Vred Buruli: Príčiny, príznaky, diagnostika, liečba
Posledná kontrola: 23.04.2024
Všetok obsah iLive je lekársky kontrolovaný alebo kontrolovaný, aby sa zabezpečila čo najväčšia presnosť faktov.
Máme prísne smernice týkajúce sa získavania zdrojov a len odkaz na seriózne mediálne stránky, akademické výskumné inštitúcie a vždy, keď je to možné, na lekársky partnerské štúdie. Všimnite si, že čísla v zátvorkách ([1], [2] atď.) Sú odkazmi na kliknutia na tieto štúdie.
Ak máte pocit, že niektorý z našich obsahov je nepresný, neaktuálny alebo inak sporný, vyberte ho a stlačte kláves Ctrl + Enter.
Nosologická nezávislosť vredu Buruli je uznávaná väčšinou autorov kvôli pomerne typickým klinickým a epidemiologickým znakom. Ulcer vred bol nazývaný v 60. Rokoch minulého storočia, kedy sa prvýkrát popísaný veľký počet svojich vyjadreniach v podobe miestnej epidémie v provincii Uganda ulcer. V súčasnej dobe, mnoho prípadov vred ulcer sú najmä v oblasti západnej Afriky (Benin, Pobrežie Slonoviny, Ghana, Guinea, Libéria, Togo), vo Francúzskej Guyane, Papua Nová Guinea a Austrálie.
Významne je, že choroba je opísaná v krajinách juhovýchodnej Ázie, v Číne sú zaznamenané ojedinelé prípady. Buruli vred je registrovaný v 27 krajinách sveta, hlavne na mokrých močiarnych miestach so stojatou vodou. Podľa národného zdravia Ghany je výskyt vredov Buruli v tejto krajine 3,2 prípadov na 1000 obyvateľov a v niektorých vidieckych oblastiach Pobrežia Slonoviny trpí touto chorobou 16% obyvateľov. Podľa odborníkov WHO je vred Buruli tretím najčastejším výskytom mykobakteriózy po malomocenstve a tuberkulóze.
Príčiny ulceru Buruli
Etiologický faktor ulceratívnych kožných lézií u vredov Buruli je známy ako Mycobacterium ulcerans. Mycobacterium ulcerans je acidorezistentné bacily, ktorý rastie na Lowenstein-Jensen médiu pri teplote 30-32 ° C, za zníženého parciálneho tlaku kyslíka, - pre 6-8 týždňov.
Na rozdiel od iných mykobaktérií produkuje Mycobacterium ulcerans toxín, ktorý chemickou štruktúrou predstavuje makrolidový derivát nazývaný mycolaktón. Toxín má afinitu k tukovým bunkám, má cytotoxický účinok, prispieva k vzniku nekrotických procesov a imunosupresívny účinok, pretože citlivosť kožných testov spadá do nekrotickej fázy ochorenia. Na rozdiel od iných mykobaktérií, ktoré sú fakultatívnymi intracelulárnymi parazitmi a nachádzajú sa vo vnútri fagocytov, Mycobacterium ulcerans tvorí extracelulárne kolónie.
Rovnako ako u ostatných ľudských mykobakteriózy, mechanizmy patogenéze tohto ochorenia sú úzko spojené so špecifickými črtami imunitnej odpovede organizmu, trvanie kontaktu so zdrojom infekcie a mnoho endogénnych a exogénnych faktorov. Charakteristickým rysom M. Ulcerans, je schopnosť produkovať mycolactone toxín, ktorý vysvetľuje hlboké vredy. Brána k patogénu, sú často banálne kožné lézie (škrabance, odreniny, školské, uštipnutia hmyzom, rozdrviť poranenia, atď), tj, čo sa bežne nazýva mikrotrauma. Je jedno, zrejme priťažujúce a takých ochorení, ako je malária, parazitárne infekcie, hypovitaminóza, drogová závislosť, atď najnáchylnejšie k vzniku a ťažším priebehom vred ulcer, detí a mladistvých do 15 rokov, o niečo menej -., Dospelí a staršie osoby.
Symptómy ulceru Buruli
Ulcer vred príznaky často začínajú s výskytom miesta, spravidla predchádzajúceho poranenia kože grilovacie dotknúť podostrovospalitelnogo bezbolestný infiltráciu (hrbolček, papuly), najčastejšie v dolnej časti nôh, stehien, predlaktia a menej na iných častiach tela. Ako jeho dozrievanie krok stredom laloku zmäkčenie transformovaný do bezbolestný vredy, ktoré sa vyskytujú bez liečby vo väčšine prípadov. Oveľa menej (10%) k rozkladu dochádza bez otvorenia výstupku v smere základné tkaniva až do kostných lézií a rozvoj osteomyelitídy. Veľmi typické príznaky ulcer vred - výraznejšie hyperpigmentácia kože v oblasti hmatateľného infiltrácií, čo je dané skutočnosťou, že toľko k miestnemu porušeniu funkcie melanogenézy ako stagnujúci-nádychom do modra a nejakým vývojom hemosideróza. Infiltrácia krok vytváranie bežný jav zvyčajne chýbajúce, pacienti môžu mať pocit napätia v oblasti lézie.
Po týždni alebo dva (zriedka používané) centrálnym rozpadom mäknutie a otvorenie nisteje je tvorená samostatne, niekedy niekoľko vredy, typické znaky, z ktorých sú viditeľné hĺbka, do podkožného tuku, nerovnomernosť páchnuce hnisavé-nekrotické hmoty spodnej ostro saped hrany a tesnenie v podklade vredu. Reakcia regionálnych lymfatických uzlín, a čím viac sa jav periadenita a lymphangitis sú extrémne zriedkavé a sú iba v prípadoch sekundárnych vrstiev pyococcus flóry.
Dynamika vývoja vredu Buruli je charakterizovaná periférnym rastom a niekedy migračným charakterom. Ako tendencia k zjazveniu na jednej strane ulceróznej defektov, pokračuje v rozvoji v inom smere. Niekedy, v dôsledku očkovania v blízkosti jadra, "matka" môžu byť vytvorené plytké vredy, "dcérske" vrecká, pričom pri ich stáva strnulý, sú často pripojené na povrchu alebo v hĺbke tvarovanie fistular tunelov a mostov.
Tento proces sa často trvá od 2 mesiacov až šesť mesiacov alebo dlhšie, a niekedy dokonca aj bez liečenia vrcholí v úplnej zjazvenie vredov a hlboké poškodenie tkaniva hrubej uťahovanie a deformujúca jazvy obmedzujúce následne rozsah pohybu v postihnutej končatiny.
Diagnóza vredov Buruli
Diagnóza vírusu Buruli je založená vo väčšine prípadov na typickom klinickom obrázku.
Laboratórna diagnostika vredov Buruli sa vykonáva mikroskopicky (farbenie podľa Tsil-Nielsena), bakteriologicky a PCR. Materiálom pre túto štúdiu je nekrotizované tkanivo. Izolácia čisté kultúry sa vykonáva priamu inokulácii testovaného materiálu na Lowenstein-Jensen prostredia alebo skôr vyrábané v myší infikovaných podložiek alebo subkutánne v chvosta, nasledované reseeding zapáleného tkaniva na Lowenstein-Jensen médiá. Dospelí kolónie boli identifikované z iných druhov mykobaktérií podľa poruchy rastu pri 37 ° C, bez prítomnosti katalázy a ureázy, neschopnosť znížiť nitrát, odolnosť voči izoniazidu a ethambutol PAS. Identifikácia by mala brať do úvahy rozdiely pozorované medzi Mycobacterium ulcerans izolovanými z rôznych geografických zdrojov. Identifikácia PCR môže byť uskutočnená buď priamo z klinického materiálu alebo pestovanej kultúry
Diferenciálna diagnostika vredov Buruli v tropických podmienkach je potrebná s tropickými vredmi, leishmaniózou, tuberkulózou kože, nome a inými ulceratívnymi procesmi.
Liečba vredu Buruli
Liečba vírusu Buruli v štádiu infiltrácie pred ulceráciou je podávanie antibiotík, hlavne rifampicínu, ako najúčinnejšie pre všetky mykobakteriózy. S vytvoreným vredom sa chirurgická excízia defektov s následnou možnou plastickou chirurgiou stáva metódou voľby. Vonkajšie sa na ulceratívne defekty aplikujú rôzne dezinfekčné a čistiace prostriedky vo forme obväzov. Nekrotické lézie sú vyrezané, v pokročilých prípadoch môže byť potrebná amputácia postihnutej končatiny. Čím skôr sa začne liečba vredov Buruli, tým rýchlejšia je zjazvenie a menej postihujúce účinky.
Ako sa bráni vredu Buruli?
Neexistuje žiadna špecifická profylaxia vírusu Buruli. Predpokladá sa však, že opakované BCG môže poskytnúť ochranný účinok o 30 až 40%. V hlavných endemických krajinách sa pod záštitou WHO uskutočňujú špeciálne vzdelávacie programy medzi obyvateľstvom zamerané na odstránenie environmentálnych faktorov, ktoré zvyšujú riziko získania vredov z Buruli.