumierať.

Porušenie krvného obehu v dôsledku aterosklerotických procesov koronárnej siete sa v 98 % prípadov stáva „vinníkom“ transmurálneho infarktu myokardu.

Ateroskleróza môže postihnúť jednu alebo viac koronárnych artérií. Zúženie postihnutej cievy je rôzne - stupňom zablokovania prietoku krvi, dĺžkou zúženého segmentu. Ak sa u človeka zvýši krvný tlak, endoteliálna vrstva sa poškodí, aterosklerotický plak sa nasýti krvou, ktorá sa následne zráža a vytvára trombus, čím sa situácia s voľným cievnym lúmenom zhorší.

Krvná zrazenina sa s väčšou pravdepodobnosťou tvorí:

• V oblasti aterosklerotickej plakovej lézie;
• V oblasti poškodenia endotelu;
• V mieste zúženia arteriálnej cievy.

Zvyšujúca sa nekróza myokardu môže mať rôznu veľkosť a transmurálna nekróza často vyvoláva ruptúru svalovej vrstvy. Faktory ako anémia, infekčno-zápalové procesy, horúčka, endokrinné a metabolické ochorenia (vrátane patológií štítnej žľazy) zhoršujú ischémiu myokardu. [ 3 ]

Za najvýznamnejšie rizikové faktory vzniku transmurálneho infarktu myokardu sa považujú:

• Nerovnováha lipidov v krvi;
• Dlhodobé alebo intenzívne fajčenie;
• Cukrovka;
• Zvýšený krvný tlak;
• Akýkoľvek stupeň obezity;
• Psychosociálne aspekty (častý stres, depresia atď.);
• Hypodynamia, nedostatok cvičenia;
• Nesprávna výživa (konzumácia veľkého množstva živočíšnych tukov a trans-tukov na pozadí nízkej konzumácie rastlinných potravín);
• Zneužívanie alkoholu.

Za „malé“, relatívne zriedkavé rizikové faktory sa považujú:

• Dna;
• Nedostatok kyseliny listovej;
• Psoriáza.

Priebeh infarktu myokardu výrazne zhoršujú faktory, ako napríklad:

• Byť mužom;
• Trombolýza;
• Akútne ochorenie koronárnych artérií;
• Fajčenie;
• Dedičná predispozícia k zhoršeniu ischemickej choroby srdca;
• Zlyhanie ľavej komory;
• Kardiogénny šok;
• Poruchy komorového rytmu;
• Atrioventrikulárny blok;
• Druhý infarkt;
• Staroba.

Patogenézy

Proces vývoja infarktu prebieha s tvorbou trvalých zmien v myokarde a smrťou myocytov.

Typickým prejavom infarktu myokardu je elektrokardiografická detekcia abnormálnych Q-zárezov presahujúcich normu v trvaní a amplitúde, ako aj mierne zvýšenie amplitúdy R-zárezov v hrudných zvodoch. Pomer amplitúd Q a R-zubca určuje hĺbku debridementu. To znamená, že čím hlbší je Q a nižší R, tým výraznejší je stupeň nekrózy. Transmurálna nekróza je sprevádzaná vymiznutím R-zárezov a fixáciou QS komplexu.

Pred vznikom koronárnej trombózy je ovplyvnená endoteliálna vrstva aterosklerotického plaku, čo je sprevádzané zvýšením hladiny trombogénnych krvných faktorov (tromboxán A2 atď.). Toto je podporované hemodynamickými poruchami, náhlymi zmenami cievneho tonusu, kolísaním indexov katecholamínov.

Poškodenie aterosklerotického plátu s jeho centrálnou nekrózou a extramurálnou trombózou, ako aj s malou stenózou, často končí buď rozvojom transmurálneho infarktu, alebo syndrómom náhlej koronárnej smrti. Čerstvé aterosklerotické masy obsahujúce veľké množstvo aterogénnych lipoproteínov sú obzvlášť náchylné na prasknutie.

K vzniku poškodenia myokardu dochádza najčastejšie v predpoludňajších hodinách, čo sa vysvetľuje prítomnosťou cirkadiánnych zmien v tonuse koronárnych ciev a zmenami hladín katecholamínov.

Vývoj transmurálneho infarktu v mladom veku môže byť spôsobený vrodenými chybami koronárnych ciev, embóliou v dôsledku infekčnej endokarditídy, srdcovými myxómami, aortálnou stenózou, erytrémiou atď. V týchto prípadoch existuje akútna nerovnováha medzi potrebou srdcového svalu v kyslíku a jeho prísunom cez obehový systém. Transmurálnu nekrózu zhoršuje hyperkatecholémia.

Je zrejmé, že vo väčšine prípadov akútneho transmurálneho infarktu myokardu je príčinou stenotická ateroskleróza koronárnych ciev, trombóza a predĺžený okluzívny spazmus.

Príznaky transmurálny infarkt myokardu

Klinický obraz transmurálneho infarktu prechádza niekoľkými štádiami, ktoré sa od seba symptomaticky líšia.

Prvým zo štádií je prodromálne alebo predinfarktové, ktoré trvá približne jeden týždeň a je spojené so stresom alebo fyzickým preťažením. Symptomatológia tohto obdobia je charakterizovaná výskytom alebo zhoršením záchvatov angíny, ktoré sa stávajú častejšími a závažnejšími: vyvíja sa nestabilná angína pectoris. Mení sa aj celkový zdravotný stav. Pacienti začínajú pociťovať nemotivovanú slabosť, únavu, stratu nálady, úzkosť, narušený spánok. Lieky proti bolesti, ktoré predtým pomáhali pri odstraňovaní bolesti, teraz nevykazujú účinnosť.

Ak sa potom neposkytne žiadna pomoc, nastáva ďalšie – akútne – štádium patológie. Jeho trvanie sa meria od okamihu ischémie srdcového svalu až po prvé príznaky jeho nekrózy (zvyčajné trvanie – od pol hodiny do niekoľkých hodín). Toto štádium začína výbuchom bolesti v srdci, ktorá vyžaruje do hornej končatiny, krku, ramena alebo predlaktia, čeľuste, lopatky. Bolesť môže byť buď nepretržitá (pretrvávajúca), alebo vlnitá. Existujú príznaky stimulácie autonómneho nervového systému:

• Náhla slabosť, pocit dýchavičnosti;
• Akútny pocit strachu zo smrti;
• „premoknutý“ pot;
• Ťažkosti s dýchaním aj v pokoji;
• Nevoľnosť (možno až do bodu zvracania).

Vyvíja sa zlyhanie ľavej komory, ktoré sa prejavuje dýchavičnosťou a zníženým pulzným tlakom, po ktorom nasleduje srdcová astma alebo pľúcny edém. Možnou komplikáciou je kardiogénny šok. Arytmie sú prítomné u prevažnej väčšiny pacientov.

Prvé príznaky

Prvé "zvony" transmurálneho infarktu sa najčastejšie objavujú niekoľko hodín alebo dokonca dní pred vznikom útoku. Ľudia, ktorí dbajú na svoje zdravie, im môžu venovať pozornosť a včas vyhľadať lekársku pomoc.

Najpravdepodobnejšie príznaky hroziacej patológie:

• Výskyt bolesti na hrudníku občas alebo bezprostredne po fyzickej aktivite, silných emocionálnych stavoch a zážitkoch;
• Častejší výskyt záchvatov angíny pectoris (ak sa nejaké predtým vyskytli);
• Pocit nestabilného srdca, silný tep a závraty;
• Nedostatok účinku nitroglycerínu (bolesti na hrudníku nie sú kontrolované, hoci liek predtým pomáhal).

Je dôležité pochopiť závažnosť situácie: zo všetkých zaznamenaných prípadov transmurálneho infarktu je najmenej 20 % smrteľných v priebehu prvých 60 minút po infarkte. A chyba lekárov tu spravidla nie je. K smrteľnému výsledku dochádza v dôsledku oneskorenia pacienta alebo jeho blízkych, ktorí sa neponáhľajú kontaktovať lekárov a včas nezavolajú „záchrannú službu“. Treba mať na pamäti, že ak je v rodine osoba so zvýšeným rizikom infarktu, všetci blízki by mali jasne poznať algoritmus svojich krokov v čase vzniku infarktu.

Transmurálny infarkt myokardu možno podozrievať na základe pomerne silného a pretrvávajúceho syndrómu bolesti. Bolestivé prejavy - stláčanie, štekanie - sú cítiť v hrudníku, môžu sa "odvrátiť" do hornej končatiny (častejšie ľavej), oblasti ramena alebo krku, boku tela alebo lopatky. Ďalšie príznaky, ktorým treba venovať pozornosť:

• Pocit nedostatku vzduchu na dýchanie;
• Pocit hrôzy, predtucha vlastnej smrti;
• Zvýšené potenie;
• Bledosť pokožky.

Jedným z rozlišovacích znakov infarktu myokardu od bežného záchvatu angíny pectoris je, že syndróm bolesti v pokoji sám neustúpi, nezmizne po resorpcii nitroglycerínu a trvá dlhšie ako 15 – 20 minút. [ 4 ]

Etapy

Podľa morfologických znakov má priebeh infarktu myokardu tri štádiá (v diagnostickom riadku sú zriedkavo uvedené, pretože je vhodnejšie predpísať trvanie patológie v dňoch):

• Ischemické štádium (o niečo skôr sa nazývalo štádium akútnej fokálnej ischemickej myokardiálnej dystrofie) - trvá až 6-12 hodín.
• Štádium nekrózy - trvá až 1-2 týždne.
• Organizačná fáza - trvá až 4 týždne alebo viac.

Formuláre

V závislosti od lokalizácie patologického zamerania sa rozlišujú tieto typy transmurálneho infarktu:

• Lézia prednej steny (predný, anterosuperiorálny, anterolaterálny, anteroseptálny transmurálny infarkt;
• Lézia zadnej (dolnej) steny (dolná, inferolaterálna, dolná zadná, bráničný infarkt);
• Apikálne-laterálne, horné-laterálne, bazálne-laterálne lézie;
• Zadné, laterálne, zadné-bazálne, posterolaterálne, zadné-septálne lézie;
• Masívny infarkt pravej komory.

Podľa rozšírenia patologického nekrotického procesu existujú okrem transmurálnych aj iné typy infarktových ložísk:

• Intramurálne;
• Subepikardiálne;
• Subendokardiálne.

U väčšiny pacientov sú diagnostikované transmurálne a subendokardiálne lézie.

V závislosti od rozsahu poškodenia sa rozlišuje:

• Mikronekróza (tiež známa ako fokálna nekróza);
• Plytká nekróza;
• Veľkofokálna nekróza (ďalej rozdelená na malý, stredný a rozsiahly variant).

Transmurálny infarkt prednej steny myokardu je častejšie spojený s oklúziou hlavného kmeňa ľavej koronárnej artérie alebo jej vetvy - prednej zostupnej artérie. Patológiu často sprevádza ventrikulárna extrasystola alebo tachykardia, supraventrikulárna arytmia. Poruchy vedenia sú zvyčajne stabilné, pretože sú spojené s nekrózou štruktúr vodivého systému.

Transmurálny infarkt dolnej steny myokardu postihuje oblasti susediace s bránicou - bránicovú časť zadnej steny. Niekedy sa takýto infarkt nazýva zadný bránicový, bránicový alebo dolný. Takáto lézia často prebieha brušným typom, takže problém sa často zamieňa s ochoreniami, ako je akútna apendicitída alebo pankreatitída.

Akútny transmurálny infarkt myokardu ľavej komory sa vyskytuje u prevažnej väčšiny transmurálnych lézií. Ložisko nekrózy môže byť lokalizované v prednej, zadnej alebo dolnej stene, hrote, medzikomorovej priehradke alebo môže postihnúť viacero zón súčasne. Pravá komora je postihnutá relatívne zriedkavo a predsiene ešte menej často.

Transmurálny anterolaterálny infarkt myokardu je jednou z foriem poškodenia ľavej komory, pri ktorom elektrokardiogram ukazuje zvýšený Q-zubec vo zvodoch I, aVL, V4-6, ako aj posun ST-segmentu smerom nahor od izolácie a negatívny koronárny T-zubec. Predná strana laterálnej steny ľavej komory je postihnutá v dôsledku oklúzie diagonálnych artérií alebo vetiev ľavej cirkumflexnej artérie.

Transmurálny inferolaterálny infarkt myokardu je dôsledkom oklúzie prednej zostupnej artérie alebo kmeňa obalovej artérie.

Transmurálny infarkt myokardu laterálnej steny vzniká v dôsledku oklúzie diagonálnej artérie alebo posterolaterálnej vetvy ľavej cirkumflexnej artérie.

Transmurálny infarkt myokardu predného septa je charakterizovaný lokalizáciou nekrotického ložiska v pravej časti prednej steny ľavej komory a v prednej časti interventrikulárneho septa, ktoré je zároveň pravou stenou ľavej komory. V dôsledku lézie sa excitačné vektory rozširujú dozadu a doľava, takže charakteristické elektrokardiografické zmeny sa zaznamenávajú iba v pravých hrudných zvodoch.

Veľkofokálny transmurálny infarkt myokardu, inak známy ako rozsiahly alebo IM s patologickým QS, je najnebezpečnejším typom patológie, ktorá má pre pacienta veľmi vážne a život ohrozujúce následky. Rozsiahly transmurálny infarkt myokardu nenecháva pacientom prakticky žiadnu šancu.

Komplikácie a následky

Komplikácie transmurálneho infarktu, žiaľ, nie sú nezvyčajné. Ich vznik môže dramaticky zmeniť prognózu ochorenia. Medzi najčastejšie nežiaduce účinky patrí kardiogénny šok, závažné poruchy rytmu a akútne srdcové zlyhanie.

Prevažná väčšina oneskorených výsledkov je spôsobená tvorbou zóny spojivového tkaniva v oblasti mŕtveho srdcového tkaniva. Prognózu možno relatívne zlepšiť kardiochirurgickým zákrokom: operácia môže pozostávať z aortokoronárneho bypassu, perkutánnej koronárnej angiografie atď.

Náhrada spojivového tkaniva postihnutej oblasti zabraňuje úplnej kontrakcii myokardu. Vyskytujú sa poruchy vedenia, mení sa srdcový výdaj. Vzniká srdcové zlyhanie, orgány začínajú pociťovať vážnu hypoxiu.

Aby sa srdce čo najviac prispôsobilo novým pracovným podmienkam, vyžaduje si to čas a intenzívne rehabilitačné opatrenia. Liečba by mala byť kontinuálna, fyzická aktivita by sa mala zvyšovať postupne, pod starostlivým dohľadom lekára špecialistu.

Medzi najčastejšie oneskorené komplikácie patria:

• Aneuryzma srdca (štrukturálna zmena a vydutie srdcovej steny vo forme vaku, čo vedie k zníženému vyhadzovaniu krvi a zhoršeniu srdcového zlyhania);
• Tromboembólia (môže sa vyskytnúť v dôsledku fyzickej nečinnosti alebo nedodržiavania lekárskych odporúčaní);
• Chronické zlyhanie srdcovej funkcie (vzniká v dôsledku zhoršenej kontraktilnej aktivity ľavej komory, prejavuje sa edémom nôh, dýchavičnosťou atď.).

Riziká komplikácií po transmurálnom infarkte sú prítomné počas celého života pacienta. Obzvlášť často sa u pacientov vyvinie opakujúci sa atak alebo relaps. Jediný spôsob, ako sa vyhnúť jeho vzniku, je pravidelne navštevovať kardiológa a presne dodržiavať všetky jeho odporúčania.

Transmurálny infarkt myokardu je veľmi závažná patológia, ktorá po pridaní komplikácií pacientovi takmer nedáva šancu. Medzi najčastejšie následky patria:

• Porušenie rytmickej srdcovej aktivity (fibrilácia predsiení, extrasystolické arytmie, paroxyzmálna tachykardia). Pacient často zomiera, keď dôjde k fibrilácii komôr s ďalšou transformáciou na fibriláciu.
• Zvyšujúce sa srdcové zlyhanie s dysfunkciou ľavej komory a v dôsledku toho pľúcny edém, kardiogénny šok, prudký pokles krvného tlaku, blokovaná renálna filtrácia a - smrteľný výsledok.
• Pľúcno-arteriálna tromboembólia, ktorá má za následok zápal pľúc, pľúcny infarkt a - smrť.
• Srdcová tamponáda v dôsledku ruptúry myokardu a preniknutia krvi do osrdcovníka. Vo väčšine týchto prípadov pacient zomrie.
• Akútna koronárna aneuryzma (vypuklá jazvová oblasť) s následným zhoršujúcim sa srdcovým zlyhaním.
• Tromboendokarditída (ukladanie fibrínu v srdcovej dutine s jeho ďalším odlúčením a mozgovou príhodou, mezenterická trombóza atď.).
• Postinfarktový syndróm, ktorý zahŕňa rozvoj perikarditídy, artritídy, pleuritídy atď.

Ako ukazuje prax, najväčšia časť pacientov, ktorí podstúpili transmurálny infarkt myokardu, zomiera v skorom (menej ako 2 mesiace) poinfarktovom štádiu. Prítomnosť akútneho zlyhania ľavej komory významne zhoršuje prognózu. [ 5 ]

Diagnostika transmurálny infarkt myokardu

Diagnostické opatrenia by sa mali vykonať čo najskôr. Zároveň by sa nemala zanedbávať úplnosť diagnózy, pretože mnoho ochorení, nielen srdcových patológií, môže sprevádzať podobný klinický obraz.

Primárnym postupom je elektrokardiografia, ktorá indikuje koronárnu oklúziu. Je dôležité venovať pozornosť symptomatológii - najmä výraznému syndrómu bolesti na hrudníku trvajúcemu 20 minút alebo dlhšie, ktorý nereaguje na podanie nitroglycerínu.

Ďalšie veci, na ktoré si treba dať pozor:

• Patologické príznaky predchádzajúce záchvatu;
• „spätný ráz“ bolesti v krku, čeľusti, hornej končatine.

Bolestivé pocity pri transmurálnom infarkte sú častejšie intenzívnejšie, zároveň sa môžu vyskytnúť ťažkosti s dýchaním, poruchy vedomia, synkopa. Transmurálna lézia nemá špecifické príznaky. Možné sú nepravidelnosti srdcovej frekvencie, bradydia alebo tachykardia, vlhký chrapot.

Inštrumentálna diagnostika by mala byť v prvom rade reprezentovaná elektrokardiografiou: je to hlavná výskumná metóda, ktorá odhaľuje hlboký a rozšírený zub Q, zníženú amplitúdu R, eleváciu segmentu ST nad izolíniu. Po určitom čase sa zaznamená tvorba negatívneho zuba T a pokles segmentu ST.

Ako doplnková metóda sa môže použiť koronarografia. Je to obzvlášť presná metóda, ktorá umožňuje nielen odhaliť oklúziu koronárnych ciev trombom alebo aterosklerotickým plakom, ale aj posúdiť funkčnú kapacitu komôr, odhaliť aneuryzmy a disekcie.

Povinné sú aj laboratórne testy – v prvom rade sa stanovuje MB frakcia CPK (kreatínfosfokináza-MB) – myokardiálna frakcia celkovej kreatínfosfokinázy (špecifický indikátor vývoja infarktu myokardu). Okrem toho sa stanovujú srdcové troponíny (kvantitatívna štúdia), ako aj hladina myoglobínu.

Doteraz boli vyvinuté aj ďalšie nové indikátory, ktoré však zatiaľ nie sú široko používané. Sú to proteín viažuci mastné kyseliny, ľahké reťazce myozínu a glykogénfosforyláza BB.

Na prednemocničnej úrovni sa aktívne využíva diagnostické imunochromatografické testovanie (rýchle testy), ktoré pomáhajú rýchlo určiť biomarkery troponín, myoglobín, kreatínkinázu-MB. Výsledok rýchleho testu je možné vyhodnotiť už za desať minút. [ 6 ]

EKG akútneho transmurálneho infarktu myokardu

Klasický elektrokardiografický obraz infarktu je reprezentovaný výskytom patologických Q-zubcov, ktorých trvanie a amplitúda sú vyššie ako normálne hodnoty. Okrem toho dochádza k slabému zvýšeniu amplitúdy R-zubcov v hrudných zvodoch.

Patologické Q-zuby vyvolané nekrózou srdcového svalu sa vizualizujú 2-24 hodín po začiatku klinických prejavov. Približne 6-12 hodín po nástupe elevácia ST segmentu ustupuje a Q-zuby sa naopak intenzívnejšie prejavujú.

Vznik patologických Q-zubov sa vysvetľuje stratou schopnosti mŕtvych štruktúr elektricky excitovať. Postnekrotické stenčenie prednej steny ľavej komory tiež znižuje jej potenciál, v dôsledku čoho dochádza k výhode depolarizačných vektorov pravej komory a zadnej steny ľavej komory. To so sebou prináša počiatočnú negatívnu odchýlku komorového komplexu a vznik patologických Q-zubov.

Znížený depolarizačný potenciál mŕtveho srdcového tkaniva tiež prispieva k zníženiu amplitúdy R-úderov. Rozsah a šírenie infarktu sa hodnotí podľa počtu zvodov s abnormálnymi Q-zubcami a zníženou amplitúdou R-zubca.

Hĺbka nekrózy sa posudzuje podľa vzťahu medzi amplitúdami Q a R úderov. Hlbší Q a nižší R naznačujú výrazný stupeň nekrózy. Keďže transmurálny infarkt myokardu priamo postihuje celú hrúbku srdcovej steny, zuby R miznú. Zaznamenáva sa iba negatívny tvar plaku, nazývaný QS-komplex. [ 7 ]

Elektrokardiografické príznaky transmurálneho infarktu myokardu

Elektrokardiogram (zvyčajne v hrudných zvodoch) ukazuje abnormálne Q-zárezy a QS komplexy. Rovnaké zmeny môžu byť prítomné pri endokarditíde s postihnutím myokardu, purulentnej a aseptickej myokarditíde, kardiomyopatii, progresívnej svalovej dystrofii atď. Je dôležité vykonať kvalitatívnu diferenciálnu diagnostiku.

Odlišná diagnóza

Transmurálny infarkt myokardu sa často diferencuje s inými príčinami syndrómu bolesti za hrudnou kosťou. Môže ísť o disekujúcu aneuryzmu hrudnej aorty, pľúcnu embóliu, akútnu perikarditídu (najmä vírusovej etiológie), intenzívny radikulárny syndróm. Počas diagnostiky špecialista nevyhnutne venuje pozornosť prítomnosti rizikových faktorov aterosklerózy, zvláštnostiam syndrómu bolesti a jeho trvaniu, reakcii tela pacienta na použitie analgetík a vazodilatancií, hodnotám krvného tlaku. Hodnotia sa výsledky objektívneho vyšetrenia, elektrokardiogramu, echokardiogramu a laboratórnych testov. [ 8 ]

• Disekujúca aneuryzma aorty sa vyznačuje výskytom bolesti častejšie medzi lopatkami. Bolesť je rezistentná na nitráty a v anamnéze je arteriálna hypertenzia. V tomto prípade nie sú žiadne zjavné elektrokardiografické zmeny, indexy srdcových markerov sú normálne. Je prítomná intenzívna leukocytóza a posun LF doľava. Na objasnenie diagnózy sa dodatočne predpisuje echokardiografia, aortografia s kontrastom a počítačová tomografia.
• Perikarditída vyžaduje dôkladnú analýzu prekonaných infekčných respiračných ochorení. Všímajte si zmeny bolesti pri nádychu a výdychu alebo v rôznych polohách tela, perikardiálne trecie šelesty a nedynamické srdcové markery.
• Recidíva osteochondrózy a plexitídy je sprevádzaná bolesťou na strane hrudnej kosti. Bolesť závisí od držania tela pacienta a dýchacích pohybov. Palpácia odhaľuje miesto extrémneho pocitu bolesti v zóne výboja nervových zakončení.
• Pľúcna embólia sa vyznačuje intenzívnejšou bolesťou ako transmurálny infarkt. Často sú prítomné paroxysmálne respiračné ťažkosti, kolaps a začervenanie hornej časti tela. Elektrokardiografický obraz má podobnosti s infarktovou léziou myokardu dolnej lokalizácie, ale na pravej strane sú prítomné prejavy akútneho preťaženia srdcových kompartmentov. Počas echokardiografie sa pozoruje intenzívna pľúcna hypertenzia.
• Obraz akútneho brucha je sprevádzaný príznakmi podráždenia pobrušnice. Leukocytóza je silne výrazná.

Transmurálny infarkt myokardu sa tiež diferencuje s akútnou pankreatitídou, hypertenznou krízou.

Liečba transmurálny infarkt myokardu

Terapeutické intervencie by mali mať nasledujúce postupné ciele:

• Úľava od bolesti;
• Obnovenie prekrvenia srdcového svalu;
• Zníženie zaťaženia myokardu a zníženie jeho spotreby kyslíka;
• Obmedzenie veľkosti transmurálneho zamerania;
• Prevencia vzniku komplikácií.

Úľava od bolesti umožňuje zlepšiť pohodu pacienta a normalizovať nervový systém. Faktom je, že nadmerná nervová aktivita vyvolaná silnou bolesťou prispieva k zvýšeniu srdcovej frekvencie, zvýšenému krvnému tlaku a cievnemu odporu, čo ďalej zhoršuje zaťaženie myokardu a zvyšuje potrebu kyslíka v srdcovom svale.

Lieky, ktoré sa používajú na odstránenie syndrómu bolesti, sú narkotické analgetiká. Podávajú sa intravenózne.

Na obnovenie dostatočného prekrvenia myokardu sa vykonáva koronarografia, trombolýza (trombolytická) terapia a aortokoronárny bypass.

Koronarografia sa kombinuje so stentovaním alebo balónkovou angioplastikou, aby sa obnovila priechodnosť tepny pomocou stentu alebo balóna a normalizoval prietok krvi.

Trombolytická terapia tiež pomáha obnoviť venózny (koronárny) prietok krvi. Procedúra spočíva v intravenóznej injekcii vhodných trombolytických liekov.

Aortokoronárny bypass je jednou z chirurgických možností na obnovenie a optimalizáciu koronárneho prekrvenia. Počas bypassovej operácie chirurg vytvorí obtokovú cievnu dráhu, ktorá umožňuje prietok krvi do postihnutých oblastí myokardu. Táto operácia sa môže vykonať ako núdzový alebo plánovaný zákrok v závislosti od situácie.

Na zníženie srdcovej záťaže a minimalizáciu hypoxie sa predpisujú tieto skupiny liekov:

• Organické nitráty - prispievajú k eliminácii bolesti, obmedzujú šírenie nekrotického zamerania, znižujú úmrtnosť na transmurálny infarkt, stabilizujú krvný tlak (spočiatku sa podáva intravenózne kvapkaním, po chvíli sa prevedú na tabletovú formu liekov);
• β-adrenoblokátory - zosilňujú účinok nitrátov, zabraňujú vzniku arytmií a zvýšenému krvnému tlaku, znižujú závažnosť hypoxie myokardu, znižujú riziko fyzických komplikácií (najmä ruptúry komôr).

Ak sa u pacienta vyvinú komplikácie, ako je pľúcny edém, kardiogénny šok, poruchy srdcového vedenia, terapeutický režim sa upravuje individuálne. Musí sa zabezpečiť fyzický a psychický pokoj.

Každá z fáz liečby pacientov s transmurálnym infarktom sa vykonáva podľa určitých schém a protokolov. Ako pomocné lieky môžu byť predpísané:

• Antiagregačné lieky - znižujú agregáciu krvných doštičiek, inhibujú tvorbu krvných zrazenín. Vo väčšine prípadov transmurálneho infarktu sa pacientom predpisuje duálna antiagregačná liečba, ktorá spočíva v užívaní dvoch verzií antiagregačných liekov súčasne počas jedného roka.
• Lieky inhibujúce angiotenzín konvertujúci enzým - pomáhajú stabilizovať krvný tlak, zabraňujú deformácii srdca.
• Anticholesterolové lieky (statíny) – používajú sa na zlepšenie metabolizmu lipidov, zníženie hladín lipoproteínov s nízkou hustotou a cholesterolu – potenciálnych markerov aterosklerotickej progresie.
• Antikoagulanciá - zabraňujú tvorbe krvných zrazenín.

Liečba liekmi je nevyhnutne doplnená všeobecnými liečebnými opatreniami - vyžaduje si najmä starostlivé dodržiavanie odpočinku a odpočinku na lôžku, zmeny v stravovaní (terapeutická tabuľka č. 10 A) a postupné rozširovanie fyzickej aktivity.

Počas prvých 24 hodín po záchvate by mal byť pacient pripútaný na lôžko. Otázky týkajúce sa postupného obnovenia motorickej aktivity sa individuálne preberajú s ošetrujúcim lekárom. Odporúča sa vykonávať dychové cvičenia, aby sa predišlo pľúcnej stáze.

Dávka jedla je obmedzená, čím sa kalorický obsah znižuje na 1200 – 1500 kcal. Vylúčte živočíšne tuky a soľ. Jedálny lístok sa rozširuje o rastlinné potraviny, výrobky obsahujúce draslík, obilniny, morské plody. Obmedzuje sa aj množstvo príjmu tekutín (do 1 – 1,5 litra denne).

Dôležité: pacient by mal úplne prestať fajčiť (aktívne aj pasívne) a konzumovať alkohol.

Po transmurálnom infarkte je osobe predpísaná povinná dispenzárna prehliadka u kardiológa. Najprv sa pozorovanie vykonáva týždenne, potom dvakrát mesačne (prvých šesť mesiacov po infarkte). Po šiestich mesiacoch stačí navštíviť kardiológa mesačne. Lekár vykoná vyšetrenie, vykoná kontrolnú elektrokardiografiu a záťažové testy. [ 9 ]

Chirurgická liečba

Chirurgická liečba transmurálneho infarktu môže byť otvorená (s prístupom cez hrudný rez) a perkutánna (zahŕňa sondáž cez arteriálnu cievu). Druhá technika sa čoraz častejšie používa kvôli svojej účinnosti, nízkej traume a minimálnym komplikáciám.

Bežné typy perkutánnych operácií:

• Venózne stentovanie je umiestnenie špeciálneho dilatačného prvku do oblasti zúženia cievy. Stent je valcovitá sieťovina vyrobená zo špeciálneho plastu alebo kovu. Pomocou sondy sa zavádza do potrebnej cievnej oblasti, kde sa roztiahne a ponechá. Jedinou významnou možnou komplikáciou tejto liečby môže byť retrombóza.
• Balóniková vaskulárna plastika je postup podobný stentovaniu, ale namiesto sieťového valca sonda dodáva špeciálny balónikový rám, ktorý sa po dosiahnutí požadovanej cievnej oblasti nafúkne a rozšíri cievu, čím obnoví normálny prietok krvi.
• Laserová excimerová vaskulárna plastika - zahŕňa použitie vláknovo-optickej sondy, ktorá po privedení do postihnutého segmentu koronárnej artérie vedie laserové žiarenie. Lúče následne ovplyvňujú zrazeninu a ničia ju, vďaka čomu sa obnovuje krvný obeh.

Prax otvorenej operácie srdca je rozumná u pacientov s úplnou arteriálnou oklúziou, keď nie je možné zavedenie stentu alebo pri prítomnosti sprievodných koronárnych patológií (napr. srdcových chýb). V takejto situácii sa vykonáva bypassová operácia, pričom sa kladú obchvatové cievne dráhy (pomocou autoimplantátov alebo syntetických materiálov). Operácia sa vykonáva so zástavou srdca a použitím umelého obehu srdca (AIC) alebo na pracujúcom orgáne.

Sú známe tieto typy obtokov:

• Mamarokoronárna - ako shunt sa používa vnútorná hrudná artéria, ktorá je menej náchylná na aterosklerotické zmeny a nemá chlopne ako žila.
• Aortokoronárna – ako shunt sa používa vlastná žila pacienta, ktorá je prišitá na koronárnu artériu a aortu.

Akákoľvek operácia srdca je potenciálne nebezpečný zákrok. Operácia zvyčajne trvá niekoľko hodín. Počas prvých dvoch dní pacient zostáva na jednotke intenzívnej starostlivosti pod neustálym dohľadom špecialistov. Pri absencii komplikácií je preložený na bežné oddelenie. Zvláštnosti rehabilitačného obdobia sa určujú individuálne.

Prevencia

Preventívne opatrenia na prevenciu vzniku transmurálneho infarktu sú zamerané na zníženie negatívneho vplyvu potenciálnych škodlivých faktorov na ľudský organizmus. Obzvlášť dôležitá je prevencia opakovaného záchvatu u chorých ľudí. Okrem medikamentóznej podpory by mali dodržiavať množstvo lekárskych odporúčaní vrátane zmien vo výžive, korekcie fyzickej aktivity a životného štýlu.

Prevencia teda môže byť primárna (u ľudí, ktorí nikdy predtým nemali transmurálny alebo iný infarkt) a sekundárna (na prevenciu opakovaného infarktu myokardu).

Ak je osoba v rizikovej skupine pre rozvoj kardiovaskulárnej patológie, sú pre ňu pripravené nasledujúce odporúčania:

• Zvýšte fyzickú aktivitu.

Hypodynamia môže vyvolať mnoho kardiovaskulárnych problémov. Podpora srdcového tonusu je obzvlášť potrebná pre ľudí nad 35 – 40 rokov. Srdce môžete jednoducho a účinne posilniť každodennou chôdzou, joggingom, plávaním a bicyklovaním.

• Úplne sa vzdajte zlých návykov.

Fajčenie a pitie alkoholu je škodlivé pre každého, bez ohľadu na jeho počiatočný zdravotný stav. A pre ľudí s kardiovaskulárnymi patológiami je alkohol a cigarety kategoricky kontraindikované. A to nie sú len slová, ale overený fakt.

• Jedzte kvalitne a správne výživné potraviny.

Výživa je základom nášho celkového zdravia a zdravia ciev. Je dôležité konzumovať čo najmenej vyprážaných jedál, živočíšnych tukov, výrobkov so syntetickými náhradami, trans-tukov, veľkého množstva soli. Odporúča sa rozšíriť stravu o zeleninu, bylinky, ovocie, orechy, bobule, morské plody.

• Vyhýbajte sa negatívnym účinkom stresu, hľadajte viac pozitívnych emócií.

Je žiaduce vyhnúť sa, ak je to možné, nadmernému emocionálnemu stresu a šokom. Ľuďom náchylným na obavy a úzkosť, ktorí si často berú situácie „blízko k srdcu“, sa odporúča užívať sedatíva (po konzultácii s lekárom).

• Sledujte hodnoty krvného tlaku.

Často sú procesy vedúce k následným kŕčom a zablokovaniu cievneho lúmenu vyvolané zvýšením krvného tlaku. Aby ste sa vyhli takýmto komplikáciám, mali by ste nezávisle monitorovať krvný tlak a včas užívať antihypertenzíva predpísané lekárom.

• Kontrolujte hladinu cukru v krvi.

Pacienti s diabetes mellitus majú problémy so stavom cievnych stien, ktoré sa v dôsledku ochorenia stávajú krehkejšími a ľahko sa upchávajú. Aby sa zabránilo vzniku patologických intravaskulárnych procesov, je potrebné pravidelne konzultovať s endokrinológom, podstúpiť liečbu a zostať pod systematickým lekárskym dohľadom (sledovať hodnoty cukru v krvi).

• Pravidelne navštevujte kardiológa.

Ľudia s rizikom vzniku transmurálneho infarktu alebo iných srdcových ochorení by mali byť systematicky (1-2 krát ročne) vyšetrení všeobecným lekárom a kardiológom. Toto odporúčanie platí najmä pre pacientov starších ako 40-45 rokov.

Sekundárna prevencia spočíva v zabránení vzniku opakovaného záchvatu transmurálneho infarktu, ktorý môže byť pre pacienta smrteľný. Medzi takéto preventívne opatrenia patria:

• Informujte svojho lekára o akýchkoľvek podozrivých príznakoch (aj relatívne neškodných);
• Dodržiavanie lekárskych predpisov a odporúčaní;
• Zabezpečenie dostatočnej fyzickej aktivity, úpravy stravy a životného štýlu;
• Výber typu pracovnej činnosti, ktorá nevyžaduje nadmernú fyzickú námahu a nie je sprevádzaná psychoemocionálnymi šokmi.

Predpoveď

Patológie kardiovaskulárneho aparátu sú najčastejším faktorom zvýšenej úmrtnosti. Transmurálny infarkt myokardu je najnebezpečnejšou komplikáciou ischemickej choroby srdca, ktorú nemožno „zastaviť“ ani napriek neustálemu zlepšovaniu diagnostických a terapeutických metód.

Prežitie po záchvate závisí od mnohých faktorov - v prvom rade od rýchlosti lekárskej starostlivosti, ako aj od kvality diagnózy, celkového zdravotného stavu a veku osoby. Okrem toho prognóza závisí od doby hospitalizácie od okamihu nástupu záchvatu, rozsahu poškodenia srdcového tkaniva, hodnôt krvného tlaku atď.

Najčastejšie odborníci odhadujú mieru prežitia na jeden rok, nasledujú tri, päť a osem rokov. Vo väčšine prípadov, ak pacient nemá obličkové patológie a cukrovku, sa trojročná miera prežitia považuje za realistickú.

Dlhodobá prognóza je určená najmä kvalitou a úplnosťou liečby. Najvyššie riziko úmrtia sa hlási v prvých 12 mesiacoch po záchvate. Hlavnými faktormi úmrtia pacienta sú:

• Opakovaný infarkt (najčastejší);
• Chronická ischémia myokardu;
• Syndróm náhlej srdcovej smrti;
• Pľúcna embólia;
• Akútna porucha krvného obehu v mozgu (mŕtvica).

Správne vykonané rehabilitačné opatrenia zohrávajú kľúčovú úlohu v kvalite prognózy. Rehabilitačné obdobie by malo sledovať nasledujúce ciele:

• Zabezpečiť všetky podmienky pre regeneráciu organizmu, jeho adaptáciu na štandardné zaťaženie;
• Zlepšiť kvalitu života a výkon;
• Znížte riziko komplikácií vrátane recidív.

Kvalitné rehabilitačné intervencie by mali byť postupné a neprerušované. Pozostávajú z nasledujúcich fáz:

• Hospitalizácia - začína od okamihu prijatia pacienta na jednotku intenzívnej starostlivosti alebo jednotku intenzívnej starostlivosti a ďalej - na kardiologické alebo cievne oddelenie (kliniku).
• Pobyt v rehabilitačnom centre alebo sanatóriu - trvá až 4 týždne po infarkte.
• Ambulantné obdobie - zahŕňa ambulantné sledovanie kardiológom, rehabilitológom, inštruktorom LFK (počas jedného roka).

Rehabilitácia potom pokračuje pacientom samostatne, doma.

Základom úspešnej rehabilitácie je mierna a pravidelná fyzická aktivita, ktorej schému vypracúva lekár individuálne. Po určitých cvičeniach je stav pacienta monitorovaný špecialistom a hodnotený podľa viacerých kritérií (obzvlášť dôležité sú tzv. „záťažové testy“). [ 10 ]

Okrem fyzickej aktivity zahŕňa rehabilitačný program aj medikamentóznu podporu, korekciu životného štýlu (zmeny stravovania, kontrola hmotnosti, odstránenie zlých návykov, sledovanie metabolizmu lipidov). Integrovaný prístup pomáha predchádzať vzniku komplikácií a prispôsobiť kardiovaskulárny systém každodenným aktivitám.

Transmurálny infarkt myokardu sa vyznačuje najnepriaznivejšou prognózou, čo sa vysvetľuje zvýšenou pravdepodobnosťou úmrtnosti už v prednemocničnom štádiu. Približne 20 % pacientov zomiera v priebehu prvých štyroch týždňov po útoku.