Vírus ľudskej imunitnej nedostatočnosti (HIV)

Syndróm získanej imunitnej nedostatočnosti bol identifikovaný ako určitého ochorenia v roku 1981 v Spojených štátoch, kde sa počet mladých ľudí má vážne ochorenie spôsobené mikroorganizmami, nepatogénne alebo nízkopatogénnej so zdravými jedincami. Vyšetrovanie imunitného stavu pacientov odhalilo prudký pokles počtu lymfocytov vo všeobecnosti a najmä T-pomocníkov. Tento stav sa nazýva AIDS (syndróm získanej imunitnej nedostatočnosti - syndróm získanej imunitnej nedostatočnosti alebo AIDS). Metóda infekcie (sexuálny kontakt, krv a jej prípravky) poukazuje na infekčnú povahu ochorenia.

Kauzálny agens AIDS bol objavený v roku 1983 nezávisle od Francúzka L. Montagniera, ktorý mu pomenoval LAV Lymphoadenopathy Associated Virus), pretože zistil pacienta s lymfadenopatiou; a americký R. Gallo, ktorý nazval vírus HTLV-III (anglický ľudský T-lymfotropický vírus III): predtým bol nájdený lymfotropický vírus I a II.

Porovnanie vlastností vírusov LAV a HTLV-III ukázalo svoju identitu, preto v roku 1986 sa vírus nazýval HIV (vírus ľudskej imunodeficiencie alebo HIV), aby sa predišlo zmätku. HIV je sférický, jeho priemer je 110 nm. Obal vírusu má formu polyhedronu zloženého z 12 päťuholníkov a 20 hexagónov. Molekula glykozylovaného proteínu gpl20 je umiestnená v strede a rohoch každého hexagónu (číslo 120 znamená molekulovú hmotnosť proteínu v kilodaltonoch). Na povrchu viriónu sa nachádza celkovo 72 molekúl gpl20, z ktorých každá je spojená s intramembránovým proteínom gp41. Tieto proteíny spoločne s dvojitou lipidovou vrstvou tvoria supercapsid (membránu) viriónu.

Proteíny gpl20 a gp41 sa tvoria ako dôsledok bunkového proteázového rezania prekurzorového proteínu Env. Proteín gp41 tvorí "chrbát" chrbtice, ktorý je spojený cytoplazmatickou doménou s matricovým proteínom p17MA tesne pod membránou. Molekuly p17, ktoré interagujú s dozrievaním viriónu, tvoria ikosahedrón, ktorý je základom obalu.

V centrálnej časti viriónu tvorí proteín p24 kužeľovitý kapsid. Zúžená časť kapsidu za účasti proteínu pb je spojená s obálkou viriónu. V kapside existujú dve identické molekuly vírusovej genómovej RNA. Sú naviazané na svojich 5 'koncoch na nukleokapsidový proteín p7NC. Tento proteín je zaujímavé v tom, že má dva aminokyselinové zvyšky (motív), bohaté na cysteín a histidín atóm a obsahujúci Zn, - ktoré sa nazývajú "zinkového prsta", ako sa zachytávajú molekuly genómovej RNA pre zabudovanie do viriónov vytvorených. Kapsid tiež obsahuje tri enzýmy. Reverzná (RT) alebo pol-komplex zahŕňa reverznú transkriptázu, RNA-ase H a DNA-dependentnú DNA polymerázu. Revertáza je prítomná ako heterodimér p66 / p51. Proteáza (PR) - pI začína a realizuje proces dozrievania viriónu. Integrácia (IN) - p31 alebo endonukleáza zabezpečuje začlenenie provirálnej DNA do genómu hostiteľskej bunky. Kapsid tiež obsahuje molekulu RNA semien (tRNA1 "3).

RNA gén v bunke je konvertovaný reverznou transkriptázou na genóm DNA (provírus DNA) pozostávajúci z 9283 nukleotidových párov. Je obmedzený na ľavú a pravú tzv. Dlhú koncovú opakovanie alebo LTR (anglický dlhý opakovací terminál): S'-LTR - ľavý a Z'-LTR - na pravej strane. LTR obsahuje 638 nukleotidových párov.

Genóm HIV pozostáva z 9 génov, z ktorých niektoré sú prekrývajúce (majú niekoľko čítacích rámcov) a majú exonínovú štruktúru. Riadia syntézu 9 štrukturálnych a 6 regulačných proteínov.

Hodnota LTR pre vírusový genóm spočíva v tom, že obsahuje nasledujúce regulačné prvky, ktoré riadia jeho fungovanie:

• transkripčný signál (oblasť promótora);
• signál pre pridanie poly-A;
• Signál snímania;
• integrácia signálu;
• pozitívny regulačný signál (TAR pre proteín TAT);
• prvok negatívnej regulácie (NRE pre proteín NEF);
• miesto pripojenia semennej RNA (tRNA ™ 3) na syntézu mínus reťazca DNA na 3 'konci; signál na 5'-konci LTR, ktorý slúži ako primér pre syntézu plus-reťazca DNA.

LTR okrem toho obsahuje prvky, ktoré sa podieľajú na regulácii zostrihu mRNA, pričom sa molekuly vRNA naplnia do kapsidu (Psi prvok). Napokon, pri transkripcii genómu v dlhých mRNA sa pre REV proteín generuje dva signály, ktoré prepínajú proteínovú syntézu: CAR pre regulačné proteíny a CRS pre štrukturálne proteíny. Ak sa proteín REV viaže na CAR, syntetizujú sa štrukturálne proteíny; ak chýba, syntetizujú sa len regulačné proteíny.

Pri regulácii genómu vírusu zohrávajú mimoriadne dôležitú úlohu nasledujúce regulačné gény a ich proteíny:

• proteín TAT, ktorý vykonáva pozitívnu kontrolu reprodukcie vírusu a pôsobí prostredníctvom regulačného miesta TAR;
• proteíny NEV a VPU, ktoré vykonávajú negatívnu kontrolu reprodukcie prostredníctvom miesta NRE;
• proteín REV, ktorý vykonával pozitívnu negatívnu kontrolu. Proteín REV riadi prácu génov gag, pol, env a vykonáva negatívnu reguláciu spojenia.

Reprodukcia HIV je teda pod trojitým kontrolným - pozitívnym, negatívnym a pozitívnym negatívom.

Proteín VIF určuje infekčnosť novo syntetizovaného vírusu. Je viazaný na kapsidový proteín p24 a je prítomný vo virióne v množstve 60 molekúl. NEF proteín je vo virióne zastúpený malým počtom molekúl (5-10), ktoré sú prípadne spojené s obálkou.

VPR proteín inhibuje bunkový cyklus vo fáze G2, zapojený do dopravnej preintegratsionnyh komplexov v bunkovom jadre a aktivuje niektorých vírusových a bunkových génov, zvyšuje účinnosť replikácie vírusu v monocytoch a makrofágoch. U proteínov VPR, TAT, REV, VPU nie je stanovená poloha viriónu.

Okrem vlastných proteínov môže zloženie viriónovej membrány obsahovať aj niektoré proteíny hostiteľskej bunky. Proteíny VPU a VPR sa podieľajú na regulácii reprodukcie vírusu.

Antigénne varianty vírusu ľudskej imunodeficiencie (HIV)

Vírus ľudskej imunodeficiencie (HIV) je veľmi variabilný. Dokonca aj z organizmu jedného pacienta sa môžu izolovať kmene vírusu, ktoré sa významne odlišujú v antigénnych vlastnostiach. Takáto variabilita je podporovaná intenzívnou deštrukciou buniek CD4 + a silnou protilátkovou odpoveďou na infekciu HIV. Pacienti zo západnej Afriky majú novú formu HIV, biologicky blízku HIV-1, ale imunologicky odlišnú od HIV-2. Homológia primárnej štruktúry genómov týchto vírusov je 42%. DNA provirus HIV-2 obsahuje 9671 bp a jeho LTR - 854 bp. HIV-2 bol následne izolovaný v iných regiónoch sveta. Medzi HIV-1 a HIV-2 neexistuje krížová imunita. Dve veľké formy HIV-1 sú známe: O (Outlier) a M (Major), tieto sú rozdelené na 10 subtypov (AJ). V Rusku sa pohybuje 8 subtypov (AH).

[1], [2], [3], [4], [5], [6], [7], [8], [9], [10], [11], [12]

Mechanizmus interakcie HIV s bunkou

Po preniknutí tela vírus najprv napadne bunky obsahujúce špecifický receptor CD4. Tento receptor má veľké množstvo T-pomocníkov, v menej makrofágoch a monocytoch, najmä vírusom citlivých T-pomocníkov.

Vírus ľudskej imunitnej nedostatočnosti (HIV) rozpoznáva CD4 receptory s gpl20 proteínom. Proces interakcie HIV s bunkou prebieha podľa nasledujúcej schémy: adsorpcia sprostredkovaná receptorom -> hraničná fovea -> hraničná vezikula -> lyzozóm. V ňom sa viriónová membrána spojí s lyzozómovou membránou a nukleokapsid, uvoľnený z supercapsidu, vstupuje do cytoplazmy; na ceste k jadru sa zničí a uvoľní sa genómová RNA a pridružené jadrové zložky. Ďalej je reverznej transkriptáza syntetizuje na virión RNA mínus reťazca DNA, nasledovanou ribonukleázy H ničí virión RNA a vírusová DNA polymeráza syntetizuje DNA navyše reťazca. Na koncoch DNA-proviru sa vytvorí 5'-LTR a 3'-LTR. DNA provirus môže byť v jadre na chvíľu v neaktívnej forme, ale skôr alebo neskôr sa integruje s pomocou integrázy do chromozómu cieľovej bunky. V ňom je provírus v neaktívnom stave, kým tento T-lymfocyt nie je aktivovaný mikrobiálnymi antigénmi alebo inými imunokompetentnými bunkami. Aktivácia transkripcie bunkovej DNA je regulovaná špeciálnym jadrovým faktorom (NF-kB). Je to DNA-väzbový proteín a je produkovaný vo veľkých množstvách počas aktivácie a proliferácie T-lymfocytov a monocytov. Tento proteín sa viaže na špecifické sekvencie bunkovej DNA a podobné sekvencie LTR DNA proviru a indukuje transkripciu bunkovej DNA a proviru DNA. Tým, že indukuje transkripciu proviru DNA, prechádza vírus z neaktívneho stavu na aktívnu a teda pretrvávajúcu infekciu do produktívneho. Zostať provírus v neaktívnom stave môže trvať veľmi dlho. Aktivácia vírusu je kritickým momentom v interakcii s bunkou.

Od okamihu, keď vírus vstúpi do bunky, začína obdobie infekcie HIV, vírus, ktorý môže trvať 10 rokov alebo viac; a odkedy aktivácia vírusu začína choroba - AIDS. S pomocou svojich regulačných génov a ich produktov sa vírus začne aktívne množiť. TAT-proteín môže zvýšiť rýchlosť reprodukcie vírusu 1000 krát. Prepis vírusu je zložitý. Zahŕňa tvorbu plnohodnotných a subgenómových mRNA, zostrih mRNA a ďalšiu syntézu štrukturálnych a regulačných proteínov.

Syntéza štrukturálnych proteínov nastane nasledujúcim spôsobom. Najprv sa syntetizuje polyproteínový prekurzor Pr55Gag (proteín s hmotnosťou 55 kD). Obsahuje štyri hlavné domény: a matice (MA), kapsidou (CA), nukleokapsida (NC) a domény PE, z ktorej majú za následok zníženie Pr55Gag vírusovej proteázy (it samovyrezaetsya z iného proteínového prekurzoru - Gag-Pol) sú príslušne vytvorené štrukturálne proteíny P17 , p24, p7 a pb. Tvorba polyproteínu Pr55Gag je hlavnou podmienkou pre tvorbu vírusových častíc. Práve tento proteín určuje program morfogenézy viriónu. Zahŕňa postupne kroky transportu Gag polyproteínu na plazmatickú membránu, interakciu s ňou a interakcie proteín-proteín počas tvorby vírusovej častice a jej vyvolávania. Pr55Gag sa syntetizuje na voľných polyribozómoch; molekuly proteínu sú transportované na membránu, na ktorej sa ukotvia s hydrofóbnymi náplasťami. Hlavná úloha pri vytváraní natívnej konformácie proteínu Gag hrá CA doména. Prepínač NC-doména poskytuje (prostredníctvom "zinkových prstov") 2, molekuly genómovej RNA do vírusovej častice tvarovanie. Polyproteínová molekula sa najskôr dimerizuje kvôli interakcii matricových domén. Diméry sa potom spoja do hexamérnych komplexov (od 6 jednotiek) v dôsledku interakcie CA a NC domén. Nakoniec hexamery, ktoré sa spájajú s laterálnymi povrchmi, tvoria nezrelé guľovito sfarbené virióny, vo vnútri ktorých je genómová vírusová RNA zachytená NC doménou.

Ďalšie prekurzorový proteín Prl60Gag-Pol (proteín s m. M 160 kDa) sa syntetizuje v dôsledku posunu čítacieho rámca z ribozómu počas prekladu ž'-konci génu gag do oblasti bezprostredne pred kódujúci RB proteín. Tento Gag-Pol polyproteínov obsahuje čiastočnú sekvenciu gag-proteínu (1 - 423 aminokyselín) a Pol sekvencií, ktoré obsahujú domény PR, RT a In. Molekuly polyproteínu Gag-Pol sa tiež syntetizujú na voľných polyribozómoch a transportujú sa do plazmatickej membrány. Polyprotein Prl60Gagpol obsahuje všetky miesta intermolekulárnych interakcií, ktoré sú vlastné polyproteínovému Gag a membránové väzbové miesta. Preto molekuly polyproteíne gag-pol poistky s membránou a spolu s gag-molekuly zahŕňať vytvorenie viriónov, čo by mohlo mať za následok začína aktívnej proteázy a virión proces zrenia. HIV-1 proteáza je vysoko aktívna len vo forme diméru, preto je potrebná jej dimerizácia pre svoju vlastnú excíziu z Prl60Gag-Pol. Muriácia viriónu spočíva v tom, že uvoľnená aktívna proteáza rozštiepi prl60Gag-Pol a Gag55 do rozpoznateľných miest; proteíny p17, p24, p7, p6, revertáza, integáza sa tvoria a dochádza k ich spojeniu vo vírusovej štruktúre.

Env proteín sa syntetizuje na ribozómoch spojených s membránami endoplasmatického retikula, glykozylované a potom je rez bunkovú proteázou, gp120 a gp41, a je transportovaný k povrchu bunky. V tomto prípade gp41 preniká membránou a viaže sa na matricové domény molekuly Gag proteínu asociovanej s vnútorným povrchom membrány. Tento vzťah pretrváva v dospelom virióne.

Tak, montáž vírusových častíc je agregácie prekurzorov proteínov a príbuzných molekúl RNA na plazmatické membrány hostiteľskej bunky, tvorbu nezrelých viriónov a ich uvoľňovanie pučaním z bunkového povrchu. Pri budení sa virión obklopuje bunkovou membránou, do ktorej sú vložené molekuly gp41 a gp120. Počas pučania alebo po prípadnom uvoľnení viriónu zrenia dochádza, ktorý sa vykonáva za použitia vírusovej proteázy je proteolytický rezné Pr55Gag prekurzorov proteínov a vírus Prl60Gag-Pol zrelé proteíny a ich združenia na špecifické štrukturálne komplexy. Hlavnú úlohu v morfogeneze vírusu hrá polyproteinový prekurzor Pr55Gag, ktoré organizuje a zostavuje nezrelé virión; Proces dozrievania je doplnený špecifickou vírusovou proteázou.

Príčiny imunodeficiencie

Jednou z hlavných príčin imunodeficiencie pri infekcii HIV je masová smrť T-pomocníkov. Vyskytuje sa z nasledujúcich udalostí. Po prvé, T-pomocné vírusy infikované vírusom umierajú kvôli apoptóze. Predpokladá sa, že sú vzájomne pacienti s AIDS replikácie, apoptózy a zníženie počtu T-pomocných buniek. Po druhé, T-zabíjač rozpoznať a zničiť T-buniek infikovaných vírusom alebo nesúci adsorbovanej gpl20 molekuly, rovnako ako vírusom infikovaných T-pomocných buniek, infikovaných vírusom, a ktoré tvoria symplasts (syncytia) sa skladá z niekoľkých desiatok buniek (súčasť zomrú v dôsledku násobenia vírusov). Vzhľadom k zničeniu veľkého počtu T-pomocných buniek dochádza k expresii pokles membrány receptora v B-lymfocytov na IL-2, narušená syntéza rôznych interleukínov (rastovými faktormi a diferenciáciu B-lymfocytov. - IL-4, IL-5, IL-6, a ďalšie) v dôsledku čoho je porušená funkcia systému T-zabijakov. Potláča sa aktivita komplementových a makrofágových systémov. Infikované vírusom makrofágy a monocyty dlho zomrieť, ale nie sú schopné odstrániť vírus z tela. A nakoniec, vzhľadom na štrukturálne a antigénne podobnosť s receptormi gpl20 niektoré epitelové bunky z organizmu (vrátane trofoblastu receptor sprostredkujúci prenos transplantátu HIV), sa syntetizuje antiretseptornyh protilátky so širokým spektrom účinku. Takéto protilátky môžu blokovať rôzne bunkové receptory a komplikovať priebeh ochorenia autoimunitnými poruchami. Dôsledkom infekcie HIV je porážka všetkých hlavných častí imunitného systému. Takíto pacienti sa stávajú bezbrannými proti širokému spektru mikroorganizmov. To vedie k rozvoju oportúnnych infekcií a neoplastických ochorení. U pacientov s infekciou HIV bolo zvýšené riziko najmenej troch typov rakoviny: Kaposiho sarkóm; karcinómy (vrátane rakoviny kože); B-bunkový lymfóm vznikajúci pri malígnej degenerácii B-lymfocytov. Avšak HIV má nielen lymfocyty, ale aj neurotropné. Preniká do CNS bunky (astrocyt) buď endocytózou a fagocytóza astrocyt s infikovaných vírusom lymfoblastov sprostredkovaný receptorom. V interakcii vírusu s astrocyt sú tiež vytvorené symplasts vedúce k šíreniu patogénu medzibunkových kanálov. V makrofágy a monocyty, vírus môže pretrvávať po dlhú dobu, takže slúži ako zásobník a jeho distribútormi v tele, je schopný preniknúť do všetkých tkanív. Infikované makrofágy majú hlavnú úlohu v migrácii HIV v centrálnej nervovej sústave a jej porážke. U 10% pacientov sú primárne klinické syndrómy spojené s poškodením CNS a prejavujú sa ako demencia (demencia). Takže pre ľudí postihnutých infekciou HIV existujú 3 skupiny ochorení - oportúnne infekcie, nádorové ochorenia a poškodenie CNS.

[13], [14], [15], [16]

Epidemiológia infekcie HIV

Zdrojom infekcie HIV je iba osoba - chorý alebo nosič vírusu. Vírus ľudskej imunitnej nedostatočnosti (HIV) sa nachádza v krvi, v sperme, krčnej tekutine; u dojčiacich matiek - v materskom mlieku. Infekcia sa vyskytuje sexuálne, krvou a jej liekmi, rovnako ako od matky k dieťaťu pred pôrodom, počas pôrodu a po pôrode. Prípady infekcie vírusom prostredníctvom potravín, nápojov a hmyzom nie sú známe.

Drogová závislosť prispieva k šíreniu AIDS. Infekcia HIV sa každý rok zvyšuje. Podľa WHO, od roku 1980 do roku 2000 bolo 58 miliónov ľudí infikovaných vírusom HIV. Iba v roku 2000 bolo na svete infikovaných 5,3 milióna ľudí a 3 milióny ľudí zomreli na AIDS. V Rusku od 1. Januára 2004 bolo zaregistrovaných 264 000 osôb s HIV-pozitívnym stavom. Polovica z infikovaných HIV zomrie v priebehu 11-12 rokov infekcie. Na začiatku roka 2004, z každých 100 000 ruských občanov, okolo 180 žilo s diagnózou "HIV infekcie". Predpokladá sa, že na tejto úrovni výskytu bude celkový počet ľudí infikovaných vírusom HIV v Rusku do roku 2012 2,5 až 3 milióny ľudí. Komplexnosť boja proti infekcii HIV závisí od mnohých dôvodov: po prvé, neexistujú účinné metódy liečby a špecifickej prevencie; Po druhé inkubačné obdobie infekcie HIV môže byť dlhšie ako 10 rokov. Jeho trvanie závisí od momentu aktivácie T-lymfocytov a provírusu DNA obsiahnutého v jeho chromozóme. Zatiaľ nie je jasné, či každý vírus infikovaný AIDS je odsúdený alebo pravdepodobne trpí dlhodobým vírusom bez ochorenia (čo sa zdá byť nepravdepodobné). Nakoniec existuje niekoľko vírusov ľudskej imunodeficiencie (HIV-1, HIV-2), medzi ktorými sa zabraňuje vzniku krížovej imunity. Detekcia vírusu imunitnej nedostatočnosti opíc (SIV) vrhá svetlo na pôvod HIV. SIO na organizovanie genómu je podobný HIV, ale v nukleotidovej sekvencii sa výrazne líši. HIV-2 sérologicky zaujíma medziproduktovú pozíciu medzi HIV-1 a SIV a nukleotidová sekvencia bola bližšie k SIV. Z tohto hľadiska VM Zhdanov naznačil, že vírusy HIV-1, HIV-2 a SIV pochádzajú zo spoločného predka. Podľa R. Galla je možné, že jeden zo SIV sa dostal do ľudského tela, kde prekonal množstvo mutácií, ktoré vyústili do HIV-1, HIV-2 a iných foriem.

[17], [18], [19], [20], [21], [22], [23], [24]

Príznaky infekcie HIV

Vírus ľudskej imunodeficiencie je charakterizovaný určitými črtami, na ktorých závisí patogenéza ochorenia. Vírus má veľmi vysokú mieru reprodukcie stanovenú svojimi regulačnými prvkami (5 000 viriónov sa syntetizuje do 5 minút v aktívnom štádiu). Vzhľadom na prítomnosť fúzneho proteínu (gp41) vírus indukuje tvorbu rozsiahlych syncytiálnych štruktúr v dôsledku fúzie infikovaných a neinfikovaných T-pomocníkov, čo má za následok ich masovú smrť. Molekuly gpl20 s veľkou molekulou voľne cirkulujú v krvi a viažu sa na receptory neinfikovaných T-pomocníkov, vďaka čomu sú tiež rozpoznané a zničené T-vrahmi. Vírus sa môže rozšíriť cez medzibunkové kanály z bunky do bunky, v tomto prípade sa stáva menej dostupným pre protilátky.

Klinické kritériá na infekciu HIV

Dospelý HIV zaviesť v prípade, že má aspoň dva vážne symptómy v kombinácii s aspoň jedným z príznakov menšie v neprítomnosti iných známych príčin imunodeficiencie (rakoviny, vrodenou imunodeficienciou, závažné hladovanie, a tak ďalej. P.). Medzi vážne príznaky patrí:

• úbytok hmotnosti o 10% alebo viac;
• dlhotrvajúca horúčka, prerušovaná alebo pretrvávajúca;
• chronická hnačka.

Menšie príznaky patrí pretrvávajúci kašeľ, generalizovanú dermatitída, rekurentná herpes zoster, kandidózu dutiny ústnej a hltanu, chronická herpes simplex, všeobecné lymfadenopatia. Diagnóza AIDS sa robí s prítomnosťou iba Kaposiho sarkómu, kryptokokovej meningitídy, pneumónie pneumónie. Klinický obraz choroby je ovplyvnený oportunistickou infekciou.

[25], [26], [27], [28], [29], [30]

Spôsoby kultivácie vírusu ľudskej imunodeficiencie (HIV)

HIV-1 a HIV-2 sa môžu kultivovať v bunkách len jedného klonu TCB4-lymfocytov - H9, získaných z leukemických TCV4-lymfocytov. Na rovnaké účely sa môžu tiež použiť monovrstvové kultúry buniek astrocytov, v ktorých sa HIV-1 dobre znásobí. Zo zvierat na šimpanzy citlivé na HIV-1.

Odolnosť vírusu vo vonkajšom prostredí je nízka. Zomrie pod vplyvom slnečného žiarenia a UV ožarovania, je zničený pri 80 ° C počas 30 minút, keď sa ošetrí bežne používanými dezinfekčnými prostriedkami - po dobu 20-30 minút. Na dezinfekciu materiálu obsahujúceho vírusy je potrebné použiť mykobaktericídne dezinfekčné prostriedky, pretože sú účinné proti mikroorganizmom s najvyššou odolnosťou.

Laboratórna diagnostika infekcie HIV

Hlavným spôsobom na diagnostiku infekcie vírusom a HIV je enzymatický imunotest. Avšak, vzhľadom na to, že gpl20 má štrukturálne a antigénne podobnosť s receptormi niektorých ľudských buniek vrátane receptorov, ktoré vykonávajú transport imunoglobulínov prostredníctvom epitelových bunkách sliznice v tele sa môžu objaviť protilátky spojené protilátky proti gpl20. V tomto prípade môžu byť falošne pozitívne výsledky IFM. Preto všetky pozitívne reakcie séra študoval podstúpiť ďalšiu analýzu spôsobu imunoblotu alebo Western Blot. Táto metóda je založená na identifikácii protilátok, ktoré sa majú študovať po elektroforetickej separácii a následnom testovaní s označenými antivírusovými protilátkami. Virologická metóda je málo využiteľná z dôvodu zložitosti kultúry vírusu. Klon H9 lymfocytov sa používa na získanie vírusových antigénov - nevyhnutných zložiek diagnostických testovacích systémov. Metóda CDR umožňuje detegovať vírus už v počiatočnom štádiu virémie.

Liečba infekcie HIV

Je potrebné nájsť alebo syntetizovať lieky, ktoré účinne inhibujú aktivitu reverznej transkriptázy (revertázy) alebo vírusovej proteázy. Boli by zabránené tvorbe proviru DNA a (alebo) inhibovať intracelulárne množenie vírusu. Moderné stratégie liečby pacientov infikovaných HIV je založený na princípe kombinovaného použitia liekov, ktoré inhibujú vírusovú proteázu (jeden z drog) a revergazu (2 iný liek), - kombinovaná (trojitý) terapia. V Rusku, na liečbu HIV infikovaných osôb odporučil kombinované použitie dvoch miestnych liekov: CRIXIVAN Phosphazide a špecificky inhibujú reprodukciu HIV v skorých a neskorých fázach chovu, najmä so zníženou aktivitou AZT.

Problém špecifickej prevencie je potreba vytvoriť vakcínu, ktorá by zaistila tvorbu účinnej bunky sprostredkovanej imunity založenej na vírusovo špecifických cytotoxických lymfocytoch bez akejkoľvek významnej produkcie protilátok. Takáto imunita je poskytovaná Thl-pomocníkmi. Je možné, že protilátky vrátane neutralizácie vírusu sú nielen neúčinné pri potlačovaní infekcie HIV, ale na vysokej úrovni potláčajú bunkovú imunitu. Preto anti-HIV vakcína by mala spĺňať predovšetkým dve základné požiadavky: a) byť absolútne bezpečné a b) stimulovať aktivitu T-cytotoxických lymfocytov. Zisťuje sa účinnosť rôznych variantov vakcín získaných z usmrtených (inaktivovaných) vírusov a z jednotlivých antigénov s vysokými ochrannými vlastnosťami. Takéto antigény môžu byť buď izolované samotnými viriónmi, alebo syntetizované chemicky. Očkovacia látka založená na metódach genetického inžinierstva sa navrhuje. Ide o rekombinantný vírus vakcínie, ktorý nesie HIV gény zodpovedné za syntézu antigénov so silnými imunogénnymi vlastnosťami. Rozhodnutie o účinnosti týchto očkovacích látok trvá dlhý čas, pretože dlhé trvanie inkubácie HIV infekcie a vysoká variabilita patogénu. Vytvorenie vysoko účinnej vakcíny proti HIV je naliehavým základným problémom.