Viacpočetné tehotenstvo - priebeh a komplikácie

Priebeh viacpočetného tehotenstva

Pri viacpočetných tehotenstvách sa na ženské telo kladú zvýšené nároky: kardiovaskulárny systém, pľúca, pečeň, obličky a ďalšie orgány fungujú pod veľkou záťažou. Morbidita a úmrtnosť matiek pri viacpočetných tehotenstvách sa v porovnaní s jednopočetnými tehotenstvami zvyšuje 3 až 7-krát; čím vyšší je poradie viacpočetných tehotenstiev, tým vyššie je riziko komplikácií u matky. Ženy s kombinovanými somatickými ochoreniami zažívajú ich exacerbáciu takmer v 100 % prípadov.

Výskyt gestózy u žien s viacpočetným tehotenstvom dosahuje 45 %. Pri viacpočetných tehotenstvách sa gestóza zvyčajne vyskytuje skôr a je závažnejšia ako pri jednopočetných tehotenstvách, čo sa vysvetľuje zvýšením objemu placentárnej hmoty („hyperplacentóza“).

U významného počtu tehotných žien s dvojčatami sa v dôsledku nadmerného zväčšenia intravaskulárneho objemu vyvíja hypertenzia a edémy, a preto sú mylne klasifikované ako tehotné ženy s gestózou. V takýchto prípadoch je zvýšená rýchlosť glomerulárnej filtrácie, proteinúria je nevýznamná alebo chýba a pokles hodnoty hematokritu v priebehu času naznačuje zvýšený objem krvnej plazmy. U týchto tehotných žien dochádza k významnému zlepšeniu pri pokoji na lôžku.

Anémia, ktorej výskyt pri dvojčatných tehotenstvách dosahuje 50 – 100 %, sa považuje za „bežnú“ komplikáciu a je spojená so zvýšením intravaskulárneho objemu. Keďže jej hlavným prvkom je zvýšenie plazmatického objemu (vo väčšej miere ako pri jednopočetných tehotenstvách), konečným výsledkom je zníženie hladín hematokritu a hemoglobínu, najmä v druhom trimestri tehotenstva; fyziologická anémia je výraznejšia pri viacpočetných tehotenstvách. Významné zvýšenie erytropoézy počas dvojčatných tehotenstiev môže u niektorých pacientok viesť k nedostatku zásob železa a zohrávať úlohu v spúšťacom mechanizme pri vzniku anémie z nedostatku železa. Najlepším spôsobom, ako rozlíšiť fyziologickú hydrémiu od skutočnej anémie z nedostatku železa pri dvojčatných tehotenstvách, je vyšetrenie krvných náterov.

Priebeh viacpočetného tehotenstva je často komplikovaný rastovou retardáciou jedného z plodov, ktorej frekvencia je 10-krát vyššia ako u jednopočetného tehotenstva a predstavuje 34 % a 23 % u mono- a dichoriálnych dvojčiat. Závislosť frekvencie rastovej retardácie oboch plodov od typu placentácie je výraznejšia - 7,5 % u monochoriálnych a 1,7 % u dichoriálnych dvojčiat.

Jednou z najčastejších komplikácií viacpočetného tehotenstva je predčasný pôrod, ktorý sa považuje za dôsledok nadmerného natiahnutia maternice. Navyše, čím väčší počet plodov sa nosí, tým častejšie sa pozorujú predčasné pôrody. U dvojčiat sa teda pôrod zvyčajne vyskytuje v 36. – 37. týždni, u trojčiat – v 33,5. týždni a u štvorčiat – v 31. týždni.

Komplikácie viacpočetného tehotenstva

Taktika riadenia

Pri viacpočetných tehotenstvách sa môže vyvinúť množstvo komplikácií, ktoré nie sú typické pre jednopočetné tehotenstvá: syndróm hemotransfúzie z dvojčiat na dvojčiatka, reverzná arteriálna perfúzia, intrauterinná smrť jedného z plodov, vrodené vývojové anomálie jedného z plodov, siamské dvojčatá, chromozomálna patológia jedného z plodov.

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ]

Fetofetálny transfúzny syndróm

Tento syndróm prvýkrát opísal Schatz v roku 1982 a komplikuje priebeh 5 – 25 % viacpočetných monozygotných tehotenstiev. Perinatálna úmrtnosť pri FFG dosahuje 60 – 100 %.

SFFG, ktorej morfologickým substrátom sú anastomózne cievy medzi dvoma obehovými systémami plodu, je špecifickou komplikáciou monozygotných dvojčiat s monochorionickým typom placentácie, ktorá sa pozoruje u 63 – 74 % monozygotných viacpočetných tehotenstiev. Pravdepodobnosť anastomóz u monozygotných dvojčiat s dichorionickým typom placentácie nie je väčšia ako u dizygotných dvojčiat.

SFFH sa vyznačuje arteriovenóznymi anastomózami, ktoré sa nenachádzajú na povrchu, ale v hrúbke placenty a takmer vždy prechádzajú kapilárnym riečiskom kotyledónu. Závažnosť SFFH (mierna, stredná, ťažká) závisí od stupňa redistribúcie krvi cez tieto anastomózy.

Hlavným spúšťačom pre rozvoj SFFH je patológia placenty jedného z plodov, ktorý sa stáva darcom. Zvýšený periférny odpor placentárneho prietoku krvi vedie k presunu krvi k inému, tzv. príjemcovskému plodu. Stav tzv. darcovského plodu je teda zhoršený v dôsledku hypovolémie spôsobenej stratou krvi a hypoxiou na pozadí placentárnej insuficiencie. Prijímajúci plod kompenzuje zvýšenie objemu cirkulujúcej krvi polyúriou. V tomto prípade zvýšenie koloidného osmotického tlaku vedie k nadmernému príjmu tekutín z materského krvného obehu cez placentu. V dôsledku toho je stav príjemcu zhoršený v dôsledku srdcovej insuficiencie spôsobenej hypervolémiou.

[ 4 ], [ 5 ], [ 6 ], [ 7 ], [ 8 ], [ 9 ], [ 10 ], [ 11 ], [ 12 ]

Diagnóza fetofetálnej transfúzie krvi

Diagnóza FTTS sa mnoho rokov stanovovala retrospektívne v novorodeneckom období na základe rozdielu v koncentrácii hemoglobínu (50 g/l alebo viac) v periférnej krvi dvojčiat a rozdielu v pôrodnej hmotnosti novorodencov (20 % alebo viac). Významné rozdiely v koncentrácii hemoglobínu a pôrodnej hmotnosti sú však charakteristické aj pre niektoré dichoriálne dvojčatá a v posledných rokoch sa tieto ukazovatele prestali považovať za príznaky syndrómu hemotransfúzie medzi dvojčatami.

Na základe ultrazvukových kritérií boli vyvinuté štádiá fetofetálneho hemotransfúzneho syndrómu, ktoré sa v praxi používajú na určenie taktiky manažmentu tehotenstva:

• I. štádium - určuje sa močový mechúr darcovského plodu;
• Štádium II - močový mechúr darcovského plodu nie je určený, stav prietoku krvi (v pupočníkovej tepne a/alebo žilovom vývode) sa nepovažuje za kritický;
• Štádium III - kritický stav prietoku krvi (v pupočníkovej tepne a/alebo žilovom vývode) u darcu a/alebo príjemcu;
• Štádium IV - hydrops u príjemcu plodu;
• Štádium V - prenatálna smrť jedného alebo oboch plodov.

Za patognomonické echografické príznaky závažnej SFFH sa považuje prítomnosť veľkého močového mechúra u príjemcu plodu s polyúriou na pozadí závažného polyhydramniónu a „absencia“ močového mechúra u darcu plodu s anúriou, ktorá sa vyznačuje zníženou motorickou aktivitou na pozadí závažného oligohydramniónu.

[ 13 ], [ 14 ], [ 15 ], [ 16 ]