Traumatické ochorenie

V posledných desaťročiach sa problém úrazov a ich následkov posudzoval z hľadiska konceptu nazývaného traumatické ochorenie. Význam tohto učenia spočíva v interdisciplinárnom prístupe k skúmaniu fungovania všetkých telesných systémov od okamihu úrazu až po zotavenie alebo smrť obete, keď sa všetky procesy (zlomenina, rana, šok atď.) posudzujú v jednote príčinno-následkových vzťahov.

Dôležitosť pre praktickú medicínu súvisí s tým, že tento problém sa týka lekárov mnohých špecializácií: resuscitátorov, traumatológov, chirurgov, terapeutov, lekárov rodinnej medicíny, psychológov, imunológov, fyzioterapeutov, pretože pacient, ktorý utrpel zranenie, je neustále liečený týmito špecialistami v nemocnici aj na klinike.

Termín „traumatické ochorenie“ sa objavil v 50. rokoch 20. storočia.

Traumatické ochorenie je syndrómový komplex kompenzačno-adaptívnych a patologických reakcií všetkých telesných systémov v reakcii na traumu rôznych etiológií, charakterizovaný štádiami a trvaním priebehu, ktoré určujú jej výsledok a prognózu pre život a schopnosť pracovať.

Epidemiológia traumatických ochorení

Vo všetkých krajinách sveta existuje tendencia k každoročnému nárastu úrazovosti. Dnes je to prioritný medicínsky a sociálny problém. Ročne sa zraní viac ako 12,5 milióna ľudí, z ktorých viac ako 340 tisíc zomrie a ďalších 75 tisíc sa stane invalidnými. V Rusku je ukazovateľ potenciálnej straty života v dôsledku úrazov 4 200 rokov, čo je o 39 % viac ako v dôsledku chorôb obehového systému, keďže väčšina pacientov sú mladí, telesne zdatní. Tieto údaje stanovujú pre traumatológov konkrétne úlohy pri realizácii prioritného ruského národného projektu v oblasti zdravotnej starostlivosti.

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ], [ 4 ], [ 5 ], [ 6 ], [ 7 ], [ 8 ], [ 9 ], [ 10 ]

Príznaky traumatického ochorenia

Trauma je silný emocionálny a bolestivý stres, ktorý vedie k rozvoju zmien vo všetkých systémoch, orgánoch a tkanivách obetí (psychoemocionálny stav, fungovanie centrálneho a autonómneho nervového systému, srdca, pľúc, trávenia, metabolických procesov, imunoreaktivity, hemostázy, endokrinných reakcií), teda dochádza k porušeniu homeostázy.

Keď hovoríme o úlohe nervového systému pri formovaní klinických variantov posttraumatických porúch, nemožno sa zamyslieť nad špecifikami samotnej situácie, keď k traume dôjde. V tomto prípade sú mnohé skutočné potreby jednotlivca blokované, čo ovplyvňuje kvalitu života a vedie k zmenám v systéme psychologickej adaptácie. Primárna psychologická reakcia na traumatizáciu môže byť dvojakého typu - anosognózna a úzkostná.

• Pri anosognóznom type sa až 2 týždne po úraze zaznamenáva pozitívne emocionálne pozadie, minimum vegetatívnych prejavov a tendencia popierať alebo zľahčovať príznaky svojej choroby; takéto znaky psychologickej reakcie na úraz sú charakteristické najmä pre mladých mužov, ktorí vedú aktívny životný štýl.
• Pacienti s úzkostným typom sa v rovnakom období vyznačujú depresívnym stavom, podozrievavosťou, depresiou, negatívne sfarbeným emocionálnym pozadím, množstvom vegetatívnych symptómov, výrazným syndrómom bolesti, pocitom strachu, úzkosti, neistotou o dobrom výsledku, zlým zdravotným stavom, poruchami spánku, zníženou aktivitou, čo môže viesť k exacerbácii sprievodnej patológie a komplikovať priebeh základného ochorenia. Takáto reakcia je častejšie charakteristická pre pacientov nad 50 rokov, najmä pre ženy.

V ďalšej dynamike sa do konca prvého mesiaca traumatického ochorenia psychoemocionálny stav väčšiny pacientov s úzkostným reakčným typom začína stabilizovať, vegetatívne prejavy sa znižujú, čo naznačuje adekvátnejšie vnímanie a realistické hodnotenie ich stavu a situácie ako celku. Zatiaľ čo u pacientov s anosognostickým typom sa v priebehu 1-3 mesiacov od okamihu úrazu začínajú prejavovať príznaky úzkosti, frustrácie, emocionálneho nepohodlia, stávajú sa agresívnymi, prudkými, objavujú sa obavy o prítomnosť a budúcnosť („úzkostlivé hodnotenie vyhliadok“), čo možno čiastočne vysvetliť neschopnosťou pacientov samostatne sa s danou situáciou vyrovnať. Objavujú sa pokusy upútať pozornosť príbuzných a blízkych.

Do 3. mesiaca ochorenia iba tretina pacientov zaznamená harmonizáciu psychického stavu, pričom zaznamenávajú dobrú sociálnu adaptáciu, aktívnu účasť na liečebnom procese a prijatie zodpovednosti za svoj stav. U väčšiny pacientov počas tohto obdobia prechádzajú primárne psychologické reakcie maladaptívnym vývojom vo forme prevahy patologických typov postojov k chorobe, zvýšenej úzkosti s prevahou mentálnej zložky úzkosti nad vegetatívnou, zvýšenej agresivity a rigidity. Takýto vývoj získava psychoemocionálny stav u polovice pacientov s primárnou anosognostickou a u 86 % pacientov s iniciálne úzkostným typom reakcie na traumu.

Šesť mesiacov po úraze si 70 % pacientov s traumatickým ochorením zachováva maladaptívny psychologický stav spojený s častými hospitalizáciami a nútenou dlhodobou izoláciou od bežného prostredia. Navyše, polovica z nich si vyvinie dysforický typ, ktorý sa vyznačuje zvýšenou konfliktnosťou, agresivitou, egoizmom s podráždenosťou, slabosťou, výbuchmi hnevu a nepriateľstva voči ostatným a zníženou kontrolou nad emóciami a správaním. V druhej časti všetko prebieha podľa apatického typu, keď prevládajú pochybnosti o sebe a pocit bezmocnosti, pričom sa pozoruje výrazná vegetatívna zložka, pacienti strácajú vieru v uzdravenie, objavuje sa pocit skazy, odmietanie komunikácie, ľahostajnosť a apatia ku všetkému, vrátane vlastného zdravia. Toto všetko má významný vplyv na proces rehabilitácie pacienta, a preto si vyžaduje povinnú účasť lekárskeho psychológa na diagnostike a liečbe pacientov s traumatickým ochorením.

Duševné poruchy u pacientov s traumatickým ochorením sú často sprevádzané vegetatívnymi príznakmi.

Existujú štyri formy reakcie autonómneho nervového systému (ANS) na traumu:

• s prevahou parasympatických reakcií počas celého vyšetrenia;
• s prítomnosťou vagotónie v skorých štádiách traumatického ochorenia a sympatiktonie v neskorších štádiách;
• s krátkodobou aktiváciou sympatického oddelenia a neskôr pretrvávajúcou eutóniou;
• so stabilnou dominanciou sympatikotónie po celý čas.

V prípade výraznej prevahy parasympatických symptómov v skorých štádiách sa teda kritickým stáva 7. – 14. deň, keď v klinickom obraze pacientov dominuje apatia, arteriálna hypotenzia, ortostatická synkopa, bradykardia, respiračná arytmia a ďalšie príznaky vagotónie, ktoré pred úrazom chýbali. V neskorých štádiách traumatického ochorenia sa 180. – 360. deň považuje za najnebezpečnejší z hľadiska rozvoja vegetatívnej patológie pri tejto forme reakcie. Začarovaný kruh vegetatívnej nerovnováhy, ktorý sa vyvíja v skorých štádiách bez vhodnej korekcie u takýchto pacientov, môže v neskorších štádiách viesť k vzniku patológie až po diencefalický syndróm. Ten sa prejavuje v niekoľkých variantoch: vegetatívne-viscerálny alebo neurotrofický syndróm, syndróm poruchy spánku a bdenia, vago-insulárne krízy. Tento typ reakcie autonómneho nervového systému na traumu sa nazýva „dekompenzovaná forma parasympatického typu“.

Existuje aj iná forma reakcie autonómneho nervového systému na traumu, keď sa prejavujú dve diametrálne odlišné obdobia: od prvého do 30. dňa prevláda parasympatický tonus a od 90. do 360. dňa sympatický tonus. V období od 7. do 14. dňa po traume sa u týchto pacientov prejavujú príznaky prevahy parasympatického tonusu, ako je bradykardia (srdcová frekvencia 49 úderov za minútu alebo menej), arteriálna hypotenzia, extrasystola, pretrvávajúci červený dermografizmus, respiračná arytmia; 30. – 90. deň – obdobie kompenzácie autonómnych adaptačných procesov; od 90. do 360. dňa sa v dôsledku nedostatočných kompenzačných schopností systému prejavuje veľké množstvo príznakov prevahy sympatického oddelenia autonómneho nervového systému: tachykardia (vo forme konštantnej sínusovej alebo paroxyzmálnej supraventrikulárnej a ventrikulárnej tachykardie), úbytok hmotnosti, arteriálna hypertenzia, sklon k subfebrilite. Táto forma reakcie autonómneho nervového systému na podmienky traumatického ochorenia by mala byť klasifikovaná ako subkompenzovaná.

Najfyziologickejšia a najbežnejšia forma reakcie autonómneho nervového systému na traumatické stavy pri nekomplikovanom traumatickom ochorení je nasledovná: krátkodobá (do 7, maximálne 14 dní) sympatiktonia s úplným obnovením autonómnej rovnováhy do 3 mesiacov, tzv. „kompenzovaná forma“. Pri tejto povahe autonómnych procesov je telo schopné obnoviť regulačné vzťahy sympatického a parasympatického oddelenia narušené v dôsledku traumy bez ďalšej korekcie.

Existuje aj iný variant vegetatívnej reakcie na traumu. Pozoruje sa u pacientov s anamnézou epizód zvýšeného krvného tlaku (TK) spojených s psychoemocionálnym preťažením alebo fyzickou námahou. U takýchto pacientov prevláda sympatický tonus až 1 rok po úraze. V skorých štádiách sa kritický vrchol rastu sympatiktonie zaznamenáva do 7. dňa vo forme tachykardie (až 120 za minútu), arteriálnej hypertenzie, palpitácií, suchej kože a slizníc, zlej tolerancie dusných miestností, pocitu necitlivosti končatín ráno, bieleho dermografizmu. Pri absencii vhodnej liečby takáto dynamika autonómnej regulácie srdca a ciev progresívne vedie k rozvoju patologických stavov, ako je hypertenzia s častým krízovým priebehom alebo paroxyzmálna tachykardia u polovice z nich v neskorých štádiách ochorenia (90. – 360. deň). Klinicky sa u týchto pacientov do 90. dňa častejšie vyskytujú záchvaty náhleho zvýšenia krvného tlaku (zo 160/90 mm Hg na 190/100 mm Hg), ktoré si vyžadujú privolanie záchrannej služby. V dôsledku toho sa trauma, ktorú utrpeli pacienti, ktorí mali pôvodne predispozíciu k zvýšenému krvnému tlaku, stáva faktorom vyvolávajúcim progresiu arteriálnej hypertenzie. Treba poznamenať, že samotný klinický priebeh hypertenzných kríz zapadá do pojmu „sympatoadrenálna“ alebo „kríza typu I“, pretože krvný tlak sa rýchlo zvyšuje (od 30 minút do hodiny), pričom sa objavuje tras končatín, návaly tváre, palpitácie, pocit strachu, emocionálne sfarbenie a po poklese tlaku sa často vyskytuje polyúria. Táto forma reakcie autonómneho nervového systému na traumu by sa mala tiež klasifikovať ako dekompenzovaná, ale sympatického typu.

V dôsledku toho sa prevaha parasympatickej časti autonómneho nervového systému v skorých štádiách traumatického ochorenia (od prvého do 14. dňa) považuje za závažnejšiu a prognosticky nepriaznivejšiu vo vzťahu k dlhodobej prognóze. Pacienti s anamnézou tendencie k zvýšenému krvnému tlaku alebo inými rizikovými faktormi arteriálnej hypertenzie vyžadujú opatrenia na prevenciu zvýšeného sympatického vplyvu autonómneho nervového systému od skorých štádií po úraze, systematickú kontrolu krvného tlaku a elektrokardiografické monitorovanie, priebeh individuálne zvolených dávok antihypertenzív (napríklad enalapril, perindopril atď.), použitie integrovaného prístupu k rehabilitácii: elektrospánok, racionálna psychoterapia, autogénny tréning atď.

Medzi viscerálnou patológiou zaujímajú jedno z prvých miest v traumatických ochoreniach zmeny v práci srdca a ciev: pokles funkčnej aktivity celého obehového systému ako celku sa zaznamenáva až do jedného roka alebo dlhšie od okamihu poranenia. 1. až 21. deň sa považuje za kritický vo vzťahu k rozvoju srdcového zlyhania a posttraumatickej myokardiálnej dystrofie, čo sa prejavuje poklesom ukazovateľov indexu cievnej mozgovej príhody (SI) a ejekčnej frakcie (EF). Jednorazový srdcový výdaj závisí od niekoľkých faktorov: objemu privádzanej krvi, stavu kontraktility myokardu a diastolického času. Pri ťažkom mechanickom poranení všetky tieto faktory významne ovplyvňujú hodnotu SI, hoci je dosť ťažké určiť špecifickú váhu každého z nich. Nízke hodnoty SI u obetí v skorých štádiách traumatického ochorenia (od prvého do 21. dňa) sú najčastejšie spôsobené hypovolémiou, poklesom diastoly v dôsledku tachykardie, predĺženou hypoxickou epizódou, účinkom kardiodepresorových látok (kinínov) uvoľňovaných do krvi pri poškodení veľkých oblastí svalového tkaniva na srdce, hypodynamickým syndrómom, endotoxikózou, čo sa nepochybne musí brať do úvahy pri liečbe pacientov s mechanickými poraneniami.

V tomto prípade by sa ako faktory pri vzniku posttraumatického deficitu BCC mali považovať extravaskulárne (krvácanie, exsudácia) aj intravaskulárne (patologické ukladanie krvi, rýchla deštrukcia erytrocytov darcu) faktory.

Okrem toho je závažná mechanická trauma sprevádzaná významným zvýšením enzymatickej aktivity (2-4-násobne v porovnaní s normou) takýchto srdcovo-špecifických enzýmov, ako je kreatínfosfokináza (CPK), MB-forma kreatínkinázy (MB-CPK), laktátdehydrogenáza (LDH), α-hydroxybutyrátdehydrogenáza (α-HBD), myoglobín (MGB), s najvyšším vrcholom od prvého do 14. dňa, čo naznačuje výrazný hypoxický stav kardiomyocytov a tendenciu k dysfunkcii myokardu. Toto by sa malo brať do úvahy najmä u pacientov s anamnézou ischemickej choroby srdca, pretože trauma môže vyvolať záchvat angíny pectoris, akútny koronárny syndróm a dokonca aj infarkt myokardu.

Pri traumatickom ochorení je dýchací systém mimoriadne zraniteľný a trpí medzi prvými. Mení sa pomer medzi pľúcnou ventiláciou a perfúziou krvi. Často sa zisťuje hypoxia. Akútne pľúcne zlyhanie sa vyznačuje postupným rozvojom arteriálnej hypoxémie. Pri šokovej hypoxii je prítomná hemická zložka v dôsledku zníženia kyslíkovej kapacity krvi v dôsledku jej zriedenia a agregácie erytrocytov. Následne dochádza k poruche vonkajšieho dýchania, ktorá sa vyvíja podľa typu parenchymatózneho respiračného zlyhania. Najhroznejšími komplikáciami traumatického ochorenia z dýchacieho systému sú syndróm respiračnej tiesne, akútna pneumónia, pľúcny edém, tuková embólia.

Po ťažkých poraneniach sa mení transportná funkcia krvi (transport kyslíka a oxidu uhličitého). Deje sa tak v dôsledku poklesu množstva červených krviniek, hemoglobínu, nehemového železa o 35 – 80 % pri traumatických ochoreniach so znížením objemu prietoku krvi v tkanivách a obmedzením využitia kyslíka tkanivami; takéto zmeny pretrvávajú v priemere od 6 mesiacov do 1 roka od okamihu poranenia.

Nerovnováha kyslíka a krvného obehu, najmä v stave šoku, ovplyvňuje procesy metabolizmu a katabolizmu. Obzvlášť dôležité sú poruchy metabolizmu sacharidov. Po úraze sa v tele vyvinie stav hyperglykémie, nazývaný „traumatický diabetes“. Je spojený so spotrebou glukózy poškodenými tkanivami, jej uvoľňovaním z depotných orgánov, stratou krvi, pridaním hnisavých komplikácií, v dôsledku čoho sa znižuje glykogénová rezerva myokardu a mení sa metabolizmus sacharidov v pečeni. Trpí energetický metabolizmus, množstvo ATP sa znižuje 1,5-2-krát. Súčasne s týmito procesmi traumatické ochorenie spôsobuje poruchu metabolizmu lipidov, ktorá je v torpidálnej fáze šoku sprevádzaná acetonémiou a acetonúriou, znížením koncentrácie beta-lipoproteínov, fosfolipidov a cholesterolu. Tieto reakcie sa obnovia 1-3 mesiace po úraze.

Poruchy metabolizmu bielkovín pretrvávajú až 1 rok a prejavujú sa skoro (do 1 mesiaca) ako hypoproteinémia v dôsledku zvýšených katabolických procesov (znižuje sa koncentrácia funkčných bielkovín: transferínov, enzýmov, svalových bielkovín, imunoglobulínov). Pri ťažkých poraneniach dosahuje denná strata bielkovín 25 g. Neskôr (do 1 roka) sa zaznamenáva dlhotrvajúca dysproteinémia spojená s porušením pomeru medzi albumínmi a globulínmi smerom k prevahe globulínov, zvýšením množstva bielkovín akútnej fázy a fibrinogénu.

Pri traume je narušený metabolizmus elektrolytov a minerálov. Zisťuje sa hyperkaliémia a hyponatrémia, ktoré sú najvýraznejšie v šokovom stave a zotavujú sa pomerne rýchlo (do 1 mesiaca ochorenia). Zatiaľ čo pokles koncentrácie vápnika a fosforu sa pozoruje aj 1 rok po poranení. To naznačuje, že metabolizmus minerálov v kostnom tkanive trpí výrazne a dlhodobo.

Traumatické ochorenie vedie k zmenám vo vodno-osmotickej homeostáze, acidobázickej rovnováhe, metabolizme pigmentov a vyčerpaniu vitamínových zdrojov.

Osobitná pozornosť by sa mala venovať fungovaniu takých dôležitých systémov, ako sú imunitný, endokrinný a homeostázový systém, pretože klinický priebeh ochorenia a obnova poškodeného organizmu do značnej miery závisia od ich stavu a reakcie.

Imunitný systém ovplyvňuje priebeh traumatického ochorenia, zatiaľ čo mechanická trauma narúša jeho normálne fungovanie. Zmeny v imunologickej aktivite tela v reakcii na traumu sa považujú za prejavy všeobecného adaptačného syndrómu,

V skorom posttraumatickom období (do 1 mesiaca od okamihu poranenia) sa vyvíja výrazná imunodeficiencia zmiešaného pôvodu (v priemere je väčšina ukazovateľov imunitného stavu znížená o 50 – 60 %). Klinicky sa v tomto období vyskytuje najväčší počet infekčných a zápalových (u polovice pacientov) a alergických (u tretiny pacientov) komplikácií. Od 1. do 6. mesiaca sa zaznamenávajú viacsmerové posuny adaptívneho charakteru. Napriek tomu, že po 6 mesiacoch sa vytvorí adekvátny kostný kalus a obnoví sa nosná funkcia končatiny (čo je potvrdené röntgenom), imunologické posuny u takýchto pacientov sú dlhodobé a nezmiznú ani do 1,5 roka od okamihu poranenia. V dlhodobom horizonte (od 6. mesiaca do 1,5 roka) sa u pacientov vyvíja syndróm imunologickej nedostatočnosti, prevažne typu T-deficiencie (znížený počet T-lymfocytov, T-pomocníkov/induktorov, aktivita komplementu, počet fagocytov), ktorý sa klinicky prejavuje u polovice a laboratórne sa prejavuje u všetkých, ktorí utrpeli ťažkú traumu.

Kritické obdobia pre výskyt možných imunopatologických komplikácií:

• prvý deň, obdobie od 7. do 30. dňa a od 1 roka do 1,5 roka sú prognosticky nepriaznivé vo vzťahu k infekčným a zápalovým komplikáciám;
• obdobia od prvého do 14. dňa a od 90. do 360. dňa - v súvislosti s alergickými reakciami.

Takéto dlhodobé imunitné zmeny si vyžadujú vhodnú korekciu.

Ťažká mechanická trauma vedie k vážnym zmenám v systéme hemostázy.

V stave hemostázy u pacientov sa v prvých 7 dňoch zisťuje trombocytopénia s intravaskulárnou agregáciou krvných doštičiek a viacsmerové posuny v koagulačných testoch:

• kolísanie trombínového času;
• predĺženie aktivovaného parciálneho tromboplastínového času (APTT);
• zníženie protrombínového indexu (PTI);
• znížená aktivita antitrombínu III;
• významné zvýšenie množstva rozpustných fibrínových monomérnych komplexov (SFMC) v krvi;
• pozitívny etanolový test.

To všetko naznačuje prítomnosť syndrómu diseminovanej intravaskulárnej koagulácie (DIC syndróm).

DIC syndróm u skúmaných pacientov je reverzibilný proces, ale má dlhodobé následky. Najčastejšie je spojený s hlbokým poškodením kompenzačných mechanizmov hemostázového systému pod vplyvom ťažkej mechanickej traumy. U takýchto pacientov sa vyvíja dlhodobá koagulopatia (až 6 mesiacov od okamihu poranenia). Trombocytopénia, trombofília a poruchy fibrinolytických reakcií sa zaznamenávajú od 6 mesiacov do 1,5 roka. Laboratórne údaje počas týchto období môžu preukázať pokles počtu krvných doštičiek, aktivity antitrombínu III, aktivity fibrinolýzy; zvýšenie množstva RFMC v plazme. Klinicky sa u niektorých pacientov vyskytuje spontánne krvácanie z ďasien a nosa, kožné krvácania petechiálno-škvrnitého typu a u niektorých - trombóza. V dôsledku toho sú v patogenéze vzniku a vývoja charakteru priebehu traumatického ochorenia jedným z hlavných faktorov poruchy hemostázového systému, ktoré musia byť včas diagnostikované a korigované.

Endokrinný systém vo funkčnom stave je jedným z dynamických systémov, reguluje činnosť všetkých morfofunkčných systémov tela, je zodpovedný za homeostázu a odolnosť tela.

Pri mechanických poraneniach sa určujú štádiá funkčnej aktivity hypofýzy, štítnej žľazy a pankreasu a nadobličiek. U pacientov s traumatickým ochorením existujú tri obdobia endokrinných reakcií: prvé obdobie - od prvého do 7. dňa; druhé obdobie - od 30. do 90. dňa; tretie obdobie - od 1 do 1,5 roka.

• V prvom období sa zaznamenáva významný pokles aktivity hypotalamo-hypofyzárno-štítneho systému v kombinácii s prudkým zvýšením aktivity hypofyzárno-nadobličkového systému, znížením endogénnej funkcie pankreasu a zvýšením aktivity somatotropného hormónu.
• V druhom období sa pozoruje zvýšená aktivita štítnej žľazy, aktivita hypofýzy sa znižuje pri normálnej funkcii nadobličiek a znižuje sa syntéza somatotropného hormónu (STH) a inzulínu.
• V treťom období sa zaznamenáva zvýšená aktivita štítnej žľazy a hypofýzy s nízkou funkčnou kapacitou nadobličiek, zvyšuje sa obsah C-peptidu a množstvo somatotropného hormónu sa vracia do normálu.

Najväčšiu prognostickú hodnotu pri traumatickom ochorení majú kortizol, tyroxín (T4), inzulín a somatotropný hormón. Boli zaznamenané rozdiely vo fungovaní jednotlivých článkov endokrinného systému v skorých a neskorých štádiách traumatického ochorenia. Okrem toho sa u pacientov od 6 mesiacov do 1,5 roka po úraze zistila hyperfunkcia štítnej žľazy v dôsledku T4, hypofunkcia pankreasu v dôsledku inzulínu, znížená aktivita hypofýzy v dôsledku adrenokortikotropného (ACTH) a tyreostimulačných hormónov (TTT) a zvýšená aktivita kôry nadobličiek v dôsledku kortizolu.

Pre praktizujúceho lekára je dôležité, aby endokrinné zmeny v reakcii na traumu boli nejednoznačné: niektoré sú adaptívne, prechodného charakteru a nevyžadujú si korekciu. Iné zmeny, označené ako patologické, vyžadujú špecifickú liečbu a takíto pacienti potrebujú dlhodobé sledovanie endokrinológom.

U pacientov s traumatickým ochorením dochádza v tráviacich orgánoch k metabolickým a deštruktívnym zmenám v závislosti od miesta a závažnosti poranenia. Možný je rozvoj gastrointestinálneho krvácania, erozívnej gastroenteritídy, stresových vredov žalúdka a dvanástnika, cholecystopankreatitídy, niekedy je dlhodobo narušená kyslosť gastrointestinálneho traktu a vstrebávanie potravy v čreve. V závažných prípadoch traumatického ochorenia sa pozoruje rozvoj hypoxie črevnej sliznice, čo môže viesť k hemoragickej nekróze.

Klasifikácia traumatických ochorení

Klasifikáciu traumatických ochorení navrhli II Deryabin a OS Nasonkin v roku 1987. Formy priebehu ochorenia.

Podľa závažnosti:

• svetlo;
• priemerný;
• ťažký.

Podľa charakteru:

• nekomplikované;
• zložité.

Podľa výsledku:

• priaznivé (úplné alebo neúplné zotavenie, s anatomickými a fyziologickými poruchami);
• nepriaznivý (s fatálnym výsledkom alebo prechodom do chronickej formy).

Obdobia choroby:

• pikantné;
• klinické zotavenie;
• rehabilitácia.

Klinické formy:

• poranenia hlavy;
• poranenia chrbtice;
• izolované poranenia hrudníka;
• viacnásobné poranenia brucha;
• kombinované poranenia panvy;
• kombinované poranenia končatín.

Klasifikácia foriem traumatického ochorenia podľa stupňa kompenzácie funkcií orgánov a systémov je nasledovná:

• kompenzované;
• subkompenzované;
• dekompenzovaný.

Praktizujúci lekár zaoberajúci sa problémom traumy a posttraumatickej patológie musí brať do úvahy nasledujúce zásady:

• syndrómový prístup k diagnostike;
• dosiahnutie úrovne diagnostiky predochorení a ich včasná korekcia;
• individuálny prístup k rehabilitácii;
• lieči nie chorobu, ale pacienta.

[ 11 ], [ 12 ], [ 13 ], [ 14 ], [ 15 ], [ 16 ]

Liečba traumatického ochorenia

Liečba traumatického ochorenia závisí od závažnosti a obdobia ochorenia, ale napriek všeobecným zásadám je najdôležitejší individuálny prístup zohľadňujúci komplex syndrómov u konkrétneho pacienta.

Prvá etapa (prednemocničná) začína na mieste incidentu a pokračuje za účasti špecializovanej záchrannej služby. Zahŕňa neodkladnú zástavu krvácania, obnovenie priechodnosti dýchacích ciest, umelú ventiláciu pľúc (ALV), uzavretú masáž srdca, adekvátnu úľavu od bolesti, infúznu terapiu, aplikáciu aseptických obväzov na rany a transportnú imobilizáciu, doručenie do zdravotníckeho zariadenia.

Druhá fáza (hospitalizácia) pokračuje v špecializovanom zdravotníckom zariadení. Spočíva v eliminácii traumatického šoku. Všetci pacienti s traumou majú výraznú reakciu na bolesť, preto potrebujú adekvátnu úľavu od bolesti vrátane moderných nenarkotických liekov (lornoxicam, ketorolak, tramadol + paracetamol), narkotických analgetík, psychoterapie zameranej na úľavu od bolesti. Strata krvi pri zlomenine bedrového kĺbu je až 2,5 litra, preto je potrebné doplniť objem cirkulujúcej krvi. Na to existujú moderné lieky: hydroxyetylškrob, želatína, antioxidanty a detoxikačné látky (reamberín, citoflavín). Počas obdobia šoku a skorej postšokovej reakcie sa spúšťajú katabolické procesy. Pri ťažkých poraneniach dosahuje denná strata bielkovín 25 g, pričom dochádza k tzv. „požieraniu“ vlastných kostrových svalov a ak sa pacientovi počas tohto obdobia nepomôže, svalová hmota sa sama obnoví až do veku 1 roka (a nie u všetkých pacientov). U pacientov s traumatologickým profilom by sa nemalo zabúdať na parenterálnu a enterálnu výživu; Na to sú najvhodnejšie vyvážené zmesi, ako napríklad Nutricomb na enterálnu výživu a prípravky „tri v jednom“ na parenterálnu výživu (Kabiven, Oliklinomel). Ak sa uvedené problémy úspešne vyriešia, normalizuje sa BCC, obnovia sa hemodynamické poruchy, čo zabezpečuje dodávanie kyslíka, plastických látok a energie do tkanív, a tým stabilizuje homeostázu ako celok. Okrem straty svalovej hmoty poruchy metabolizmu bielkovín podporujú existujúcu posttraumatickú imunodeficienciu, ktorá vedie k rozvoju zápalových komplikácií a dokonca aj sepsy. Preto je spolu s adekvátnou výživou potrebné korigovať poruchy imunity (napríklad polyoxidónium).

V prípade DIC syndrómu by sa k indikovanej terapii mala pridať čerstvá zmrazená plazma obsahujúca všetky potrebné zložky antikoagulačného systému (antitrombín III, proteín C atď.) v kombinácii s heparínom; antiagregačné látky (pentoxifylín, dipyridamol); terapeutická plazmaferéza na odblokovanie mononukleárneho fagocytového systému a detoxikáciu tela; polyvalentné inhibítory proteáz (aprotinín); periférne alfa-blokátory (fentolamín, droperidol).

Liečba posttraumatického akútneho respiračného zlyhania (APZ) by mala byť patogenetická. Na urgentné obnovenie priechodnosti dýchacích ciest sa vyšetria horné dýchacie cesty, pričom sa eliminuje retrakcia jazyka a dolnej čeľuste. Potom sa pomocou elektrickej odsávačky odsá hlien, krv a ďalšie tekuté zložky z tracheobronchiálneho stromu. Ak je pacient pri vedomí a obnovilo sa dostatočné dýchanie, predpíše sa inhalačná kyslíková terapia a monitoruje sa ventilácia pľúc. V závažných prípadoch zlyhania vonkajšieho dýchania alebo pri jeho nadmernom zaťažení je indikovaná tracheálna intubácia (menej často tracheotómia) s následnou umelou ventiláciou pľúc (UVP). Používa sa aj na prevenciu a liečbu syndrómu respiračnej tiesne dospelých. Ďalšou a najťažšou časťou boja proti AVP je obnova kostry hrudného koša pri poranení hrudníka a eliminácia pneumotoraxu. Vo všetkých fázach boja proti AVP je potrebné zabezpečiť dostatočnú saturáciu tkanív kyslíkom pomocou umelej ventilácie pľúc a pri prvej príležitosti v tlakovej komore.

Postihnutí s psychogénnymi poruchami (agresívne správanie, výrazná agitácia atď.) vyžadujú podanie jedného z nasledujúcich liekov: chlórpromazín, haloperidol, levomepromazín, bromdihydrochlórfenylbenzodiazepín. Alternatívou k tomu je podanie zmesi pozostávajúcej z chlórpromazínu, difenhydramínu a síranu horečnatého. V tehotenstve sa intravenózne podáva 10% roztok chloridu vápenatého (10-30 ml), niekedy sa používa Rauschova anestézia. Pri úzkostno-depresívnych stavoch sa predpisuje amitriptylín, propranolol, klonidín.

Po vyvedení postihnutého z akútneho stavu a vykonaní urgentného chirurgického zákroku je potrebné vykonať kompletné vyšetrenie pacienta, odložiť operácie alebo iné manipulácie zamerané na odstránenie defektov (uloženie kostrovej trakcie, sadrové obväzy atď.). Po určení hlavných klinických syndrómov je potrebné spolu s liečbou hlavného procesu (trauma konkrétnej oblasti) korigovať celkové reakcie tela na poranenie. Včasné podávanie liekov, ktoré pomáhajú obnoviť homeostázu, ako sú antihomotoxické lieky a systémová enzýmová terapia (flogenzym, wobenzym), môže zlepšiť priebeh traumatického ochorenia, znížiť riziko infekčných a alergických komplikácií, obnoviť neuroendokrinné reakcie, tkanivové dýchanie, regulovať mikrocirkuláciu a v dôsledku toho optimalizovať reparačné a regeneračné procesy v prípade zlomenín kostí, zabrániť vzniku získanej imunologickej nedostatočnosti a syndrómov patológie hemostázového systému v ďalekej budúcnosti. Komplex rehabilitačných opatrení by mal zahŕňať primeranú fyzioterapiu (masáže, UHF, elektroforézu iónov vápnika a fosforu, laserovú terapiu bioaktívnych bodov, cvičebnú terapiu), hyperbarickú oxygenáciu (nie viac ako 5 sedení), akupunktúru, gravitačnú terapiu. Dobré výsledky sa dosahujú použitím prípravkov obsahujúcich minerálno-vitamínové komplexy.

Vzhľadom na psychogénne účinky traumy je potrebné zapojiť psychológov a využiť celý rad rôznych psychoterapeutických metód, liekov a programov sociálnej rehabilitácie. Najbežnejšou kombináciou je situačná ochrana, emocionálna podpora a metódy kognitívnej psychoterapie, najlepšie v skupinovom prostredí. Je potrebné vyhnúť sa predlžovaniu priebehu psychosociálnych intervencií, aby sa predišlo vzniku sekundárneho priaznivého efektu z ochorenia.

Traumatické ochorenie je preto veľmi zaujímavé pre široké spektrum praktických lekárov, pretože rehabilitačný proces je dlhý a vyžaduje si zapojenie špecialistov rôznych profilov a tiež si vyžaduje vývoj zásadne nových terapeutických a preventívnych opatrení.