Traumatické ochorenie

V posledných desaťročiach sa problém zranení a ich dôsledkov zvažuje v hľadisku konceptu, ktorého názov je traumatické ochorenie. Význam tejto teórie v interdisciplinárnom prístupe zvážiť prevádzku všetkých systémov tela od okamihu úrazu, kým sa neobnoví alebo smrť obete, keď všetky procesy (zlomeniny, zranenia, tlmiče, atď.), Je považovaný za jednotu kauzálnych vzťahov.

Hodnota pre lekársku prax je vzhľadom na to, že tento problém sa týka doktorov mnohých špecialít: resuscitácia, trauma chirurgov, internistov, rodinných lekárov, psychológov, immunologists, fyzioterapeutov, ako pacient, ktorý prekonal traumu dôsledne dostane ošetrenie pre tieto profesionálov v nemocnici , av polyklinickom.

Pojem "traumatické ochorenie" sa objavil v 50. Rokoch 20. Storočia.

Traumatická choroba - komplex príznakov kompenzačné-adaptívne a patologické reakcie všetkých systémov tela v reakcii na traumu z rôznych etiológiou, vyznačujúci sa tým, stupeň a trvanie prúdu, určuje jeho výsledok a prognózu pre život a postihnutia.

Epidemiológia traumatických chorôb

Vo všetkých krajinách sveta existuje tendencia každoročného zvyšovania počtu zranení. Dnes ide o prioritný zdravotnícky a sociálny problém. Zranenia prijímajú viac ako 12,5 milióna ľudí ročne, z ktorých viac ako 340 000 zomrie a ďalších 75 000 je postihnutých. V Rusku je ukazovateľ strateného roka potenciálneho života zranení 4200 rokov, čo je o 39% viac ako u chorôb obehového systému, pretože väčšina pacientov je mladá, najchudobnejšia veková skupina. Tieto údaje stanovujú traumatológov špecifické úlohy pri realizácii prioritného ruského národného projektu v oblasti zdravotnej starostlivosti.

[1], [2], [3], [4], [5], [6], [7], [8], [9], [10],

Symptómy traumatického ochorenia

Trauma - silný emocionálny a bolesť stres, čo vedie k vývoju dotknutých zmien vo všetkých systémoch, orgánov a tkanív (psycho-emocionálny stav, centrálny a autonómny nervový systém, srdce, pľúca, tráviacej sústavy, metabolických procesov, imunitnú reakciu, hemostázy, endokrinné reakcie), t .e. Ide o porušenie homeostázy.

Hovoríme o úlohe nervového systému pri tvorbe klinických variantov posttraumatických porúch, nemôžeme pomôcť, ale budeme sa zaoberať špecifickosťami samotnej situácie, keď dôjde k traume. Súčasne sú blokované mnohé skutočné potreby jednotlivca, čo ovplyvňuje kvalitu života a vedie k zmenám v systéme psychologickej adaptácie. Primárna psychologická odpoveď na traumu môže byť dvoch typov - anozognosická a úzkostlivá.

• Keď anosognostic typu až 2 týždne po zranení uviesť pozitívny citové zázemie, minimálna autonómne prejavy a tendencia k popieranie alebo zľahčovanie príznaky ich choroby, sú funkcie psychologické reakcie na traumu sú charakteristické predovšetkým pre mladých ľudí, vedúci mobilný životný štýl.
• Pacienti s typom úzkosti v rovnakom období osobitnej prísnosť stave, podozrievavosť, depresie, negatívne farebné emocionálne pozadie, bohaté vegetatívne príznaky, bolesť, strach, úzkosť, nedostatok dôvery v dobrý výsledok, nevoľnosť, poruchy spánku, znížená aktivita, ktorá môže byť vedú k zhoršeniu sprievodnej patológie a komplikujú priebeh základnej choroby. Táto reakcia je bežnejšia u pacientov starších ako 50 rokov, prevažne žien.

V budúcnosti dynamiku do konca prvého mesiaca traumatického ochorenia u väčšiny pacientov s typom úzkostné reakcie sa začína stabilizovať psycho-emocionálny stav, obmedzuje vegetatívny prejavy, čo ukazuje na vhodnejšie vnímanie a realistické posúdenie svojho zdravotného stavu a situácie všeobecne. Zatiaľ čo u pacientov s typom anozognosticheskim počas 1-3 mesiacov odo dňa, keď škoda začnú rásť príznaky úzkosti, frustrácie, emočné nepohodlie, sa stanú agresívny, horkokrvný, existujú obavy o súčasnosti a budúcnosti ( "znepokojujúce posúdenie perspektív"), ktoré čiastočne možno vysvetliť neschopnosťou pacienti zvládajú situáciu sami. Existujú pokusy o pritiahnutie pozornosti príbuzných a priateľov.

Od 3. Mesiaca ochorenie je len tretina pacientov je harmonizácia psychickom stave v tejto chvíli dobré sociálne začlenenie a aktívnu účasť v procese spracovania a prijatie zodpovednosti za jeho stavu k sebe. V tomto období sa u väčšiny pacientov primárnej psychologické účinky sú maladaptivní vývoj výskytu patologických typov prístupu k chorobe, sa prevalencia rastúce úzkosť psychickej úzkosti zložky vegetatívneho, zvýšenú agresivitu a tuhosť. Tento vývoj sa na psycho-emocionálny stav polovice pacientov s primárnou anozognosticheskim a 86% pacientov s typu pôvodne rušivého odpovede na traumu.

Po uplynutí šiestich mesiacov odo dňa úrazu u 70% pacientov s traumatickým ochorením pretrváva maladaptivní psychický stav súvisiaci s častou hospitalizáciu a nútenej dlhodobú izoláciu od známom prostredí. Navyše, polovica z nich vytvorenej typu dysphoric charakterizované zvýšením konflikty, agresie, povýšenosti s podráždenosť, slabosť, výbuchy hnevu a nepriateľstva smerom von, riadenie emócií a prevádzkovať znížená. V ďalšej časti všetkých výnosov z apatické typu, kde prevláda sebepochybností, pocity bezmocnosti, a na poznámku dôkazov vegetačných prvkov, pacienti strácajú dôveru v oživenie, tam je pocit skazy, zlyhanie komunikácie, apatiu a ľahostajnosti ku všetkému, vrátane vlastného zdravotného stavu. To všetko má významný vplyv na rehabilitačného procesu pacienta a preto vyžaduje povinnú účasť lekárskeho psychológa v diagnostike a liečbe pacientov s traumatickým ochorením.

Porušenia duševného stavu pacientov s traumatickým ochorením sú často sprevádzané autonómnymi symptómami.

V reakcii autonómneho nervového systému (VNS) na zranenie existujú štyri formy:

• s prevahou parasympatických reakcií vo všetkých obdobiach prieskumu;
• s prítomnosťou v počiatočnom období traumatického vagotónie a vo vzdialených - sympatickotitúnoch;
• s krátkodobou aktiváciou sympatického oddelenia a stabilnou eutóniou v budúcnosti;
• so stabilnou dominanciou sympatikotónie za všetkých okolností.

Napríklad, v prípade výrazného prevahe parasympatických symptómov v skorých štádiách sú kritické 7-14 tý deň, u pacientov v klinickom obraze je ovládaný letargia, hypotenzia, ortostatická synkopa, bradykardia, respiračná arytmia a ďalších príznakov vagotónie, ktorí sa mimo ich pre-zranenia , Vo vzdialených obdobiach traumatického ochorenia najnebezpečnejší vo vzťahu k rozvoju autonómnych porúch u tejto formy reakcie je považovaná za 180 až 360 th denne. Vyvíja v skorých štádiách bludného kruhu autonómneho nerovnováhy bez zodpovedajúcej korekcie u týchto pacientov môže viesť k vzdialeným obdobia v tvorbe patológie, až do diencephalic syndrómu. Naposledy videný v niekoľkých variantoch: vegetatívny-viscerálny alebo neurotropného, syndróm, poruchy spánku a bdenia, Vago-ostrovné krízou. Tento variant autonómneho nervového odozvy systému na poranenie, sa nazýva "dekompenzované forma parasympatiku typu."

K dispozícii je tiež ďalšia forma odozvy autonómneho nervového systému na poškodenie, keď je detekovaná po dobu dvoch diametrálne protiľahlé: prvá až do 30. Dňa prevažuje parasympatiku tón, a od 90 do 360 deň - sympatický. Čas od 7. Do 14. Dňa po zranení u týchto pacientov bola zaznamenaná príznaky, ako dominanciu parasympatického tonusu ako bradykardia (srdcová frekvencia 49 za minútu a menej), hypotenzia, navyše systoles Ia odolný červená dermografismus, dýchacie arytmie; 30-90-deň - termín kompenzácia autonómnych procesov prispôsobenie; od 90 do 360-teho dňa v dôsledku nedostatku kompenzačné kapacity systému zistený veľký počet príznakov prevahou sympatického rozdelenie autonómneho nervového systému: tachykardia (konštantný sínus alebo paroxyzmálne supraventrikulárne a ventrikulárne tachykardie), úbytok hmotnosti, hypertenziu, náchylnosť k subfebrilitet. Táto forma odozvy autonómneho nervového systému v podmienkach traumatického ochorenia by sa mala táto subcompensated.

Najbežnejšia forma fyziologických a odpovede autonómneho nervového systému na podmienky zranenia v nekomplikovanú traumatického ochorenia je nasledujúci: krátkodobé (7 až maximálne 14 dní) sympatikotonie, s plnou obnovu vegetatívnej rovnováhy na 3 mesiace, takzvaný "kompenzované formulára." Pri takých spôsoboch, charakter vegetatívny organizmus bez ďalšej korekcie je schopný obnoviť prerušovaná v dôsledku traumy regulačnej vzťah sympatika a parasympatiku.

Tam je ďalšia verzia autonómna reakciu na traumu. Jeho poznamenať, u pacientov s anamnézou epizódy zvýšeného krvného tlaku (TK) spojenej s psycho-emocionálne a fyzické preťaženie záťaže. U týchto pacientov do 1 roka odo dňa, keď škoda prevažuje tonus sympatické zložky. V raných fázach kritickej vrchol nárastu sympatikotonie zaznamenané do dňa 7 vo forme tachykardia (120 ppm), hypertenzia, srdcové, suchosť kože a slizníc, všimnite si zlú znášanlivosťou dusno zlepšenie, necitlivosť končatín v dopoludňajších hodinách, biele dermografismus. V neprítomnosti vhodnej úprave, ako dynamika autonómne reguláciu srdca a ciev sa postupne vedie k rozvoju polovice z nich na diaľkové načasovanie ochorenia (90-360 tý deň) takých patologických stavov, ako je hypertenzia krízové samozrejme s častým alebo paroxyzmálna tachykardia. Klinicky títo pacienti na deň zrýchlenie 90. Záchvatov pozorované náhle zvýšenie krvného tlaku (od 160/90 mm Hg až 190/100 mm Hg), ktorý musí byť volanie ambulanciu. V dôsledku toho prenesené pacientov s traumou spočiatku predispozície k zvýšeniu krvného tlaku, sa stáva faktorom provokovať progresie hypertenzie. Je potrebné poznamenať, že klinický priebeh samotnej hypertenznej kríze zapadá do konceptu "sympatoadrenální" alebo "krízové som typ", pretože krvný tlak sa rýchlo zvýšil (od 30 minút do jednej hodiny), zatiaľ čo tam končatiny tras, návaly tepla, búšenie srdca, úzkosť, emočné zníženie farbenie, a potom, čo tlak často vzniká polyúria. Táto forma odozvy autonómneho nervového systému na poranenie tiež treba pripísať dekompenzáciou, ale sympatické typu.

Preto je oveľa závažnejšie a prognosticky nepriaznivú prognózu vo vzťahu ku vzdialenejšej verí prevahu v skorých štádiách ochorenia traumatické (od prvého do 14. Dňa) vplyvom parasympatiku rozdelenie ANS. Pacienti, ktorí majú v anamnéze údaj o tendenciu zvyšovať krvný tlak alebo ďalšie hypertenzie rizikové faktory, je potrebné z počiatku podmienok po tom, čo podstúpil aktivity v oblasti prevencie zranenia zvýšenej sympatické vplyv VNS, systematický monitoring krvného tlaku a elektrokardiografickým sledovanie priradenie samozrejme individuálne dávky antihypertenzív (napr, enalapril, perindopril, atď.), je použitie integrovaného prístupu k rehabilitácii:. Elektrické, racionálne terapia, sluchový tréning, a iní.

Medzi viscerálny patológie je jedným z prvých miest v traumatických ochorení patria zmeny v srdca a ciev: zníženie bod vo funkčnej činnosti celého celého obehového systému, pokiaľ ide o rok či viac po zranení. Kritická vzhľadom na vývoj srdcového zlyhania a post-traumatickým myocardiodystrophy verí 1-21 tý deň, čo sa prejavuje v znížení ukazovatele indexu zdvih (IM) a ejekčná frakcia (EF). Single výkon srdca závisí od viacerých faktorov: množstvo pritekajúcej krvi, stav kontraktility myokardu a diastolický času. U ťažkého mechanického poškodenia, všetky tieto faktory významne ovplyvňujú hodnotu týchto vplyvov, ale určiť podiel každého z nich je pomerne ťažké. Najčastejšie nízkej hodnoty UI u obetí v ranom traumatického ochorenia (ako prvý na deň 21) v dôsledku gipovole-Mia, redukcia diastoly vzhľadom k tachykardiu, utrpel hypoxia, vplyv na srdcovú kardiodepressornyh látok (kinínového) uvoľňované do krvi, keď poškodené veľké množstvo svalového tkaniva, gipodina-ical syndróm, endotoxemie, ktoré určite by mali byť zvážené u pacientov s mechanickým traumou

V rovnakej dobe ako faktory vývoja posttraumatickej BCC deficitu by malo byť chápané ako extravaskulárnej (krvácanie, potenie) a intravaskulárnu (krvné patologické nanášanie, rýchle zničenie darca červených krviniek).

Okrem toho, ťažké mechanické trauma sprevádzané významným zvýšením aktivity enzýmu (2-4-krát v porovnaní s normou), srdcové enzýmy, ako kreatínfosfokinázy (CPK), kreatínkinázy MB-forma (MW-CK), laktátdehydrogenázy (LDH), a-hydroxybutyrát (a-HBB), myoglobín (MGB), s najvyšším vrcholom od prvého do 14. Dňa, čo naznačuje výrazný hypoxické stav kardiomyocytov a náchylnosťou k porušeniu funkcie myokardu. To je najmä potrebné zvážiť u pacientov s anamnézou uvedením ischemickej choroby srdca, rovnako ako trauma, ktoré môže spôsobiť angínu pectoris, akútneho koronárneho syndrómu, a dokonca aj infarkt myokardu.

V prípade traumatického ochorenia je dýchací systém mimoriadne zraniteľný a trpí jedným z prvých. Pomer medzi ventiláciou pľúc a perfúziou krvných zmien. Často odhaľujú hypoxiu. Akútna pľúcna nedostatočnosť sa vyznačuje hladkým vývojom arteriálnej hypoxémie. Pri hypoxii nárazov existuje hemická zložka v dôsledku zníženia kyslíkovej kapacity krvi v dôsledku jej zriedenia a agregácie erytrocytov. Neskôr dochádza k prerušeniu vonkajšieho dýchania, ktoré sa vyvíja ako typ respiračného zlyhania parenchýmu. Medzi najzávažnejšie komplikácie traumatického ochorenia na strane dýchacieho systému patrí syndróm respiračnej tiesne, akútna pneumónia, pľúcny edém, tuková embólia.

Po vážnych poraneniach sa mení transportná funkcia krvi (prenos kyslíka a oxidu uhličitého). K tomu dochádza v dôsledku poklesu traumatického ochorenia u 35-80% množstva erytrocytov, hemoglobín, nehemové železo s redukciou objemu prietoku krvi tkanív, s obmedzením kyslíka v tkanivách; také zmeny zostávajú v priemere od 6 mesiacov do 1 roka od času zranenia.

Nerovnováha kyslíkového režimu a krvného obehu, najmä v šoku, ovplyvňuje procesy metabolizmu a katabolizmu. Zvláštny význam v tomto prípade sú poruchy metabolizmu uhľohydrátov. V tele po poranení sa vyvinie stav hyperglykémie nazývaný "poranenie cukrovky". To je spojené s konzumáciou poškodenia tkanív glukózy, jej výstup z depotných orgánov, stratu krvi, pridanie hnisavých komplikácií, čo má za následok zníženú myokardiálnej rezervného glykogenní mení metabolizmus sacharidov pečene. Energetická výmena trpí, množstvo ATP klesá 1,5-2 krát. Súčasne s týmito procesmi v traumatického ochorenie sa vyskytuje porucha metabolizmu lipidov, ktorý je doplnený o strnulý fáze šoku a acetonémia acetonuria, nižšia koncentrácia beta-lipoproteínov, fosfolipidy, cholesterol. Tieto reakcie sa obnovia 1-3 mesiace po poranení.

Poruchy metabolizmu bielkovín sú uložené do 1 roka a objavujú sa v ranom období (1 mesiac) Hypoproteinémia dôsledku zvýšených katabolických procesov (zníženie hladín funkčné proteíny: transferínu, enzýmy, svalových bielkovín, imunoglobulíny). V ťažkých zranení denné straty bielkovín dosiahne 25 v ďalšej (až 1 rok) zaznamenanej predĺženou dysproteinémia spojenú s pomerom porušenie medzi albumínov a globulínov na výskyt druhej, zvýšenie počtu akútnej fázy proteínov a fibrinogénu.

V prípade traumy je narušený elektrolyt a minerálny metabolizmus. Odhaľujú hyperkalémiu a hyponatriémiu, najvýraznejšie v stave šoku a zotavujú sa pomerne rýchlo (o 1 mesiac choroby). Zatiaľ čo pokles koncentrácie vápnika a fosforu je zaznamenaný aj po 1 roku po ujme. To naznačuje, že minerálny metabolizmus kostného tkaniva trvá významne a dlho.

Traumatické ochorenie vedie k zmene vodno-osmotickej homeostázy, acidobazického stavu, pigmentového metabolizmu, vyčerpania vitamínových zdrojov.

Osobitná pozornosť by sa mala venovať fungovaniu takých dôležitých systémov, ako je imunitný, endokrinný a homeostázový systém, keďže klinický priebeh ochorenia a obnova poškodeného organizmu vo veľkej miere závisia od jeho stavu a reakcie.

Imunitný systém ovplyvňuje priebeh traumatického ochorenia, ale mechanické trauma narúša jeho normálnu činnosť. Zmeny v imunologickej aktivite organizmu v reakcii na traumu sú považované za prejavy všeobecného adaptačného syndrómu,

V skoré posttraumatickú dobu (až do 1 mesiaca od dátumu úrazu) indukuje silné imunitné nedostatočnosti zmiešaného pôvodu (v priemere 50-60% zníženie, väčšina z imunitného stavu). Klinicky sa v tomto čase vyskytuje najväčší počet infekčných zápalových (u polovice pacientov) a alergických (u tretiny pacientov). Od 1 do 6 mesiacov sa zaznamenávajú viacsmerové posuny, ktoré sú adaptačné. Napriek tomu, že po 6 mesiacoch tvorby Kalus a adekvátnu podporu funkcie končatiny získaného (ako bolo potvrdené röntgenu), imunologické zmeny u týchto pacientov predĺženej a nezmizne ani v 1, 5 rokov od dátumu úrazu. Vzdialený doba (od 6 mesiacov do 1,5 roka) u pacientov s imunitnou syndróm je tvorený najmä T-deficitné typu (zníženie počtu T-lymfocytov, T-pomocníci / induktory aktivity komplementu, je množstvo fagocyty), ktorá sa prejavuje klinicky polovicu , a laboratória - vo všetkých, utrpel vážne zranenie.

Kritické načasovanie možných imunopatologických komplikácií:

• prvý deň, obdobie od 7. Do 30. Dňa a od 1 roka do 1,5 roka - sú prognosticky nepriaznivé pre infekčné a zápalové komplikácie;
• obdobie od prvého do štrnásteho dňa a od 90. Dňa do 360. Dňa - vo vzťahu k alergickým reakciám.

Takéto dlhodobé imunitné posuny si vyžadujú primeranú korekciu.

Ťažké mechanické trauma vedie k závažným zmenám v systéme hemostázy.

Iba v priebehu prvých 7 dní stav hemostázy u pacientov odhaliť trombocytopéniu intravaskulárnu agregáciu krvných doštičiek a koagulácia testuje viacsmerné posuny:

• kolísanie trombínového času;
• predĺženie aktivovaného parciálneho tromboplastínového času (APTT);
• zníženie protrombínového indexu (PTI);
• zníženie aktivity antitrombínu III;
• významné zvýšenie množstva rozpustných komplexov fibrínového monoméru (RNMC) v krvi;
• pozitívny test na etanol.

To všetko naznačuje prítomnosť syndrómu diseminovanej intravaskulárnej koagulácie (DVS-syndróm).

DIC-syndróm u vyšetrovaných pacientov - proces je reverzibilný, ale dáva dlhodobú následnú reakciu. Najčastejšie je to spôsobené hlbokým poškodením kompenzačných mechanizmov hemostázy pod vplyvom ťažkých mechanických poranení. Takíto pacienti vyvíjajú dlhodobú koagulopatiu (až 6 mesiacov od času zranenia). Od 6 mesiacov do 1,5 roka sa zaznamenávajú trombocytopénia, trombofilia a fibrinolýza. Laboratórium v týchto časoch môže znížiť počet krvných doštičiek, aktivitu antitrombínu III, aktivitu fibrinolýzy; zvýšilo množstvo RFMC v plazme. Klinicky sa u niektorých pacientov pozorovalo spontánne gingiválne a nazálne krvácanie, krvácanie kože petechologicky postihnutého typu a časť trombózy. V dôsledku toho v patogenéze vzniku a formovaní charakteru a závažnosti traumatického ochorenia jedným z najvýznamnejších faktorov sú hemostatické poruchy, musí byť včasná diagnóza a správna.

Endokrinný systém vo funkčnom stave je jedným z dynamických systémov, reguluje činnosť všetkých morpofunkčných systémov tela, zodpovedá za homeostázu a odolnosť organizmu.

V prípade mechanickej traumy sa určuje funkčná aktivita hypofýzy, štítnej žľazy, pankreasovej žľazy a nadobličiek. Existujú tri obdobia endokrinných reakcií u pacientov s traumatickým ochorením: prvé obdobie - od prvého do siedmeho dňa; druhé obdobie je od 30. Do 90. Dňa; tretie obdobie je od 1 do 1,5 roka.

• V prvom období, došlo k výraznému zníženiu aktivity systému hypotalamus-hypofýza-štítnej žľazy, v kombinácii s prudkým nárastom aktivity HPA osi systému, zníženie endogénnej funkcie pankreasu a zvýšenie aktivity rastového hormónu.
• V druhom období pozorovať zvýšenú činnosť štítnej žľazy, je znížená aktivita hypofýzy počas normálnej prevádzky nadobličiek, znížená syntéza rastového hormónu (GH) a inzulínu.
• V treťom období registra upregulaci štítnej žľazy a hypofýzy funkcie nadobličiek pri nízkej kapacite, zvyšuje obsah C-peptidu sa upraví na normálne množstvo rastového hormónu.

Najväčšia prognostická hodnota traumatického ochorenia sú kortizol, tyroxín (T4), inzulín, rastový hormón. Značné rozdiely vo fungovaní jednotlivých jednotiek endokrinného systému na začiatku a odľahlých obdobia traumatického ochorenia. Okrem toho, od 6 mesiacov do 1,5 roka po zranení u pacientov s hypertyreózou detekovaná v dôsledku T4, hypofunkcia pankreasu pre inzulínu zníženie aktivity v dôsledku hypofyzárneho adrenokortikotropný (ACTH) a hormónu stimulujúceho štítnu žľazu (TTT), zvýšená aktivita kôry nadobličiek náklady kortizolu.

Pre praktického lekára je dôležité, aby endokrinné zmeny v reakcii na traumu boli nejednoznačné: niektoré sú adaptívne, prechodné a nepotrebujú korekciu. Ďalšie zmeny, označené ako patologické, vyžadujú špecifickú liečbu a takýchto pacientov - v dlhodobom sledovaní endokrinológa.

U pacientov s traumatickým ochorenie vyskytujúce metabolické a deštruktívne zmeny v tráviacich orgánoch, v závislosti od umiestnenia a závažnosti zranenia. Snáď rozvoj gastrointestinálneho krvácania, erozívna gastroenteritídy, stres vredovej choroby žalúdka a dvanástnika, cholecystopancreatitis, niekedy po dlhú dobu porušil kyslosť tráviaceho traktu a vstrebávanie potravy v črevách. Pri ťažkom traumatického ochorenia zaznamenaného počas vývoja črevnej sliznice hypoxii, čo vedie k nekróze môže byť hemoragická.

Klasifikácia traumatického ochorenia

Klasifikácia traumatického ochorenia navrhnutá I.I. Deryabin a O.S. Nasonkin v roku 1987. Formy priebehu ochorenia.

Podľa gravitácie:

• svetla;
• priemer;
• ťažký.

Podľa povahy:

• nekomplikované;
• je zložité.

O výsledkoch:

• priaznivé (úplné alebo neúplné zotavenie s anatomickými a fyziologickými poruchami);
• nepriaznivý (s letálnym výsledkom alebo prechodom na chronickú formu).

Ochorenia Obdobia:

• akútne;
• klinické zotavenie;
• rehabilitácia.

Klinické formy:

• poškodenie hlavy;
• poranenie chrbtice;
• poškodenie hrudníka izolované;
• viacnásobné poranenia brucha;
• zranenia panvy spojené;
• zranenia končatín v kombinácii.

Klasifikácia foriem traumatických chorôb podľa stupňa kompenzácie funkcií orgánov a systémov je nasledovná:

• kompenzovať;
• subcompensated;
• dekompensyrovannaya.

Praktický lekár, ktorý sa zaoberá problémom traumy a post-traumatickej patológie, by mal brať do úvahy tieto zásady:

• syndromický prístup k diagnostike;
• prístup k úrovni diagnostiky choroby predčasného ochorenia a ich včasná náprava;
• individuálny prístup k rehabilitácii;
• liečba nie je choroba a pacient.

[11], [12], [13], [14], [15], [16]

Liečba traumatických chorôb

Liečba traumatických chorôb závisí od závažnosti a periódy ochorenia, ale napriek všeobecným zásadám je najdôležitejší individuálny prístup, ktorý zohľadňuje komplex syndrómov u konkrétneho pacienta.

Prvá fáza (prehospital) začína na mieste a pokračuje za účasti špecializovanej ambulancie. To zahŕňa núdzové zastavenie krvácania, dýchacích ciest, umelú pľúcnu ventiláciu (ALV), uzavretý masáž srdca, vhodné anestézie, infúznu terapiu, zavedenie aseptických obväzy na rany a odstavenie prepravu, dodanie do zdravotníckeho zariadenia.

Druhá etapa (stacionárna) pokračuje v špecializovanej zdravotníckej inštitúcii. Skladá sa z odstránenia traumatického šoku. U všetkých pacientov s traumou je ťažká reakcia bolesť, takže potrebujú adekvátne zvládnutie bolesti, vrátane pokročilých non-narkotických látok (lornoxikam, ketorolac, tramadol + paracetamol), narkotických analgetík, psychoterapia, zamerané na úľavu od bolesti. Strata krvi v prípade zlomeniny bedra je až 2,5 litra, preto musí byť objem obehovej krvi doplnený. K tomu, tam sú moderné lieky: hydroxyetylškrob, želatínu, antioxidanty a detoxicants (reamberin, cytoflavin). Počas šokovej a skoršej reakcie po šoku sa začali katabolické procesy. Vážnym zraneniam denná strata bielkovín je 25 gramov, navyše je tu takzvaný "jesť" vlastné kostrové svalstvo, a ak pacient nepomôže, vlastné svalová hmota je redukovaná iba na 1 rok (a nie u všetkých pacientov) v tomto období. Nesmieme zabudnúť na parenterálnej a enterálnej výživy u pacientov s profilom trauma, vhodnejšie pre tento typ Nutrikomb vyvážená zmes pre enterálnu výživu a drogy, "tri v jednom" - pre parenterálne (KABIVEN, Oliklinomel). V prípade úspešnej riešenie týchto problémov je normalizácia BCC, obnovená hemodynamickou nestabilitu, ktorá poskytuje kyslík, plastické hmoty a energie tkaniva, a tým stabilizáciu homeostázy všeobecne. Okrem straty svalovej hmoty, poruchy metabolizmu bielkovín je podpora od posttraumatický imunodeficiencii, čo vedie k zápalové komplikácie a dokonca sepsa. Preto spolu s adekvátnou výživou je potrebné vykonať korekciu imunitných porúch (napríklad polyoxidonium).

V prítomnosti DIC k uvedenej terapie je nutné pridať čerstvé zmrazené plazmy, obsahujúce všetky potrebné súčasti anti-koagulačného systému (antitrombínu III, proteínu C, atď) v kombinácii s heparínom; antiagreganty (pentoxifylín, dipyridamol); terapeutická plazmaferéza na odblokovanie mononukleárneho fagocytového systému a detoxikáciu tela; polyvalentné inhibítory proteázy (aprotinín); periférne a-adrenoblokátory (fentolamín, droperidol).

Odstránenie posttraumatického akútneho respiračného zlyhania (ODN) by malo byť patogénne. Pri havarijnom zotavení priechodnosti dýchacích ciest sa kontroluje horný dýchací ústroj, ktorý eliminuje jazyk a spodnú čeľusť. Potom sa z tracheobronchiálneho stromu odsáva s použitím elektrického čerpadla hlien, krv a iné tekuté prísady. Ak je pacient vedomý a obnoví sa dostatočné dýchanie, je predpísaná inhalačná kyslíková terapia a je monitorovaná ventilácia. Tažní pacienti s nedostatočnou funkciou vonkajšieho dýchania alebo v prípade nadmerného namáhania vykazujú intubáciu trachey (menej často tracheotómia), po ktorej nasleduje umelá ventilácia pľúc (IVL). Používa sa tiež na prevenciu a liečbu syndrómu respiračnej tiesne dospelých. Ďalšou a najťažšou časťou boja proti ODN je obnovenie hrudnej klietky v prípade poranenia hrudníka a eliminácie pneumotoraxu. Vo všetkých štádiách boja proti ODN je potrebné dostatočné napätie tkaniva kyslíkom pomocou umelého vetrania pľúc a pri prvej príležitosti v tlakovej komore.

Psychogénne postihnutých (agresívneho správania, vyjadrené vzrušenie, atď) potrebné na zavedenie jedného z nasledujúcich liečiv: chlórpromazín, haloperidol, levomepromazín, bromdigidrohlorfenilbenzodiazepin. Alternatívou je zavedenie zmesi pozostávajúcej z chlórpromazínu, difenhydramínu a síranu horečnatého. Keď suporoznom stave zavádza do% chloridu žily 10 (10 až 30 ml) roztoku vápnika, niekedy používa Rausch-narkóze. V úzkostlivo depresívnych stavoch sú predpísané amitriptylín, propranolol, klonidín.

Po vybratí obeť z akútneho stavu núdze, a chirurgický zákrok je nutný na dokončenie vyšetrenie pacienta, nesúci odložené operácie alebo inej manipulácii, ktorej cieľom je odstránenie chyby (uplatňovanie kostrové trakciu, odliatky, atď.). Po určení vedúci klinické syndrómy musí byť spoločne s hlavným procesu úpravy (zranenie určitej oblasti), na realizáciu opravy bežných reakciou na poranenie. Včasné podávanie liekov, ktoré podporujú obnovu homeostázy, ako antihomotoxic liekov a prostredníctvom systémovej enzýmoterapie (Phlogenzym, vobenzim) zlepšuje v priebehu traumatického ochorenia, znižujú riziko infekčných a alergických komplikácií obnoviť odozvy neuroendokrinných, tkanivové dýchanie upraviť mikrocirkuláciu, a tým optimalizovať reparatívne a regeneračné procesy v prítomnosti zlomenín kostí, aby sa zabránilo vývojové štádiá choroby do vzdialených n riobretonnoy imunologické syndrómy zlyhania hemostatického systému patológie. Komplexné rehabilitačných aktivít je potrebné zabezpečiť dostatočnú fyzioterapia (masáž, UHF, elektroforéza vápnika a fosforu iónov, laserové bioaktívne body LFK), hyperbarickej okysličenie (nie viac ako 5 relácií), akupunktúra, gravitačné terapiu. Dobrý účinok je použitie liekov obsahujúcich komplexy minerál-vitamín.

Vzhľadom na psychogénny účinok traumy by sa mali lekári zapájať do psychológie a používať komplex rôznych psychoterapeutických metód, liekov a sociálnych rehabilitačných programov. Najčastejšie používaná kombinácia situačnej ochrany, emocionálnej podpory a metód kognitívnej psychoterapie, najlepšie v skupine. Treba sa vyhnúť psychosociálnym zásahom, aby sa zabránilo vzniku sekundárneho účinku ochorenia.

Tak, traumatické choroba má veľký záujem na širokú škálu praktických lekárov medicíny, pretože proces obnovy je dlhá a vyžaduje zapojenie odborníkov z rôznych profilov a potrieb vo vývoji inovatívnych liečebných a preventívnych opatrení.