HIV a AIDS

Infekcia HIV je infekcia spôsobená infekciou vírusom ľudskej imunodeficiencie ( infekcia HIV). Infekcia HIV je pomaly progresívne antroponotické ochorenie s kontaktným prenosom, charakterizovaným porušením imunitného systému s rozvojom AIDS. Klinické prejavy AIDS vedúce k smrti infikovanej osoby sú oportunistické (sekundárne) infekcie, zhubné nádory a autoimunitné procesy.

HIV infekcia je spôsobená jedným z dvoch retrovírusy (HIV-1 a HIV-2), ktoré ničia CD4 + lymfocytov a narušuje bunkovú imunitnú odpoveď, čím sa zvyšuje riziko infekcie a niektorých nádorov. Spočiatku sa infekcia môže prejaviť ako nešpecifická febrilná horúčka. Pravdepodobnosť následných prejavov závisí od stupňa imunodeficiencie a je úmerná hladine lymfocytov CD4 +. Manifestácia sa pohybuje od asymptomatického toku k syndrómu získanej imunodeficiencie (AIDS), ktorá sa prejavuje závažnými oportúnnymi infekciami alebo nádormi. Diagnóza infekcie HIV sa uskutočňuje detekciou antigénov alebo protilátok. Cieľom liečby HIV je potlačiť replikáciu HIV kombináciou liekov, ktoré inhibujú aktivitu vírusových enzýmov.

Kódy ICD-10

• 820. Choroba spôsobená vírusom ľudskej imunodeficiencie (HIV), ktorá sa prejavuje ako infekčné a parazitárne ochorenia.
• 821. Choroba spôsobená vírusom ľudskej imunodeficiencie (HIV), prejavujúcou sa ako malígny nádor.
• 822. Choroba spôsobená vírusom ľudskej imunodeficiencie (HIV), ktorá sa prejavuje ako iné špecifikované ochorenia.
• 823. Choroba spôsobená vírusom ľudskej imunodeficiencie (HIV), ktorá sa prejavuje ako iné stavy.
• 824. Choroba spôsobená vírusom ľudskej imunodeficiencie (HIV), nešpecifikovaná.
• Z21. Asymptomatický infekčný stav spôsobený vírusom ľudskej imunodeficiencie (HIV)

Epidemiológia infekcie HIV a AIDS

HIV sa šíri kontaktom s tekutinách ľudského tela: krvi, spermií, vaginálne sekréty, materského mlieka, slín, oddeliteľná od zranenia alebo poškodenie kože a slizníc, ktoré obsahujú voľné virióny alebo infikované bunky. Prenos vírusu tým viac, čím vyššia je koncentrácia viriónov, ktoré môžu byť v priebehu primárnej infekcie HIV veľmi vysoká, a to aj v prípade, že je bez príznakov. Prenos cez sliny alebo kvapôčky, tvorený kašľom a kýchaním, je možný, ale veľmi nepravdepodobný. HIV sa neprenáša prostredníctvom bežnej komunikácie a dokonca aj s blízkymi sexuálnymi kontaktmi v práci, v škole, doma. Infekcia sa vyskytuje cez priamy prenos telesných tekutín pri pohlavnom styku, použití kontaminovanej krvi akútne domácnosti, pôrod, dojčenie, lekárske manipuláciou (transfúzia krvi, využitie kontaminovaných nástrojov).

Niektoré sexuálne metódy, ako je felatio a lízanie, majú pomerne malé riziko prenosu vírusu, ale nie sú úplne bezpečné. Riziko prenosu HIV nie je významne zvýšené požitím spermií alebo vaginálnych sekrétov. Avšak, ak sú na perách otvorené rany, riziko prenosu HIV sa zvyšuje. Sexuálne techniky, ktoré spôsobujú traumu sliznice (napr. Pohlavný styk), majú veľmi vysoké riziko. Najvyššie riziko prenosu HIV počas análneho sexu. Zápal slizníc podporuje prenos vírusu; STD, ako je kvapavka, chlamýdie, trichomoniázy, rovnako ako tých, ktoré spôsobujú ulcerácie sliznice (mäkký vred, herpes, syfilis), zvyšujú riziko prenosu HIV.

HIV sa prenáša z matky na dieťa transplacentálne alebo pri prechode cez pôrodný kanál v 30-50% prípadov. HIV vstupuje do materského mlieka a dojčenie môže vyslať 75% rizikových novorodencov, ktorí neboli predtým infikovaní.

Infekcia veľkého počtu žien vo fertilnom veku viedla k zvýšeniu prípadov AIDS u detí.

Riziko prenosu HIV po poškodení pokožky lekárskym prístrojom kontaminovaným infikovanou krvou je v priemere 1/300 bez špeciálneho ošetrenia; Naliehavá antiretrovírusová liečba pravdepodobne znižuje toto riziko na 1/1500. Riziko infekcie sa zvyšuje, ak je rana hlboká, alebo ak dôjde k očkovaniu krvi (napríklad použitím kontaminovanej ihly). Riziko infekcie z infikovaných zdravotníckych pracovníkov, za predpokladu, že nie sú úplne pochopené vhodné opatrenia na prevenciu infekcie pacientov, je však minimálne. V osemdesiatych rokoch. Jeden z zubných lekárov infikoval HIV 6 alebo viac jeho pacientov neidentifikovaným spôsobom. Rozsiahle štúdie pacientov liečených infikovanými lekármi vrátane lekárov však našli niekoľko ďalších dôvodov.

[1], [2], [3], [4], [5], [6], [7]

Riziko prenosu HIV pre rôzne typy sexuálnej aktivity

Pri neprítomnosti rán

Riziko prenosu HIV chýba

• priateľské bozkávanie a masáž
• používanie individuálnych sexuálnych zariadení
• (s partnerom masturbácie, bez spermií a vaginálnych sekrétov)
• spoločné kúpeľňové a sprchové umývanie
• kontakt s neporušenou kožou výkalov alebo moču

Teoreticky veľmi nízke riziko prenosu HIV

V prítomnosti rán

• mokrý bozk
• orálny sex s mužom (bez / s ejakuláciou, bez / s požitím spermií)
• orálny sex so ženou (bez / s bariérou)
• orálny análny kontakt
• prstom stimulácia vagíny alebo konečníka v rukavici alebo bez rukavíc
• používanie neindividuálnych sexuálnych zariadení infikovaných predajzínom

Nízke riziko prenosu HIV

• vaginálny alebo análny pohlavný styk (pri správnom používaní kondómu)
• používanie neindividuálnych a nedenfikovaných sexuálnych pomôcok

Vysoké riziko prenosu HIV

• vaginálny alebo análny styk (bez / s ejakuláciou, bez alebo s nesprávnym používaním kondómu)

Hoci skríning darcov minimalizoval riziko prenosu vírusu transfúziou krvi, stále existuje malé riziko, keďže skríningové testy môžu byť negatívne v počiatočných štádiách infekcie HIV.

HIV sa delí na dve epidemiologicky odlišné skupiny. Do prvej skupiny patria výhodne uvedie do kontaktu s krvou infikovaných homosexuálnych mužov a osôb (intravenózna narkomanov, ktorí používajú kontaminovanej ihly, príjemcov krvi pred podaním účinných skríningových metód darcu). Táto skupina prevažuje v USA a Európe. V druhej skupine prevažuje heterosexuálny prenos vírusu (infekcia mužov a žien je približne rovnaká). 
 
Táto skupina prevažuje v Afrike, Južnej Amerike a južnej Ázii. V niektorých krajinách (napríklad v Brazílii, Thajsku) neexistuje preferovaný spôsob prevodu. V krajinách, kde prevažuje heterosexuálny prenos, sa HIV šíri cez obchodné a dopravné cesty, ako aj ekonomické migračné cesty, najskôr do miest a až potom do vidieckych oblastí. V Afrike, najmä v južnej Afrike, epidémia HIV vyžiadala životy miliónov mladých ľudí. Faktory, ktoré predurčujú túto situáciu, sú chudoba, nedostatočné vzdelanie, nedokonalý systém zdravotnej podpory a nedostatok účinných liekov.

Mnohé oportúnne infekcie sú reaktiváciou latentných infekcií, takže epidemiologické faktory, ktoré spôsobujú aktiváciu latentných ochorení, tiež zvyšujú riziko vzniku špecifických oportúnnych infekcií. Toxoplazmóza a tuberkulóza sú rozšírené vo všeobecnej populácii vo väčšine rozvojových krajín, rovnako ako kokcidioidomykózou v juhozápadných Spojených štátoch a histoplazmóza - v americkom Stredozápade. V USA a Európe, herpes simplex vírusu typu 8, čo spôsobuje, Kaposiho sarkóm často sa vyskytuje v mužských homosexuálov a bisexuals, ale takmer nevyskytuje v iných populáciách infikovaných HIV. Napríklad viac ako 90% osôb infikovaných vírusom HIV v USA, ktorí vyvinuli Kaposiho sarkóm, boli na tomto riziku.

Čo spôsobuje HIV a AIDS?

Infekcia HIV je spôsobená retrovírusmi. Retrovírusy sú vírusy obsahujúce RNA, z ktorých niektoré spôsobujú ochorenie u ľudí. Odlišujú sa od iných vírusov mechanizmom replikácie, reverznou transkripciou kópií DNA, ktoré sú potom zabudované do genómu hostiteľskej bunky.

Infekcia ľudských T-lymfotropický vírus typu 1 alebo 2, spôsobí, že bunkové leukémie T a lymfómy, lymfadenopatia, hepatosplenomegália, kožné lézie a zriedka imunity. Niektorí pacienti s imunodeficienciou vyvíjajú podobné infekcie ako u AIDS. HTLV-1 môže tiež spôsobiť myelopatiu. HTLV-1 sa môže prenášať prostredníctvom pohlavného styku a krvi. Vo väčšine prípadov sa vírus prenáša z matky na dieťa s dojčením.

AIDS - je HIV infekcia, ktorá vedie v niektorom z porúch uvedených v skupinách B, C alebo zníženie počtu pimfotsitov CD4 (T-helper) menšie ako 200 na 1 ml. Poruchy uvedenej kategórie B a C - je závažné oportúnne infekcie, niektoré nádory, ako je Kaposiho sarkóm a Hodgkinova živôtiku, ktoré sú spôsobené znížením bunkové imunitné reakcie, rovnako ako porúch nervového systému.

HIV-1 predstavuje väčšinu prípadov na západnej pologuli, Európe, Ázii, strednej, južnej a východnej Afrike. HIV-2 je bežný v častiach západnej Afriky a je menej virulentný ako HIV-1. V niektorých častiach západnej Afriky sú oba druhy vírusu bežné, v dôsledku čoho môže byť človek infikovaný HIV-1 a HIV-2 súčasne.

HIV-1 sa prvýkrát objavil medzi roľníkmi strednej Afriky v prvej polovici 20. Storočia, kedy vírus, ktorý cirkuloval pred iba šimpanzom, najprv zasiahol muža. Globálne šírenie vírusu začalo koncom sedemdesiatych rokov a diagnóza AIDS bola najprv nastolená v roku 1981. V súčasnosti je na svete nakazených viac ako 40 miliónov ľudí. Každý rok zomiera 3 milióny pacientov a každý deň sa nakazí 14 000 ľudí. 95% ľudí žijúcich s HIV žije v rozvojových krajinách, polovica z nich je žena a 1/7 deti mladšie ako 15 rokov.

Čo sa stane s infekciou HIV?

HIV sa viaže a preniká do hostiteľských T-lymfocytov, interaguje s molekulami CD4 a chemokínovými receptormi. Po preniknutí do hostiteľskej bunky sa aktivuje RNA a enzýmy vírusu. Vírusová replikácia začína syntézou provirálnej DNA reverznou transkriptázou, RNA-dependentnou DNA polymerázou. V priebehu tohto kopírovania existuje veľa chýb spôsobených častými mutáciami. Provírusová DNA preniká do jadra hostiteľskej bunky a je integrovaná do jej DNA. Tento proces sa nazýva integrácia. Pri každej bunkovej delení sa zdvojnásobí integrovaná provirálna DNA spolu s DNA hostiteľskej bunky. Provízová DNA slúži ako základ pre transkripciu vírusovej RNA, ako aj pre transláciu vírusových proteínov vrátane glykoproteínov vírusovej obálky dr 40 a dr120. Vírusové proteíny sa zhromažďujú na virióny HIV na vnútornej strane bunkovej membrány a potom sa odoberajú z bunky. V každej bunke sa tvoria tisíce viriónov. Ďalším enzýmom HIV proteázy je rozštiepenie vírusových proteínov, ktoré transformujú virión na aktívnu formu.

V postihnutých CD4 lymfocytoch sa tvorí viac ako 98% viriónov HIV cirkulujúcich v plazme. Populácia infikovaných CD4 + lymfocytov je zásobníkom vírusu a spôsobuje reaktiváciu HIV infekcie (napríklad pri prerušení antiretrovírusovej liečby). Polčas viriónov z plazmy je približne 6 hodín. V priemere s ťažkou HIV infekciou sa tvorí 10 ⁸ až 10 ⁹ viriónov denne a je zničených . Vzhľadom na rýchlu replikáciu vírusu, ako aj väčšiu frekvenciu chýb v reverznej transkripcii spôsobenej mutáciami sa zvyšuje riziko vzniku rezistencie na liečbu a imunitnej odpovede.

Hlavným dôsledkom infekcie HIV je inhibícia imunitného systému, a to strata CD4 + T-lymfocytov, ktoré spôsobujú bunkovú imunitu a v menšej miere humorálnu imunitu. Deplécia CD4 + lymfocytov v dôsledku priameho cytotoxického účinku vírusu, imunitný bunkovej cytotoxicity, ako aj poškodenie týmusu, čím sa znižuje tvorbu lymfocytov. Polčas infikovaných CD4 + lymfocytov je približne 2 dni. Úroveň poklesu lymfocytov CD4 + koreluje s vírusovou záťažou. Napríklad v prodromálnej alebo v období primárnej infekcie HIV je vírusová záťaž maximálna (> 106 kópií / ml), a preto sa počet CD4 + lymfocytov rýchlo znižuje. Normálna hladina lymfocytov CD4 + je 750 buniek / μl. Na udržanie adekvátnej imunitnej odpovede by hladina CD4 + lymfocytov mala byť vyššia ako 500 buniek / μl.

Koncentrácia HIV viriónov v plazme sa stabilizuje na určitej úrovni (bodová hodnota), ktorá sa v rôznych pacientoch značne líši (v priemere 4 - 5 1 10 / ml). Určuje sa metódou amplifikácie nukleových kyselín a zaznamená sa ako počet kópií HIV RNA v 1 ml plazmy. Čím vyššia je stanovená hodnota, tým rýchlejšie klesá hladina lymfocytov CD4 + na hodnoty, pri ktorých dochádza k narušeniu imunity (<200 buniek / μl) a v dôsledku toho k vývoju AIDS. S každým zvýšením vírusovej záťaže až 3 krát (0,5 log ¹⁰ ), u pacientov, ktorí dostávali antiretrovírusovej terapie (APT), riziko vývoja AIDS a smrti v zvyšuje o takmer 50% v priebehu najbližších 2-3 rokov, ak nie je spustený APT ,

Tiež ovplyvňuje humorálnu imunitu. V giperplaziruyutsya lymfatických uzlín B-buniek (produkciu protilátky), ktorá vedie k lymfadenopatiu a zvýšenie syntézy protilátok s predtým známymi antigénmi organizmu, čo vedie často vyvíja hyperglobulinemia. Celková protilátky (najmä IgG a IgA), rovnako ako titer protilátok proti "starých" antigény (napr., Anti-cytomegalovírus), môže byť veľmi vysoká, zatiaľ čo reakcia na "nové antigény" ohrozená alebo chýba. Odozva na imunitnú stimuláciu klesá spolu so znížením hladiny CD4 + lymfocytov.

Protilátky proti HIV sa môžu detegovať niekoľko týždňov po infekcii. Zároveň protilátky nemôžu odstrániť infekciu v dôsledku tvorby mutantných foriem HIV, ktoré nie sú kontrolované cirkulujúcimi protilátkami v tele pacienta.

Riziko a závažnosť oportúnnych infekcií, AIDS a AIDS-asociované nádory sú určené dvoma faktormi: úroveň CD4 + lymfocytov a potenciálne citlivosti pacienta k oportúnne mikroorganizmov. Napríklad, je riziko vzniku pneumónie spôsobenej Pneumocystis carinii, toxoplasmic encefalitídu, dochádza kryptokoková meningitída, keď je hladina CD4 + lymfocytov 200 buniek / ml, a riziko infekcie spôsobené Mycobacterium avium, alebo cytomegalovírus, - na úrovni 50 buniek / mikrotitračné. Bez liečby, je riziko progresie HIV infekcie AIDS je -2% ročne v prvých 2-3 roky po infekcii, a 5-6% ročne v budúcnosti. V každom prípade sa AIDS vyvíja.

HIV ovplyvňuje nielen lymfocyty, ale aj dendritické kožné bunky, makrofágy, mikrogliu mozgu, kardiomyocyty, obličkové bunky, ktoré spôsobujú ochorenia v zodpovedajúcich systémoch. Virióny HIV v niektorých systémoch, ako sú nervové (mozgové a mozgovomiechové tekutiny) a pohlavie (spermie), sú geneticky odlišné od tých, ktoré cirkulujú v krvnej plazme. V týchto tkanivách môže byť koncentrácia vírusu a jeho rezistencia odlišná od koncentrácie v krvnej plazme.

Aké sú príznaky infekcie HIV a AIDS?

Primárna infekcia HIV môže byť asymptomatická alebo spôsobiť prechodné nešpecifické príznaky infekcie HIV (akútny retrovírusový syndróm). Akútny retrovírusový syndróm sa zvyčajne začína 1-4 týždeň po infekcii a trvá od 3 do 14 dní. Vyskytuje sa s horúčkou, slabosťou, vyrážkou, artralgiou, generalizovanou lymfadenopatiou a aseptickou meningitídou. Tieto príznaky infekcie HIV sú často omylom za infekčnú mononukleózu alebo nešpecifické prejavy príznakov respiračnej vírusovej infekcie.

Väčšina pacientov má obdobie niekoľkých mesiacov až niekoľko rokov, počas ktorých prakticky chýbajú príznaky infekcie HIV, sú mierne, prerušované a nešpecifické. Tieto príznaky infekcie HIV sú následne vysvetlené, keď sa objavia iné príznaky HIV alebo oportúnne infekcie. Najčastejšie sa vyskytuje asymptomatická generalizovaná lymfadenopatia, kandidóza ústnej dutiny, herpes zoster, hnačka, slabosť a horúčka. U niektorých pacientov sa deplécia vyvíja a postupuje. Zvyčajne existuje asymptomatická mierna cytopénia (leukopénia, anémia, trombocytopénia).

Nakoniec, keď je úroveň o CD4 + lymfocytov klesne pod 200 buniek / ul, príznaky infekcie HIV je zreteľnejší a vytvoril jeden, a často niekoľko, AIDS-definujúce choroba (kategória B, C v tabuľke. 192-1). Zásadný detekcie infekcie spôsobené Mycobacterium spp, Pneumocystis jiroveci (predtým S. Carinn), Cryptococcus neoformans, alebo iných plesňových infekcií. Zvyšné infekcie sú nešpecifické, ale naznačujú prítomnosť AIDS kvôli nezvyčajnej závažnosti alebo opakujúcemu sa priebehu. Patria medzi ne: herpes zoster, herpes simplex, vaginálna kandidóza, recidivujúca sepsa salmonely. U niektorých pacientov sa vyvinú nádory, (napr., Kaposiho sarkóm, lymfóm B-buniek), ktoré sa vyskytujú s vyššou frekvenciou sú na neurčitú alebo prognózy u pacientov infikovaných HIV ťažšie. Niektorí pacienti môžu mať dysfunkciu nervového systému.

Klinické skupiny infekcie HIV

Kategória A

• Asymptomatický prúd
• Symptómy akútnej primárnej infekcie HIV
• Trvalá generalizovaná lymfadenopatia
• Cryptosporidóza, chronická gastrointestinálna lézia (> 1 mesiac)
• CMV infekcia (bez lézií pečene, sleziny, lymfatických uzlín)

Kategória B

• Bakteriálna angiomatóza
• Cytomegalovírusová retinitída (so stratou videnia)
• Orofaryngeálna kandidóza
• Vulvovaginálna kandidóza: pretrvávajúca, častá, zle liečiteľná
• Cervikálna dysplázia (mierna alebo závažná) / rakovina krčka maternice in situ
• Bežné príznaky sú horúčka> 38,5 ° C alebo hnačka s dĺžkou viac ako 1 mesiac
• Chlpatá leukoplakia v ústach
• Herpes zoster - aspoň 2 osvedčené epizódy infekcie alebo lézie viac ako 1 dermatomu
• Autoimunitná trombocytopenická purpura
• listerióza
• Zápalové ochorenia panvových orgánov, najmä ak sú komplikované tubo-ovariálnym abscesom
• Periférna neuropatia
• Encefalopatia súvisiaca s HIV
• Herpes simplex: chronické vyrážky (trvajúce viac ako 1 mesiac) alebo bronchitída, pneumonitída, ezofagitída
• Bežná alebo extrapulmonálna histoplazmóza
• Isosporiáza (chronická gastrointestinálna lézia> 1 mesiac)
• Sarkoma Kaposi
• Berkittov lymfóm
• Imunoblastický lymfóm
• Primárny CNS lymfóm
• Bežné alebo extrapulmonárne lézie spôsobené Mycobacterium avium alebo Mycobacterium kansasii
• Pľúcne a extrapulmonárne choroby spôsobené mikroorganizmom Mycobacterium tuberculosis
• Bežné alebo extrapulmonárne poškodenie spôsobené Mycobacterium iných druhov alebo nešpecifikovaných druhov

Kategória C

• Kandidóza priedušiek, priedušnice, pľúc
• Kandidóza pažeráka
• Invazívna rakovina krčka maternice
• Bežná alebo extrapulmonálna kokcidioidomykóza
• Extrapulmonárna kryptokokóza
• Pneumónia spôsobená Pneumocystis sa ukázala (pred P. Carinii)
• Opakovaná pneumónia
• Progresívna multifokálna leukoencefalopatia
• Opakovaná salmellala septikémia
• Toxoplazmóza mozgu
• Kachexia spôsobená HIV

Najčastejšie neurologické syndrómy pri infekcii HIV

• SPID demencie
• Kryptokoková meningitída
• Cytomegalovírusová encefalitída
• Primárny CNS lymfóm
• Progresívna multifokálna leukoencefalopatia
• Tuberkulózna meningitída alebo fokálna encefalitída
• Toxoplazmatická encefalitída

[8], [9], [10], [11], [12], [13], [14], [15], [16]

Nádory sa často vyskytujú u pacientov infikovaných vírusom HIV

Kaposiho sarkóm, non-Hodgkinov lymfóm, rakovina krčka maternice sú nádormi indikátorom AIDS u HIV-infikovaných pacientov. Iné nádory: Hodgkinov lymfóm (najmä smeshannokletochny limfopenichesky a subtypy), primárny CNS lymfóm, rakovina análny, rakovina semenníkov, melanómu a iné kožné nádory, rakovina pľúc dochádza k častejšiemu výskytu a vyznačujú sa závažnejšie. Leiomyosarkóm je zriedkavá komplikácia infekcie HIV u detí.

Non-Hodgkinov lymfóm

Incidencia nehodgkinského lymfómu u pacientov infikovaných HIV sa zvyšuje 50 až 200 krát. Väčšina z nich sú agresívne histologicky vysoko diferencované lymfómy B-buniek. Pri tejto chorobe je proces zahŕňal extranodálního štruktúru, ako je červená dreň, zažívacieho traktu a ďalších orgánov, ktoré v non-HIV spojené Non-Hodgkin lymfóm zriedka postihnutých, - CNS a telesné dutiny (pleurálnej, perikardiálnej a brušnej).

Typicky, choroba sa prejavuje rýchly nárast lymfatických uzlín alebo extranodálneho útvarov alebo systémových prejavov, ako je strata hmotnosti, nočné potenie a horúčky. Diagnóza je stanovená biopsiou s histologickým a imunochemickým vyšetrením nádorových buniek. Abnormálne lymfocytov v krvi, alebo nevysvetliteľné cytopénie uviesť zapojenie do procesu kostnej drene a vyžadujú jeho biopsia. Určenie štádia nádoru môže vyžadovať štúdiu CSF, ako aj vykonanie CT alebo MRI sken hrudník, brucho a všetky ostatné miesta, kde sa predpokladá prítomnosť nádoru. Predikcia zlé, keď sa počet CD4 + lymfocytov <100 buniek / ul, 35 rokov, zlá funkčný stav, poškodenie kostnej drene, oportúnne infekcie a história vysoko diferencované histologické subtypu lymfómu.

Non-Hodgkinov lymfóm je liečený chemoterapiou systémové dávky (cyklofosfamid, doxorubicín, vinkristín a prednizón), zvyčajne v kombinácii s antiretrovirálne lieky, rastové faktory, krvi, profylaktické podávanie antibiotík a antifungálnych činidiel. Terapia môže byť obmedzená na vývoji ťažkú myelosupresiou, najmä pri použití kombinácie myelosupresívny protirakovinovými a antiretrovirálne lieky. Ďalšou možnosťou terapia je použitie intravenóznej anti-CD20 monoklonálne protilátky (rituximab), ktoré sú účinné pri liečbe pacientov s lymfómom non-Hodgkinovho bez infekcie HIV. Radiačná terapia znižuje veľkosť veľkých nádorov a znižuje pravdepodobnosť bolesti a krvácania.

Primárny lymfóm centrálneho nervového systému

Primárne CNS lymfómy sa vyvíjajú u pacientov infikovaných vírusom HIV s vyššou frekvenciou ako u bežnej populácie. Nádor pozostáva zo stredne a vysoko diferencovaných malígnych B buniek odvodených z tkaniva CNS. Prejavuje sa nasledujúcimi príznakmi: bolesť hlavy, epileptické záchvaty, neurologické poruchy (paralýza kraniálnych nervov), zmena duševného stavu.

Naliehavá terapia zahŕňa prevenciu edému mozgu a radiačnej terapie mozgu. Nádor je zvyčajne citlivý na radiačnú liečbu, ale priemerná dĺžka života nepresahuje 6 mesiacov. Úloha protinádorovej chemoterapie nie je známa. Pri použití HAART sa zvyšuje očakávaná dĺžka života.

Rakovina krčka maternice

Rakovina krčka maternice u pacientov infikovaných HIV je ťažké liečiť. U HIV infikovaných žien, zvýšený výskyt ľudského papilomavírusu, pretrvávanie jeho onkogénnych subtypov (typy 16, 18, 31, 33, 35 a 39), a cervikálna intraepiteliálna dysplázia (VDSHM) (frekvencia dosahuje 60%), ale nemajú významným zvýšením výskytu rakoviny krčka maternice. Rakovina krčka maternice u týchto žien je oveľa závažnejšie, horšie lieči a má vyššiu miera recidívy po liečbe. Všeobecne uznávané rizikové faktory, u HIV-infikovaných pacientov infikovaných ľudským papilloma vírusu subtypu 16 alebo 18, je počet CD4 + lymfocytov <200 buniek / ul, vek nad 34 rokov. Infekcia HIV nezhoršuje priebeh VIDM a rakoviny krčka maternice. Na kontrolu priebehu procesu je dôležité často užívať škvrny na Papanicolaou. HAART môže spôsobiť zastavenie ľudského papilomavírusu infekcie, regresná VDSHM účinok, pretože sa neskúmal u rakoviny krčka maternice.

[17], [18], [19], [20], [21], [22], [23]

Spinocelulárny karcinóm konečníka a vulvy

Karcinóm skvamóznych buniek konečníka a vulvy je spôsobený ľudským papilomavírusom a je bežnejší u pacientov infikovaných vírusom HIV. Dôvodom vysokej frekvencie tejto patológie u pacientov infikovaných vírusom HIV je častý výskyt vysokorizikového správania medzi nimi, to znamená análneho styku a nie HIV samotného. Často sa vyskytuje análna dysplázia, proti ktorej môže byť veľmi skôr agresívny karcinóm dlaždicových buniek. Liečba zahŕňa chirurgickú extirpáciu nádoru, rádioterapiu, kombinovanú modálnu chemoterapiu s mitomycínom alebo cisplatinou v kombinácii s 5-fluorouracilom.

Ako sa diagnostikuje HIV a AIDS?

Skríningové testy na HIV (na detekciu protilátok) sa pravidelne odporúčajú ohrozeným osobám. Ľudia zo skupiny s veľmi vysokým rizikom, najmä sexuálne aktívni, ktorí majú veľa sexuálnych partnerov a nezažívajú bezpečný sex, by sa mali vyšetrovať každých 6 mesiacov. Tento prieskum je anonymný, dostupný a najčastejšie bezplatný v mnohých verejných a súkromných inštitúciách na celom svete.

HIV infekcie je podozrenie u pacientov s nevysvetliteľnú perzistentné celková lymfadenopatia, alebo ak je niektorý z podmienok uvedených v kategórii B alebo C a HIV infekcie u pacientov s vysokým rizikom by mala byť podozrivá, ak majú nešpecifické príznaky, ktoré môžu byť prejavom akútnej primárnej Infekcia HIV. Akonáhle je diagnóza infekcie HIV by mal určiť štádium ochorenia na úrovni vírusovej záťaže v krvnej plazme a počet CD4 + lymfocytov. Úroveň CD4 + lymfocytov sa vypočíta na základe počtu leukocytov, lymfocytov percentách a percenta lymfocytov s CD4. Normálna hladina lymfocytov CD4 + u dospelých je 750 ± 250 buniek / μl. Určenie protilátok proti HIV je citlivým a špecifickým testom s výnimkou prvých týždňov po infekcii. Enzyme-linked ImmunoSorbent testy (ELISA) - analýza HIV protilátok - vysoko citlivá, ale niekedy môže falošne pozitívne výsledky. Z tohto dôvodu by mal byť pozitívny výsledok testu ELISA potvrdený takým špecifickým testom, akým je Western blot. Nové rýchle testy na krv a sliny sú vyrobené rýchlo, nepotrebujú technicky zložité manipulácie a vybavenie, rovnako ako umožňujú testovanie v rôznych podmienkach a bezodkladne oznámi výsledok pacienta. Pozitívne výsledky týchto testov by mali byť potvrdené štandardnými krvnými testami.

V prípade HIV infekcie pravdepodobne cez neprítomnosť protilátok v krvi (v prvých niekoľkých týždňov po infekcii), plazma môže byť analyzovaný na prítomnosť HIV RNA. Testy založené na amplifikácii nukleových kyselín sú citlivé a špecifické. Detekcia HIV-antigénu p24 ELISA je menej špecifická a citlivá než priame stanovenie HIV v krvi. Stanovenie plazmatického HIV RNA (viriónov) vyžaduje zložité techniky, ako je reverznej transkripcie PCR (RT-PCR), alebo výskum kefa DNA, ktoré sú citlivé na veľmi nízke hladiny HIV RNA. Kvantitatívne stanovenie HIV RNA v plazme sa používa na stanovenie prognózy a kontrolu účinnosti liečby. Úroveň HIV v plazme alebo vírusovej záťaži odráža replikačnú aktivitu. Vysoká úroveň nastavenia (relatívne stabilnú úroveň vírusovej záťaže zostáva na rovnakej úrovni, ako pri primárnej infekcii) indikuje vysoké riziko nízkej hladiny CD4 + lymfocytov a vývoj oportúnnych infekcií, a to aj u pacientov bez klinických príznakov, rovnako ako u imunokompetentných pacientov (pacienti s počtom lymfocytov CD4 +> 500 buniek / μl).

Infekcia HIV sa rozdeľuje v štádiu na základe klinických prejavov (v poradí podľa závažnosti - kategórie A, B, C) a počtu lymfocytov CD4 + (> 500, 200-499, <200 buniek / μl). Klinická kategória sa stanovuje podľa najťažších podmienok, ktoré pacient mal alebo zažíva. Preto pacient nemôže byť prevedený do nižšej klinickej kategórie.

Diagnóza rôznych oportúnnych infekcií, nádorov a iných syndrómov u pacientov infikovaných HIV je opísaná vo väčšine smerníc. Väčšina problémov, ktoré sú jedinečné pre infekciu HIV.

Hematologické poruchy sú bežné, a preto punkcie a biopsia kostnej drene môže byť veľmi užitočné vysvetliť niektoré syndrómy (napr cytopénie, lymfóm, rakovina). Pomáhajú tiež v diagnostike šírených infekcií spôsobených MAC, Mycobacterium tuberculosis, Criptococcus, Histoplasma , ľudský parvovírus B19, Pneumocystis jiroveci (predtým P. Carinii), Leishmania. U väčšiny pacientov je červená kostná dreň normálna regeneratívna alebo hyperregeneratívna, napriek periférnej cytopénii, ktorá odráža periférnu deštrukciu krvných buniek. Úroveň železa je zvyčajne normálna alebo zvýšená a odráža anémiu chronického ochorenia (porušenie opätovného použitia železa). Obvykle sú mierne až stredne plazmocytózou, lymfoidných agregátov, veľký počet histiocytov, dysplastické zmeny v hemopoetických bunkách.
Diagnóza neurologických syndrómov spojených s HIV často vyžaduje CT s kontrastom alebo MRI. 

Ako sa lieči HIV a AIDS?

Cieľom HAART je čo najviac potlačiť vírusovú replikáciu. Úplné potlačenie replikácie na nedetekovateľné hladiny je možné za predpokladu, že pacienti budú užívať lieky> 95% času. Je však ťažké dosiahnuť taký stupeň súladu. Čiastočné potlačenie replikácie (zlyhanie zníženia hladiny HIV RNA v plazme na nezistiteľné hladiny) naznačuje stabilitu HIV a vysokú pravdepodobnosť neúčinnosti následnej liečby. Po nástupe HAART niektorí pacienti zhoršili svoj klinický stav napriek zvýšeniu počtu lymfocytov CD4 +. Je to spôsobené reakciou imunitného systému na subklinické už existujúce oportúnne infekcie alebo na antigény mikroorganizmov, ktoré zostali po úspešnom vyliečení. Tieto reakcie môžu byť vyjadrené a nazývané zápalové syndrómy imunitnej regenerácie (IRIS).

Účinnosť HAART sa odhaduje na úrovni vírusovej RNA v plazme po 4 až 8 týždňoch v prvých mesiacoch a potom za 3-4 mesiace. Po úspešnej liečbe HIV RNA prestane byť detegovaná v priebehu 3-6 mesiacov. Zvýšenie vírusovej záťaže je najčastejším príznakom zlyhania liečby. Ak je liečba neúčinná štúdiom citlivosti (rezistencie) na lieky, citlivosť dominantného variantu HIV na všetky dostupné lieky môže byť stanovená na adekvátnu korekciu liečby.

Zvýšenie počtu pacientov, ktorí dostávajú nedostatočné Liečebné schéma prispieva k tvorbe mutantných foriem HIV, ktoré majú vyššiu odolnosť voči drogám, však, sú podobné vírusu HIV divokého typu a vykazujú menšiu schopnosť znížiť hladinu CD4 + lymfocytov.

Prípravky troch z piatich tried inhibujú reverznú transkriptázu, blokujúcu svoju RNA-dependentnú alebo DNA-dependentnú polymerázovú aktivitu. Inhibítory nukleozidovej reverznej transkriptázy (NRTI) sú fosforylované a konvertované na aktívne metabolity, ktoré súťažia o zaradenie do vírusovej DNA. Kompetitívne inhibujú reverznú transkriptázu HIV a zastavujú syntézu reťazcov DNA. Inhibítory nukleotidovej reverznej transkriptázy ju inhibujú rovnako ako nukleozid, ale na rozdiel od týchto inhibítorov nevyžadujú predchádzajúcu fosforyláciu. Inhibítory nenukleozidovej reverznej transkriptázy sa viažu priamo na samotný enzým. Inhibítory proteáz inhibujú vírusovú proteázu, ktorá je rozhodujúca pre dozrievanie dcérskych viriónov HIV po výstupe z hostiteľskej bunky. Inhibítory fúzie blokujú väzbu HIV na receptory CD4 + -límfocytov, čo je nevyhnutné pre penetráciu vírusu do buniek.

Na úplné potlačenie replikácie divokého HIV je zvyčajne potrebná kombinácia 3-4 liekov rôznych tried. Antiretrovírusová terapia sa vyberá s prihliadnutím na sprievodné ochorenia (napríklad porušenie funkcie pečene) a iné lieky používané pacientom (na zabránenie interakcií s liekmi). Na dosiahnutie maximálnej dohody medzi lekárom a pacientom je potrebné použiť dostupné a dobre znášané liečebné režimy, ako aj aplikáciu liekov 1 denne (najlepšie) alebo 2 krát. Odporúčania odborníkov o začatí, výbere, výmene a ukončení liečby, ako aj o špecifickom ošetrení žien a detí sa pravidelne aktualizujú a prezentujú na internetovej stránke www. Aidsinfo. NIH. Gov / usmernenia.
So vzájomným pôsobením antiretrovírusových liekov sa ich účinnosť môže synergicky zvyšovať. Napríklad subterapeutické dávky ritonaviru (100 mg), môže byť v kombinácii s iným liekom z triedy inhibítorov proteázy (lopinavir, amprenavir, indinavir, atazonavir, tipronavir). Ritonavir inhibuje aktivitu pečeňových enzýmov, ktoré metabolizujú iné inhibítory proteáz, čím sa zvyšuje ich koncentrácia a účinnosť. Ďalším príkladom je kombinácia lamivudínu (ZTS) a zidovudínu (ZDV). Použitím týchto liekov vo forme monoterapie sa rezistencia rýchlo rozvíja. Avšak mutácia, ktorá spôsobuje rozvoj rezistencie v reakcii na použitie ZTS, zároveň zvyšuje citlivosť HIV na HFA. Tieto dva lieky sú teda synergenty.

Avšak interakcia medzi antiretrovírusovými liekmi môže viesť k zníženiu účinnosti každej z nich. Jedno z liekov môže urýchliť vylučovanie iného (indukovaním pečeňových enzýmov systému cytochrómu P-450 zodpovedného za elimináciu). Druhý, zle pochopený mechanizmus interakcie niektorých NRTI (zidovudín a stavudín) je zníženie antivírusovej aktivity bez urýchlenia eliminácie lieku.

Kombinácia liekov často zvyšuje riziko nežiaducich účinkov v porovnaní s monoterapiou s rovnakými liekmi. Jeden možný dôvod pre to je trieda inhibítorov proteázy metabolizmu liečiv v pečeni cytochrómu P-450, v ktorom je metabolizmus potlačený (a v dôsledku toho sa zvyšuje koncentrácia) iných liečiv. Ďalším mechanizmom je zhrnúť toxicitu liekov: kombinácia takýchto NRTI ako d4T a ddl zvyšuje pravdepodobnosť vzniku nežiaducich metabolických účinkov a periférnej neuropatie. Vzhľadom na to, že dostatočné množstvo liekov môže interagovať s antiretrovírusovými liekmi, je vždy potrebné skontrolovať ich kompatibilitu pred začatím podávania nového lieku. Okrem toho treba povedať, že grapefruitová šťava a odvar z ľubovníka bodkovaného znižujú aktivitu niektorých antiretrovírusových liekov, a preto by mali byť vylúčené.

Vedľajšie účinky: ťažká anémia, pankreatitída, hepatitída, zhoršená glukózová tolerancia - môžu byť zistené v krvných testoch pred objavením sa prvých klinických prejavov. Pacienti majú byť pravidelne monitorovaní (klinicky a s príslušnými laboratórnymi vyšetreniami, najmä s vymenovaním nového lieku alebo objavením sa nezrozumiteľných symptómov.

Metabolické poruchy zahŕňajú prepojené syndrómy redistribúcie tuku, hyperlipidémiu a inzulínovú rezistenciu. Často sa rozvíja redistribúcia podkožného tuku z tváre a distálnych segmentov končatín na trup a brucho. To vedie k znetvoreniu a rozvoju stresu u pacientov. Kozmetická terapia injekciou kolagénu alebo kyseliny polyaktickej má priaznivý účinok. Hyperlipidémia a hyperglykémia spôsobená inzulínovou rezistenciou, ako aj nealkoholická steatohepatitída môžu sprevádzať lipodystrofia. Prípravky všetkých tried sú schopné spôsobiť tieto metabolické poruchy. Niektoré lieky, ako napríklad ritonavir alebo d4T, zvyčajne zvyšujú hladiny lipidov, zatiaľ čo iné, ako atazanavir, majú minimálny účinok na ich hladinu.

Pravdepodobne existuje mnoho mechanizmov, ktoré vedú k poruchám metabolizmu. Jednou z nich je mitochondriálna toxicita. Riziko mitochondriálnej toxicity a preto metabolických porúch sa mení v závislosti od triedy liečivá (najvyššie v NRTIs a PI), ako aj v rámci jednotlivých skupín: napríklad, medzi najvyššie rizikové NRTI - pri užívaní d4T. Tieto poruchy sú závislé od dávky a vyskytujú sa zvyčajne počas prvých 1-2 rokov liečby. Diaľkové poruchy a optimálna liečba metabolických porúch sa nesledovali. Môžete používať lieky na zníženie lipidov (statíny) a lieky, ktoré zvyšujú citlivosť buniek na inzulín (glitazóny).

Kostné komplikácie HAART zahŕňajú asymptomatickú osteopeniu a osteoporózu, ktoré sú bežné u pacientov s poruchami metabolizmu. Zriedkavo vzniká avaskulárna nekróza veľkých kĺbov (bedrový kĺb, rameno), sprevádzaná silnou bolesťou a dysfunkciou kĺbov. Príčiny kostných komplikácií sú zle pochopené.

Prerušenie liečby HAART je relatívne bezpečné, ak sú všetky lieky zrušené súčasne. Prerušenie liečby môže byť nevyhnutné pre chirurgickú liečbu, ako aj keď liečivá toxicita sa nedá liečiť alebo je potrebné ju odstrániť. Po prerušení liečby na vytvorenie toxického lieku sú rovnaké lieky predpísané ako monoterapia niekoľko dní, čo je pre väčšinu liekov bezpečné. Výnimkou je abakavir: u pacientov, ktorí majú horúčku a vyrážku pri primárnom podaní abakaviru, sa môžu vyskytnúť závažné a dokonca aj potenciálne smrteľné reakcie z precitlivenosti, ak sa opakujú.

Celoživotná starostlivosť

Napriek tomu, že vďaka novým metódam liečby sa výrazne zvýšili nádeje na prežitie ľudí infikovaných vírusom HIV, stav mnohých pacientov sa zhoršil a zomrel. Smrť pri infekcii HIV je zriedka náhly. Pacienti majú zvyčajne čas premýšľať o svojich zámeroch. Napriek tomu by mali byť zámery zaznamenané čo najskôr vo forme dlhodobej plnej moci zaobchádzania s jasnými pokynmi pre celoživotnú starostlivosť. Všetky právne dokumenty vrátane splnomocnenia a vôle musia byť zavedené. Tieto dokumenty sú pre homosexuálnych pacientov obzvlášť dôležité z dôvodu úplného nedostatku ochrany dedičských práv a iných práv (vrátane návštev a rozhodovania) partnera.

Keď sú pacienti na smrť, lekári majú predpísať lieky proti bolesti, lieky, ktoré zmierňujú anorexiu, strach a všetky ostatné príznaky stresu. Významná strata hmotnosti u pacientov v neskorších štádiách AIDS je mimoriadne dôležitá pre dobrú starostlivosť o pleť. Komplexná podpora hospicov je dobrou voľbou pre ľudí zomierajúcich z dôvodu AIDS. Avšak doposiaľ sú hospicesy podporované iba individuálnymi darmi a pomocou všetkých, ktorí chcú a môžu pomôcť, takže ich podpora je stále doma.

Ako sa predchádza HIV a AIDS?

HIV vakcíny sa veľmi ťažko vyvíjajú z dôvodu vysokej variability povrchových proteínov HIV, ktoré poskytujú širokú škálu antigénnych HIV variantov. Napriek tomu je veľké množstvo potenciálnych očkovacích látok v rôznych štádiách výskumu schopností zabrániť alebo zlepšiť priebeh infekcie.

Prevencia prenosu HIV

Vzdelávanie ľudí je veľmi efektívnym opatrením. Výrazne znížil výskyt infekcií v niektorých krajinách sveta, najmä v Thajsku a Ugande. Vzhľadom na to, že sexuálny kontakt je vo väčšine prípadov príčinou infekcie, je najvhodnejším opatrením školenie zamerané na odstránenie nebezpečného sexu. Aj keď je známe, že obaja partneri nie sú infikovaní vírusom HIV a nikdy sa navzájom nezmenili, bezpečný sex je stále povinný. Kondómy poskytujú najlepšiu ochranu, ale olejové mazivá môžu poškodiť latex, čo zvyšuje riziko kondómu kondómov. APT HIV-infikovaných pacientov znižuje riziko prenosu vírusu do pohlavia, ale stupeň znižovania nie je známy.

Bezpečné pohlavie zostáva vhodné na ochranu samotných ľudí infikovaných HIV a ich partnerov. Napríklad, nechránený pohlavný styk medzi infikovaných HIV môže viesť k prenosu odolného alebo viac virulentného kmeňa HIV a iných vírusov (CMV, vírus Epstein-Barrovej, HSV, vírus hepatitídy B), ktoré spôsobujú vážne ochorenia u pacientov s AIDS.

Užívatelia drog, ktorí používajú intravenózne lieky, by mali byť upozornení na riziko používania nesterilných ihiel a striekačiek. Prevencia môže byť účinnejšia v kombinácii s poskytovaním sterilných ihiel a striekačiek, liečbou drogovej závislosti a rehabilitáciou.

Anonymný výskum infekcie HIV s možnosťou porady s odborníkom pred alebo po teste by mal byť k dispozícii všetkým účastníkom. Tehotné ženy, ktorých výsledky testov boli pozitívne, vysvetľujú riziko prenosu vírusu z matky na plod. Riziko sa zníži o 2/3 pri použití ZDV monoterapie alebo nevirapínu a možno ešte viac pri použití kombinácie 2-3 liekov. Liečba môže byť toxická pre matku alebo plod a nemožno zaručiť, že zabráni prenosu vírusu. Niektoré ženy radšej prerušia tehotenstvo z týchto alebo iných dôvodov.

V krajinách, kde odobraná krv a orgány sú rozšírené screening s využitím moderných metód (ELISA), je riziko prenosu HIV počas krvnej transfúzie líši, pravdepodobne v rozmedzí od 1: 10000 do 1: 100.000 transfúzie. Prenos je stále možný, pretože testy na detekciu protilátok môžu byť falošne negatívne na začiatku infekcie. V súčasnej dobe, screening krvné testy na detekciu ako protilátky a antigénu p24 bol predstavený v Spojených štátoch a možno ešte viac znížiť riziko prenosu. K ďalšiemu zníženiu rizika prenosu vírusu HIV ľudí s HIV rizikovými faktormi, a to aj tých, ktorí majú protilátky proti HIV v krvi nebola doteraz nájdená, žiadať, aby sa nestala darcov krvi a agentúr.

Aby sa zabránilo prenosu HIV od pacientov, zdravotnícki pracovníci by mali nosiť rukavice v situáciách, v ktorých je možný kontakt so sliznicami alebo telovými tekutinami pacienta, a tiež ako predchádzať bodkovaniu a rezaniu. Sociálni pracovníci, ktorí sa starajú o pacientov doma, by mali nosiť rukavice, ak existuje možnosť kontaktu s biologickými tekutinami. Povrchy alebo nástroje kontaminované krvou alebo inými telesnými tekutinami by sa mali opláchnuť a dezinfikovať. Účinnými dezinfekčnými prostriedkami sú: zahrievanie, peroxidy, alkoholy, fenoly, chlórnan (bielidlo). Izolácia pacientov infikovaných vírusom HIV nie je potrebná, s výnimkou prípadov, keď sa to prejavilo na základe vyvinutých oportúnnych infekcií (napr. Tuberkulózy). Dohoda o opatreniach na zabránenie prenosu vírusu z pacientov s infekciou HIV na pacientov ešte nebola dosiahnutá.

Postexpozičná profylaxia infekcie HIV

Profylaktická liečba HIV infekcie je znázornené na preniká rany spadajú do rany HIV-infikovanej krvi (zvyčajne mlynárske výrobky) alebo blokové kontaktu infikovaného HIV krvi so sliznicami (oči, ústa). Riziko infekcie v dôsledku poškodenia kože presahuje 0,3% a po kontakte so sliznicou je asi 0,09%. Toto riziko sa zvyšuje proporcionálne v závislosti na množstve biologického materiálu (vyššia, keď viditeľne zašpinenú bielizeň poškodenia dutého ostré predmety), hĺbka poškodenia a vírusovej nálože v krvi v pasci. V súčasnej dobe, aby sa znížilo riziko infekcie sa odporúča kombinácia dvoch NRTI (ZDV a ZTŠ) alebo 3 liekov (NRTIs + PI alebo NNRTI, nevirapín sa nepoužíva, pretože spôsobuje hepatitída (zriedkavá, ale závažná)) po dobu 1 mesiaca. Výber kombinácie závisí od stupňa rizika spôsobeného typom kontaktu. Monoterapia ZDV pravdepodobne znižuje riziko prenosu vírusu po poranení ostrými predmetmi o približne 80%, aj keď neexistuje presvedčivý dôkaz o tom.

Prevencia oportunistických infekcií

Účinná chemoprofylaxia infekcie HIV je dostupná pre mnohé oportúnne infekcie. Znižuje výskyt chorôb spôsobených P. Jiroveci, Candida, Cryptococcus a MAC. U pacientov s obnovením imunitného systému na pozadí liečby zníženie množstva lymfocytov CD4 + nad prahové hodnoty> 3 mesiace môže byť prevencia zastavená.

Pacienti s počtom CD4 + lymfocytov <200 buniek / ml by mala byť primárna profylaxia proti pneumónii spôsobenej P. Jiroveci a toxoplasmic encefalitídy. K tomu sa s vysokou účinnosťou používa kombinovaný prípravok obsahujúci trimetoprim a sulfametoxazol, každý deň alebo trikrát týždenne. Vedľajšie účinky je možné minimalizovať aplikáciou lieku trikrát týždenne alebo postupne zvyšovaním dávky. Niektorí pacienti, ktorí netolerujú trimetoprim-sulfametoxazol, tolerujú dapsón (100 mg jedenkrát denne). O trochu pacientov liečených týmito liekmi vyvinuli svoje rušivé vedľajšie účinky (horúčka, neutropénia, vyrážka), môžu byť použité pentamidín aerosól (300 mg 1 krát za deň), alebo atovakvon (1500 mg 1 krát za deň).

Pacienti s počtom CD4 + lymfocytov <75 buniek / ml by mala byť primárna prevencia proti šíreniu MAC azitromycínu, klaritromycínu a rifabutín. Azitromycín je výhodnejšie, pretože to môže byť podávaný ako dve 600 mg tablety týždenne, poskytuje ochranu (70%), ktoré je porovnateľné so poskytuje denný príjem klaritromycínu. Okrem toho neinteraguje s inými liekmi. U pacientov s podozrením na TB latentne prúdiace (v ľubovoľnom počte CD4 + lymfocytov) majú byť liečení s rifampicínom alebo rifabutínom pyrazínamid po dobu 2 mesiacov, denne alebo izoniazid denne po dobu 9 mesiacov, aby sa zabránilo reaktiváciu.

Pre primárnu prevenciu plesňových infekcií (pažeráka kandidózy, kryptokokovej meningitídy a zápalu pľúc), bol úspešne použitý flukonazolu perorálne denne (100 až 200 mg 1 krát za deň) alebo raz týždenne (400 mg). Nemal by sa však používať často kvôli vysokým nákladom preventívneho kurzu, dobrej diagnóze a liečbe tejto patológie.

Sekundárna prevencia Fluconazole pridelené pacientom v prípade, že vyvinuli orálne, vaginálne alebo pažeráka kandidóze a kryptokokovej infekcie. Prestúpil histoplazmóza je indikáciou pre profylaxiu s itrakonazolom. Pacienti s latentnou prúdiacej toxoplazmózy, s prítomnosťou sérových protilátok (IgG) k Toxoplasma gondii pridelenej trimetoprim-sulfametoxazol (v rovnakých dávkach ako na prevenciu pneumónie vyvolanej Pneumocystis carinii), pre zabránenie opätovné a následnú toxoplasmic encefalitídu. Latentné infekcie v Spojených štátoch je menej častá v porovnaní s Európou a väčšine vyspelých krajín (asi 15% dospelých). Sekundárna prevencia je tiež indikovaná u pacientov s predtým previedli Pneumocystis pneumónia HSV infekcie a prípadne aspergilóza.

Aká je prognóza infekcie HIV a AIDS?

Ako bolo uvedené vyššie, je riziko vzniku AIDS a / alebo smrť je vopred počtom CD4 + lymfocytov v krátkodobom horizonte a úrovňou HIV RNA v krvnej plazme v dlhodobom horizonte. Pri každom trojnásobnom zvýšení vírusovej záťaže (0,5 log10) sa mortalita zvyšuje o 50% počas nasledujúcich 2-3 rokov. Ak je infekcia HIV účinne liečená, vedie to k zvýšeniu počtu lymfocytov CD4 + a plazmatická hladina HIV RNA klesá veľmi rýchlo. Súvisiace s HIV morbidity a mortality je vzácne, keď počet CD4 + lymfocytov> 500 buniek / nízka pri 200-499 buniek / ml, v miernej 50-200 buniek / ml a vysoký Klesajúci počet CD4 + lymfocytov menší ako 50 na 1 mm.

Keďže adekvátna antivírusová liečba infekcie HIV môže spôsobiť výrazné a dlhodobé vedľajšie účinky, nemala by sa podávať všetkým pacientom. Súčasné indikácie pre iniciáciu antivírusovej liečby infekcie HIV: počet lymfocytov CD4 + je <350 buniek / μl a hladiny plazmatickej HIV RNA> 55 000 kópií / ml. Za použitia konvenčných kombinácie antiretrovirálne lieky na liečbu HIV infekcie (vysoko účinná antiretrovírusová terapia - HAART), je zameraná na znižovanie hladiny HIV RNA v plazme a zvýšenie počtu CD4 + lymfocytov (imúnny oživenie alebo obnovenie). Zníženie počtu CD4 + lymfocytov a zvýšenie hladiny HIV RNA v porovnaní s týmito číslami, než úprava znižuje pravdepodobnosť účinnosti predpísanej liečby. Určité zlepšenie je však možné u pacientov s ťažkou imunosupresiou. Zvýšenie počtu lymfocytov CD4 + znamená zodpovedajúce zníženie rizika vzniku oportúnnych infekcií, iných komplikácií a smrti. S obnovou imunity sa môže zlepšiť aj pre tie stavy, ktoré nie sú špeciálne upravené (napr. HIV-indukovanej kognitívne dysfunkcie), alebo tie, ktoré boli predtým považované za nevyliečiteľné (napr., Progresívna multifokálna leukoencefalopatia). Zlepšuje sa tiež prognóza nádorov (napríklad lymfóm, Kaposiho sarkóm) a oportúnnych infekcií. Očkovacie látky, ktoré by mohli zvýšiť imunitu voči HIV u infikovaných pacientov, sa už mnoho rokov skúmajú, ale stále sú neúčinné.