Ultrazvukové príznaky portálnej hypertenzie

Portálna hypertenzia sa vyvíja v dôsledku poruchy prietoku krvi v ktorejkoľvek časti portálneho lôžka. Jedným z hlavných dôvodov vzniku portálnej hypertenzie je prítomnosť prekážky prietoku portálnej krvi v pečeni alebo v cievach systému portálnej žily, preto sa rozlišuje medzi: extrahepatálnou portálnou hypertenziou (subhepatálnou a suprahepatálnou), intrahepatálnou a zmiešanou. Okrem toho sa na základe tlakového gradientu medzi pečeňovými žilami a portálnou žilou rozlišuje: presinusoidálny blok, sínusoidálny blok a postsinusoidálny blok.

Extrahepatálna portálna hypertenzia sa vyvíja pri zhoršenej priechodnosti žíl portálneho obehového systému. Najčastejšími príčinami trombózy, klíčenia alebo extravazálnej kompresie žíl sú nádory pečene a ochorenia pankreasu. Pri chronickej pankreatitíde je portálna žila postihnutá iba v 5,6 % prípadov; častejšie sú zmeny v slezinnej žile. Izolované poškodenie slezinnej žily spôsobuje ľavostrannú portálnu hypertenziu. Veľký význam pri jej vzniku majú rakovina pankreasu (18 %), pankreatitída (65 %), pseudocysty a pankreatektómia. Medzi príčiny extrahepatálnej portálnej hypertenzie patria poranenia, stav hyperkoagulácie, dlhodobé užívanie perorálnych kontraceptív, infekcie a vrodené anomálie. Podľa výskumu bola pri malígnych nádoroch pečene obštrukcia žíl portálneho systému v dôsledku trombózy alebo extravazálnej kompresie zaznamenaná v 52 % prípadov. Podobný obraz v 6 % prípadov bol spôsobený prítomnosťou hemangiómov a v 21 % prípadov - pečeňovými cystami. U pacientov s nádormi pankreasu boli podobné zmeny zaznamenané v 30 % prípadov a zmeny vyplývajúce z progresie chronickej pankreatitídy v 35 %.

Metodicky ultrazvukové vyšetrenie portálnej hypertenzie zahŕňa vyšetrenie: brušných orgánov štandardnými metódami; hlavných žíl systému portálnej žily (PV): hornej mezenterickej, slezinovej a portálnej žily; hlavných žíl systému dolnej dutej žily (IVC): pečeňových žíl, IVC; celiakiálneho kmeňa a jeho vetiev; kolaterálnych ciev.

V prípade hemodynamicky významnej obštrukcie v systéme portálnej žily a intaktných pečeňových žíl zostáva veľkosť, echogenicita, štruktúra a kontúry pečene (za predpokladu, že nie sú žiadne sprievodné ochorenia) pri vyšetrení v B-móde v normálnom rozmedzí; v prípade fokálnej lézie pečene získavame informácie o veľkosti, tvare, lokalizácii a povahe útvaru. Často sa pozoruje splenomegália a ascites. Pri akútnej trombóze portálnej žily sa ascites objavuje skoro a môže miznúť s rozvojom kolaterálneho obehu.

Hlavným ultrazvukovým príznakom extrahepatálnej portálnej hypertenzie je detekcia obštrukcie prietoku krvi v systéme portálnej žily s určením jej povahy, stupňa poškodenia a lokalizácie. Okluzívna trombóza je charakterizovaná prítomnosťou echogénnych hmôt a absenciou prietoku krvi v lúmene cievy. Ultrazvukové príznaky parietálnej trombózy alebo čiastočného rastu nádoru do lúmenu cievy sú:

• prítomnosť parietálnych echogénnych hmôt čiastočne vypĺňajúcich lúmen cievy;
• neúplné zafarbenie lúmenu a zvýšenie intenzity kódovaného prietoku v režime farebného Dopplerovho zobrazovania v mieste lézie;
• registrácia turbulentného alebo propulzívneho charakteru prietoku krvi v triplexnom režime.

Ultrazvukové príznaky extravazálnej hemodynamicky významnej kompresie ciev sú:

• zúženie lúmenu cievy;
• zvýšenie intenzity kódovaného toku v režime CDC v zužujúcom sa úseku;
• registrácia turbulentného alebo propulzívneho charakteru prietoku krvi pri skenovaní v triplexnom režime.

V takejto situácii sa pomerne často detegujú prítoky portálnej a hornej mezenterickej žily, rozšírené na priemer 3-5 mm, ktoré sa bežne ultrazvukom nezobrazujú. Vo väčšine prípadov je rozšírená hlavná žila proximálne od obštrukcie.

Prítomnosť obštrukcie prietoku krvi v hlavných žilách portálneho systému prispieva k rozvoju kolaterálnych ciev. Funkcia portokaválnych kolaterálnych dráh je zameraná na zníženie tlaku v portálnom systéme, zatiaľ čo portoportálne dráhy sú zamerané na obnovenie prekrvenia pečene obchádzaním tohto systému. Detekcia kolaterálnych ciev počas CDS potvrdzuje prítomnosť PG. Ultrazvukové vyšetrenie poskytuje informácie o prítomnosti kolaterálnych ciev s určením ich lokalizácie a anatomického priebehu. Na diagnostiku portoportálnych kolaterál sa vyšetruje oblasť žlčníka, oblasť kmeňa PV a jeho lalokových vetiev a ľavý lalok pečene. Na detekciu portokaválnych kolaterál sa vyšetruje splenorenálna oblasť, ľavá subdiafragmatická oblasť, oblasť okrúhleho väzu pečene zodpovedajúca anatomickému umiestneniu pupočnej žily a gastroezofageálna oblasť. Pri vyšetrení malého omenta, ak sa zistia ďalšie cievy, je vhodné použiť techniku plnenia žalúdka tekutinou, aby sa zistilo, či tieto cievy patria do steny žalúdka a/alebo malého omenta. Priemer kolaterálnych ciev je 2-4 mm, LSC je 10-30 cm/s.

Obzvlášť zaujímavá je aj otázka vplyvu hemodynamicky významnej prekážky v systéme portálnej žily na funkčný stav venózneho a arteriálneho obehu a distribúciu prietoku krvi v tomto zložitom anatomickom systéme. S. I. Žestovská pri vyšetrení detí s trombózou žíl systému portálnej žily zaznamenala zvýšenie priemernej lineárnej rýchlosti kompenzačného prietoku krvi v spoločnej pečeňovej artérii, varikóznu deformáciu a zväčšenie priemeru slezinnej žily, zvýšenie prietoku krvi v pečeňových žilách v dôsledku zvýšenia negatívnej fázy, čo je mechanizmus na zabezpečenie perfúzie pečene retrográdnym prietokom krvi v prípade zhoršenej priechodnosti portálnej žily. Okrem toho autor diagnostikoval rôzne hemodynamické stavy v distálnych častiach portálnej žily. Pri kavernóznej transformácii sa teda zaznamenalo zvýšenie a pri trombóze zníženie rýchlosti prietoku krvi v porovnaní s ukazovateľmi kontrolnej skupiny.

V kontexte tohto problému je vhodné študovať funkčný stav portálneho prietoku krvi u pacientov, ktorí sú kandidátmi na hemihepatektómiu. Stav portálneho prietoku priamo súvisí s funkciou pečene. U pacientov po rozšírenej hemihepatektómii a pankreatoduodenálnej resekcii teda porovnávacia analýza rýchlosti prietoku krvi v portálnej žile a indexu periférneho odporu v pečeňovej artérii s hladinou celkového bilirubínu v krvi ukázala, že pri vysokých hodnotách bilirubínu sa zaznamenáva pokles prietoku krvi v portálnej žile a zvýšenie IPR nad 0,75 v pečeňovej artérii. Pri normálnom rozmedzí hodnôt bilirubínu sa nezaznamenali žiadne významné zmeny hemodynamických parametrov.

Kŕčové žily žalúdka sú obzvlášť výrazné pri extrahepatálnej portálnej hypertenzii. Kŕčové žily pažeráka sú takmer vždy sprevádzané rozšírením žíl žalúdka. Najčastejšími komplikáciami portálnej hypertenzie sú gastrointestinálne krvácanie a hepatálna encefalopatia, ktorá sa vyvíja pomerne často, zvyčajne po krvácaní, infekcii atď.

Intrahepatálna portálna hypertenzia sa vyvíja, keď:

• schistosomiáza v 5-10% prípadov v dôsledku poškodenia malých vetiev portálnej žily. Podľa ultrazvukových údajov sa v závislosti od šírenia zápalového procesu v periportálnych tkanivách rozlišujú 3 stupne ochorenia. Pri stupni I sú hyperechoické oblasti periportálneho tkaniva lokalizované v oblasti bifurkacie portálnej žily a krčka žlčníka; pri stupni II sa proces šíri pozdĺž vetiev portálnej žily; stupeň III zahŕňa zmeny charakteristické pre stupeň I a II poškodenia. Okrem toho sa vo všetkých prípadoch zistí splenomegália a v 81-92% prípadov sa zistí zväčšenie veľkosti žlčníka. Môže sa pozorovať zväčšenie priemeru portálnej a slezinnej žily a prítomnosť portosystémových kolaterál;
• vrodená fibróza pečene, pravdepodobne v dôsledku nedostatočného počtu koncových vetiev portálnej žily;
• myeloproliferatívne ochorenia, pri ktorých určitú úlohu zohráva trombóza veľkých a malých vetiev portálnej žily, portálna hypertenzia je čiastočne spojená s infiltráciou portálnych zón hematopoetickými bunkami;
• Pri primárnej biliárnej cirhóze pečene môže byť portálna hypertenzia prvým prejavom ochorenia pred rozvojom nodulárnej regenerácie; zrejme pri rozvoji portálnej hypertenzie zohráva úlohu poškodenie portálnych zón a zúženie dutín;
• pôsobenie toxických látok, ako je arzén, meď;
• skleróza portálnej žily pečene, ktorá sa vyznačuje splenomegáliou a portálnou hypertenziou bez oklúzie portálnej a slezinnej žily. V tomto prípade portálna venografia odhalí zúženie malých vetiev portálnej žily a zníženie ich počtu. Kontrastné vyšetrenie pečeňových žíl potvrdzuje cievne zmeny a zisťujú sa venovenózne anastomózy.

Prítomnosť príznakov difúzneho poškodenia pečene pri cirhóze, stanovená ultrazvukom, sa zistí v 57 – 89,3 % prípadov. Keďže falošne pozitívne prípady sa zaznamenávajú pri tukovej dystrofii pečene a falošne negatívne prípady sa zaznamenávajú v počiatočnom štádiu ochorenia, je možné spoľahlivo odlíšiť cirhózu pečene od iných necirhotických chronických ochorení iba identifikáciou príznakov portálnej hypertenzie, charakteristickej pre cirhózu pečene.

Doteraz sa nahromadili značné skúsenosti so štúdiom problematiky diagnostiky portálnej hypertenzie u pacientov s cirhózou pečene pomocou údajov z farebného Dopplerovho skenovania. Tradične sa portálna hypertenzia diagnostikuje analýzou priemeru, plochy prierezu, lineárnych a objemových prietokov krvi s následným výpočtom indexov, ako aj zaznamenávaním smeru prietoku krvi v portálnej žile, menej často v slezinných a horných mezenterických žilách, a hodnotením prietoku krvi v pečeňových a slezinných artériách. Napriek heterogenite v kvantitatívnom hodnotení študovaných parametrov sa väčšina autorov zhoduje v názore, že študované parametre systému portálnej žily závisia od prítomnosti a úrovne kolaterálnych odtokových ciest a štádia ochorenia. Dôsledky zhoršenej priechodnosti pečeňových artérií závisia nielen od ich kalibru, stavu portálneho prítoku krvi, ale aj od možnosti odtoku cez pečeňové žily. Dôsledkom poruchy odtoku krvi je nielen portálna hypertenzia, ale aj atrofia pečeňového parenchýmu. Pri malej cirhotickej pečeni nemožno vylúčiť venookluzívne zmeny v pečeňových žilách.

Napriek tomu, že neexistuje priama korelácia medzi údajmi CDS a rizikom gastrointestinálneho krvácania u pacientov s portálnou hypertenziou, niektorí autori poukazujú na informatívnosť jednotlivých ultrazvukových kritérií, ktorých prítomnosť môže naznačovať zvýšenie alebo zníženie rizika krvácania. Pri cirhóze pečene teda registrácia hepatofugálneho smeru prietoku krvi v portálnej žile naznačuje zníženie rizika krvácania, zatiaľ čo hepatopetálny smer v koronárnej žile je spojený s nízkym rizikom tejto komplikácie. Pri kŕčových žilách a prítomnosti prietoku krvi v slezinnej žile, ktorého hodnota prevyšuje prietok krvi v portálnej žile, sa pozoruje tendencia k zväčšeniu veľkosti kŕčových žíl a zvýšenému riziku krvácania. Pri vysokých hodnotách indexu preťaženia (hyperémia, index preťaženia) je pravdepodobnosť skorého krvácania z kŕčových žíl vysoká. Index preťaženia je pomer plochy prierezu k priemernej lineárnej rýchlosti prietoku krvi v portálnej žile. Normálne sa hodnota indexu pohybuje v rozmedzí 0,03-0,07. Pri cirhóze pečene sa index spoľahlivo zvyšuje na hodnoty 0,171 + 0,075. Zistila sa korelácia medzi indexom preťaženia a hodnotou tlaku v portálnej žile, stupňom zlyhania pečene a závažnosťou kolaterál a indexom periférneho odporu v pečeňovej artérii. Vysoké riziko ďalšej komplikácie portálnej hypertenzie - hepatálnej encefalopatie je spojené s prítomnosťou hepatofugálneho prietoku krvi v portálnej žile, často pozorovaného u pacientov s reverzným prietokom krvi v slezinnej žile a prítomnosťou portosystémových kolaterál.

Na zníženie rizika vzniku hepatálnej encefalopatie sa vykonáva portosystémový posun, aby sa znížil tlak v portálnej žile a udržal celkový prietok krvi pečeňou. Podľa S. I. Zhestovskej je pri skúmaní cievnych anastomóz vytvorených chirurgicky vhodné dodržiavať nasledujúce metodologické body.

1. Vizualizácia splenorenálnej anastomózy z konca do strany sa vykonáva z chrbta pacienta pozdĺž ľavej strednej čiary lopatky so sagitálnym skenovaním pozdĺž ľavej obličky. Anastomóza je definovaná ako jedna ďalšia cieva, ktorá sa tiahne v rôznych uhloch od laterálnej steny ľavej renálnej žily bližšie k hornému pólu obličky.
2. Vizualizácia splenorenálnej anastomózy zo strany na stranu sa vyznačuje prítomnosťou dvoch ďalších ciev, ktoré symetricky vychádzajú z renálnej žily v jednej rovine. Cieva susediaca bližšie k hornému pólu obličky sa zobrazuje až po hilum sleziny, pričom okrem vyšetrenia pacienta v polohe na chrbte sa vyšetrenie vykonáva s pacientom v polohe na pravom boku v ľavom hypochondriu pozdĺž prednej a strednej axilárnej línie pomocou šikmého skenovania. Ultrazvukový obraz splenorenálnej anastomózy je potrebné odlíšiť od testikulárnej žily. Anastomóza sa nachádza bližšie k hornému pólu obličky, prezentuje sa ako hladká tubulárna štruktúra a ľahšie sa vizualizuje z chrbta pacienta. Testikulárna žila sa nachádza bližšie k dolnému pólu obličky, môže mať kľukatý priebeh a ľahšie sa vizualizuje šikmým skenovaním z ľavého hypochondria.
3. Vizualizácia ileomesenterickej anastomózy sa vykonáva napravo od stredovej čiary brucha od mezogastrickej oblasti po iliakálne krídlo. Vyšetruje sa dolná dutá žila. Následne sa senzor umiestni do periumbilickej oblasti s ultrazvukovým lúčom nakloneným k stredovej čiare brucha. Pri posúvaní senzora od začiatku dolnej dutej žily šikmo do epigastrickej oblasti sa vizualizuje vaskulárna anastomóza zodpovedajúca spoju iliakálnej žily a hornej mezenterickej žily.

Priame ultrazvukové znaky potvrdzujúce priechodnosť portosystémového shuntu sú sfarbenie lúmenu shuntu v farebnom Dopplerovom alebo EDC režime a zaznamenávanie parametrov prietoku krvi v žilovej krvi. Medzi nepriame znaky patria údaje o zmenšení priemeru portálnej žily a rozšírení recipientnej žily.

Necirhotické ochorenia sprevádzané tvorbou uzlíkov v pečeni môžu viesť k portálnej hypertenzii. Nodulárna regeneratívna hyperplázia, čiastočná nodulárna transformácia sú zriedkavé benígne ochorenia pečene. V pečeni sa určujú uzlíky buniek podobných portálnym hepatocytom, ktoré vznikajú v dôsledku obliterácie malých vetiev portálnej žily na úrovni acini. Vývoj týchto zmien je spojený s prítomnosťou systémových ochorení, myeloproliferatívnych porúch. Ultrazvukové zobrazovanie uzlíkov nemá žiadne špecifické príznaky a diagnóza je založená na detekcii príznakov portálnej hypertenzie, ktoré sa pozorujú v 50 % prípadov.

Základom Budd-Chiariho syndrómu je obštrukcia pečeňových žíl na akejkoľvek úrovni - od eferentnej lobulárnej žily až po miesto, kde dolná dutá žila vstupuje do pravej predsiene. Príčiny vedúce k vzniku tohto syndrómu sú mimoriadne rozmanité: primárne a metastatické nádory pečene, nádory obličiek a nadobličiek, ochorenia sprevádzané hyperkoaguláciou, trauma, tehotenstvo, užívanie perorálnych kontraceptív, ochorenia spojivového tkaniva, cievne membrány, stenóza alebo trombóza dolnej dutej žily. U približne 70 % pacientov zostáva príčina tohto stavu nejasná. B-mód ultrazvuku môže odhaliť hypertrofiu chvostnatého laloku, zmeny v štruktúre pečene, ascites. V závislosti od štádia ochorenia sa echogenicita pečene mení: od hypoechogenickej počas akútnej venóznej trombózy až po hyperechogenickú v neskorom období ochorenia.

Triplexné skenovanie, v závislosti od stupňa poškodenia pečene alebo dolnej dutej žily, môže odhaliť: absenciu prietoku krvi; kontinuálny (pseudoportálny) prietok krvi s nízkou amplitúdou; turbulentný; reverzný prietok krvi.

Dvojité farbenie pečeňových žíl v režime farebného Dopplerovho zobrazenia je patognomickým znakom Budd-Chiariho syndrómu. Okrem toho farebné Dopplerovské zobrazenie umožňuje detekciu intrahepatálneho venózneho shuntu a registráciu paraumbilických žíl. Detekcia intrahepatálnych kolaterálnych ciev hrá dôležitú úlohu v diferenciálnej diagnostike Budd-Chiariho syndrómu a cirhózy pečene.

Výsledky štúdií naznačujú prítomnosť Budd-Chiariho syndrómu u pacientov s fokálnymi léziami pečene, ktoré vznikli v dôsledku invázie alebo extravazálnej kompresie jednej alebo viacerých pečeňových žíl pri hepatocelulárnom karcinóme - v 54 % prípadov, s metastázami do pečene - v 27 %, s cystickými léziami pečene - v 30 %, u jedincov s kavernóznymi hemangiómami pečene - v 26 % pozorovaní.

Venookluzívna choroba (VOD) je charakterizovaná rozvojom obliterujúcej endoflebitídy pečeňových venúl. Pečeňové venuly sú citlivé na toxické účinky, ktoré sa vyvíjajú v dôsledku dlhodobého užívania azatioprínu po transplantácii obličiek alebo pečene, liečbe cytostatickými liekmi a ožiarení pečene (celková dávka žiarenia dosahuje alebo presahuje 35 g). Klinicky sa VOD prejavuje žltačkou, bolesťou v pravom hypochondriu, zväčšením pečene a ascitom. Diagnostika tohto ochorenia je pomerne náročná, pretože pečeňové žily zostávajú priechodné.