Varicella-Zoster hepatitída
Posledná kontrola: 23.04.2024
Všetok obsah iLive je lekársky kontrolovaný alebo kontrolovaný, aby sa zabezpečila čo najväčšia presnosť faktov.
Máme prísne smernice týkajúce sa získavania zdrojov a len odkaz na seriózne mediálne stránky, akademické výskumné inštitúcie a vždy, keď je to možné, na lekársky partnerské štúdie. Všimnite si, že čísla v zátvorkách ([1], [2] atď.) Sú odkazmi na kliknutia na tieto štúdie.
Ak máte pocit, že niektorý z našich obsahov je nepresný, neaktuálny alebo inak sporný, vyberte ho a stlačte kláves Ctrl + Enter.
Elementárne krvinky vírusu prvýkrát objavil N. Argao v roku 1911. Vírus varicella bol po prvýkrát kultivovaný T.N. Weller v tkanivovej kultúre v roku 1953. Vírus je sférická častica s priemerom 150 až 200 nm obsahujúcou DNA; pre vlastnosti podobné vírusu herpes simplex, a je na nerozoznanie od pôvodcu herpes zoster, identifikovaný ako vírus varicella zoster, alebo v skrátenej forme - VZV. Podľa modernej klasifikácie ide o ľudský herpesvírus typu 3 (HHV 3).
Vírus je menej stabilný v prostredí a nie je patogénny pre zvieratá. Dobre kultivované v ľudských kultúrach a opiciach. Najlepšou kultúrou replikácie VZV sú ľudské hepatocyty a potom pľúcne fibroblasty.
Epidemiológia varicella-zoster hepatitídy
Prakticky celá populácia trpí kuracími kiahňami vo veku 10-14 rokov. Jediným zdrojom infekcie je chorá osoba. Zdroj infekcie môže byť aj pacientom s herpes zoster.
Infekcia sa prenáša vzduchom, menej často pri kontakte s možnosťou infekcie na veľkú vzdialenosť. Transpaktálny prenos z matky na plod bol preukázaný.
Patogenéza varicella-zoster hepatitídy
Patogenéza VZV-hepatitídy nebola študovaná. Po prvýkrát vznikla myšlienka hepatitídy vírusu herpesvírusu typu 3 vo vývoji živých očkovacích látok proti ovčím kiahňam, keď sa presvedčivo ukázalo, že má hepatocyty výraznú obratnosť. Táto vlastnosť vírusu bola úspešne použitá japonskými vedcami na jej kultiváciu. Najlepšou kultúrou pre replikáciu boli hepatocyty, po ktorých nasledovali pľúcne fibroblasty.
Generalizované formy varixov a izolovanej hepatitídy proti ovčím kiahňam sú veľmi zriedkavé, najmä u detí s pozmeneným imunologickým stavom.
Patomorfologii
Vírus ovplyvňuje jadrá buniek s tvorbou eozinofilných intranukleárnych inklúzií. Môže spôsobiť tvorbu obrovských viacjadrových buniek.
Vo vnútorných orgánoch, hlavne v pečeni, obličkách, pľúcach, malých ložiskách nekrózy s hemorágiami pozdĺž okraja sa objavujú v centrálnej nervovej sústave.
Príznaky hepatitídy zvieraťa-zoster
V súčasnosti je hepatitída varicella-zoster opísaná hlavne u pacientov s oslabenou imunitou. V tomto prípade sa môže vyskytnúť tak vo všeobecnej infekcii, ako aj izolovane. Spektrum lézií pečene VZV sa líši od miernych a subklinických až po závažné a fulminujúce formy hepatitídy. V tomto prípade má hepatitída varicella-zoster vždy akútny priebeh. Chronický priebeh ochorenia nie je pozorovaný.
Letalita pre diseminovanú infekciu VZV u dospelých pacientov s transplantovanou obličkou je 34%. Zároveň má 82% primárnu kiahňovú kiahň a 18% má opätovnú aktiváciu infekcie. Hlavnými klinickými prejavmi sú hepatitída, pneumonitída, DIC syndróm. Súčasne neexistovalo žiadne špecifické cytostatické liečivo, s ktorým by bolo spojené riziko šírenia infekcie. V prípade HIV infikovaných pacientov sa môže vyskytnúť aj VZV-hepatitída.
U imunokompromitovaných pacientov (príjemcov transplantovaných pečene, pacientov s akútnou lymfoblastickou leukémiou atď.) Sa môže vyvinúť izolovaná hepatitída proti ovčím kiahňam. Porážka pečene nie je sprevádzaná vezikulárnymi erupciami na koži a slizniciach.
Veľmi zriedkavo sa u imunokompetentných detí a dospievajúcich objavuje akútna hepatitída spôsobená vírusom varicella-zoster. Okrem toho sa môže pozorovať typický klinicko-biochemický obraz hepatitídy u 3-5% pacientov s kiahňou. V tomto prípade je aktivita pečeňových bunkových enzýmov v krvnom sére vyššia ako 100 U / l.
Liečba vírusu hepatitídy varicella-zoster
Použitie vysokých dávok acykloviru v kombinácii so znížením tlaku vedie k imunosupresívnej terapii na zníženie úmrtnosti na diseminovanej VZV-infekcie u pacientov so zníženou imunitou.
Pri diseminovanej infekcii VZV, ktorá sa vyskytuje pri zapojení do pečeňového procesu, liečba acyklovirom a ganciklovirom môže priniesť len dočasné zlepšenie. Avšak počet kópií DNA VZV v krvnom sére sa často udržiava na vysokej úrovni a prejavy hepatitídy zvyčajne nezmiznú. Vymenovanie foscarnetu sodného v týchto prípadoch môže viesť k zníženiu hladiny viremie a normalizácie funkcie pečene.
Použitie acykloviru u imunokompetentných detí a adolescentov s akútnou VZV hepatitídou uľahčuje priebeh ovčieho kiahne, ale nemá významný vplyv na priebeh hepatitídy. Hepatitída má akútny priebeh, ktorý má za následok oživenie. Viac ako 80% pacientov so sérovou transaminázovou aktivitou sa normalizuje do 25-30 dňa liečby.
Prevencia výskytu hepatitídy spôsobenej ovčím kiahňam
Na účely špecifickej prevencie infekcie VZV vrátane poškodenia pečene sa používa živá očkovacia látka.
V súhrne možno povedať, že varicella-zoster je akútna hepatitída, a pomerne vzácna manifestácie VZV infekcie, rozvíjajúce sa predovšetkým v pacientov s oslabenou imunitou. Avšak, vzhľadom k tomu, osvedčený hepatotropné VZV a že väčšina pacientov s ovčích kiahní a funkcie herpes zoster pečene nie je skúmaná, niektoré prípady hepatitídy-VZV môže zostať diagnostikované. Otázka si vyžaduje ďalšie štúdium.