Vzťah medzi obezitou a diabetes mellitus s obštrukčným syndrómom spánkového apnoe v spánku

Sú prezentované údaje z klinických štúdií, v ktorých sa syndróm obštrukčnej spánkovej apnoe (OSAS) považuje za rizikový faktor pre vývoj porúch metabolizmu uhľohydrátov vrátane diabetes mellitus 2. Typu. Bolo analyzované vzájomné prepojenie najvýznamnejších faktorov ovplyvňujúcich progresiu porúch metabolizmu uhľohydrátov u pacientov s obštrukčnou spánkovou apnoe. Analyzujú sa údaje o vzťahu medzi obštrukčnou spánkovou apnoeou a diabetickou autonómnou neuropatiou a rezistenciou na inzulín. Predpokladá sa možnosť použitia terapie CPAP na korekciu metabolických porúch u pacientov s diabetes mellitus.

Diabetes mellitus typu 2 (DM) je najčastejšou chronickou endokrinnou chorobou. Podľa Diabetes Atlas bolo v roku 2000 na svete 151 miliónov pacientov s diabetes mellitus 2. Typu. V rôznych krajinách sa počet takýchto pacientov pohybuje od 3 do 10% populácie a WHO predpovedá, že do roku 2025 sa očakáva trojnásobné zvýšenie počtu pacientov s diabetom 2. Typu.

Najnebezpečnejšie dôsledky globálnej epidémie diabetes mellitus 2. Typu sú jej systémové vaskulárne komplikácie, ktoré vedú k invalidite a predčasnej smrti pacientov. Nedávno sa zistilo, že u pacientov s diabetes mellitus typu 2 je zástava dýchania v spánku (apnoe) viac bežná ako u hlavnej populácie. V štúdii SHH sa zistilo, že osoby s diabetes mellitus 2. Typu majú väčšiu pravdepodobnosť, že majú v spánku ťažkosti s dýchaním a závažnejšiu hypoxémiu.

Prevalencia syndrómu obštrukčnej spánkovej apnoe (OSAS) je 5-7% z celkovej populácie staršej ako 30 rokov, pričom vážne formy ochorenia postihujú približne 1-2%. Viac ako 60 rokov veku sa vyskytuje obštrukčná spánková apnoe u 30% mužov a 20% žien. U osôb starších ako 65 rokov môže výskyt ochorenia dosiahnuť 60%.

Pre charakterizáciu obštrukčnej spánkovej apnoe, nasledujúce pojmy používané v spánku: apnoe - úplné zastavenie dýchania počas aspoň 10 sekúnd, hypopnoe - zníženie respiračnej rýchlosť o 50% alebo viac s poklesom nasýtenia krvi kyslíkom nie je menšia ako 4%; desaturácia-strata nasýtenia kyslíkom (SaO2). Čím je vyššia miera desaturácie, tým silnejší je priebeh obštrukčnej spánkovej apnoe. Apnea sa považuje za závažnú s SaO2 <80%.

Diagnostické kritériá pre obštrukčné spánkové apnoe navrhnuté Americkou akadémiou spánkového lekárstva sú nasledovné:

• A) výrazná denná ospalosť (DS), ktorú nemožno vysvetliť inými príčinami;
• B) dva alebo viac z nasledujúcich príznakov, ktoré nemožno vysvetliť inými príčinami:
  • dych a dýchavičnosť počas spánku;
  • opakujúce sa epizódy prebudenia;
  • "Nie osviežujúci" spánok;
  • chronická únava;
  • znížená koncentrácia pozornosti.
• C) Počas polysomnografickej štúdie sa v priebehu jednej hodiny spánku zistí päť alebo viac epizód obštrukčného dýchania. Tieto epizódy môžu zahŕňať akúkoľvek kombináciu epizód apnoe, hypopnea alebo účinnej respiračnej sily (ERA).

Na diagnózu syndrómu obštrukčnej spánkovej apnoe / hypopnea je nevyhnutnosť prítomnosti kritéria A alebo B v kombinácii s kritériom C.

Priemerný počet epizód apnoe / hyponea za hodinu je indikovaný indexom apnoe-hypopnea (IAH). Hodnota tohto ukazovateľa menej ako 5 sa považuje za prijateľnú u zdravého človeka, aj keď to nie je norma v plnom zmysle. Podľa odporúčaní osobitnej komisie Americkej akadémie spánkového lekárstva je syndróm apnoe rozdelený na tri stupne závažnosti v závislosti od hodnoty IAG. IAG <5-norma; 5 30-ťažký stupeň.

Obštrukčná spánková apnoe je výsledkom interakcie anatomických a funkčných faktorov. Anatomická v dôsledku zúženia horných dýchacích ciest (URT), funkčné faktory spojené s uvoľnenie svalov, ktoré sa rozprestierajú na VAR počas spánku, ktorý je často sprevádzaný rozpadom horných ciest dýchacích.

Zavedenie mechanizmu obštrukcie dýchacích ciest pri apnoe nastane nasledovne. Keď pacient prejde do režimu spánku, dochádza k postupnému uvoľneniu v krku svaly a zvýšiť mobilitu jej stien. Jeden z obyčajných dychov spadenie vedie k úplnému zastaveniu dýchacích ciest a pľúcnej ventilácie. V tomto prípade je respiračné úsilie a dokonca zosilňovať v reakcii na hypoxémiu. Rozvoj hypoxémia a hyperkapniou stimuluje aktiváciu reakcie, tj, prechod do menej hlbokej fázach spánku, ako je tomu v ďalšej povrchovej spánok štádia stupeň svalovej činnosti - .. Dilatátory horných dýchacích ciest, je dosť k obnoveniu ich lumen. Avšak, akonáhle dýchanie je obnovená, po chvíli sen opäť prehlbuje, svalový tonus - dilatátory klesá a všetko sa opakuje znova. Akútna hypoxia tiež vedie k stresovej reakcie, spojené s aktiváciou sympatická systému a zvýšenie krvného tlaku. Výsledkom je, že počas spánku sa u týchto pacientov, podmienky pre rozvoj chronickej hypoxémia, ktorá určuje účinok rôznorodosti klinického obrazu.

Najčastejšou príčinou zúženia dutiny dýchacích ciest na úrovni hltanu je obezita. Údaje z prieskumu American National Sleep Foundation ukázali, že približne 57% obéznych ľudí má vysoké riziko obštrukčnej spánkovej apnoe.

Pri ťažkej spánkovej apnoe, poruchy syntézu rastového hormónu a sekréciu testosterónu, vrcholy, ktoré sa nachádzajú v hlbokých fázy spánku, obštrukčné spánkové apnoe, čo vedie k nedostatočnej produkcie týchto hormónov takmer chýba. Pri nedostatku rastového hormónu dochádza k narušeniu využívania tukov a k rozvoju obezity. A akékoľvek diétne a liekové snahy zamerané na úbytok hmotnosti, sú neúčinné. Ďalej, vrstvy tuku v úrovni krku viesť k ďalšiemu zúženiu dýchacích ciest a progresii obštrukčné spánkové apnoe, čo vytvára bludný kruh, ktoré rozkladajú bez liečenia spánkového apnoe je takmer nemožné.

Spánková apnoe je nezávislým rizikovým faktorom pre hypertenziu, infarkt myokardu a mŕtvicu. V štúdii mužov s hypertenziou sa zistilo, že prevalencia obštrukčnej spánkovej apnoe u pacientov s diabetom 2. Typu bola 36% v porovnaní s 14,5% v kontrolnej skupine.

Prevalencia OSA u pacientov s diabetom 2. Typu je medzi 18% a 36%. V správe SD West a spol. Výskyt spánkového apnoe u pacientov s diabetom sa odhaduje na 23% v porovnaní so 6% u celkovej populácie.

Analýza multicentrická štúdia údaje ukázali veľmi vysokú prevalenciu nediagnostikované obštrukčného spánkového apnoe u obéznych pacientov s diabetom 2. Typu. Na druhej strane bolo zistené, že asi 50% pacientov s syndrómu spánkového apnoe majú diabetes typu 2, alebo porúch metabolizmu sacharidov. U osôb s ťažkým denná ospalosť závažnosti obštrukčnej spánkovej apnoe koreluje s prítomnosťou cukrovky typu 2. Prevalencia diabetu typu 2 u pacientov s respiračnou poruchy sa zvyšuje s YAG, ako u pacientov s AHI viac ako 15 h výskytu diabetu bola 15%, v porovnaní s bez apnoe 3% pacientov. Označené korelácie dovolené naznačujú, že spánková apnoe je novým rizikovým faktorom pre vznik diabetu 2. Typu, a naopak, že chronická hyperglykémia môže prispieť k obštrukčnej spánkovej apnoe.

Medzi faktory, ktoré zvyšujú riziko spánkového apnoe, patria muži, obezita, vek a rasa. Štúdia S. Surani a kol. Ukázali veľmi vysokú prevalenciu cukrovky v populácii Španielov trpiacich obštrukčnou spánkovou apnoe v porovnaní so zvyškom Európy.

Obezita je bežný rizikový faktor pre obštrukčné spánkové apnoe a inzulínovej rezistencie (IR), a obzvlášť dôležité, je distribúcia viscerálneho tuku. Približne dve tretiny všetkých pacientov s apnoe spánkového sú obézni, a jeho vplyv ako prediktor obštrukčné spánkové apnoe v 4 krát viac ako veku, a 2 krát vyššia ako muža. Svedčí o tom výsledky prieskumu pacientov s diabetom a obezitou, z ktorých 86% bolo diagnostikovaných s spánkového apnoe, čo zodpovedá 30,5% zo strednej závažnosti, a 22,6% - ťažkou obštrukčnou spánkového apnoe, a spánková apnoe závažnosti bol korelovaný s zvýšenie indexu telesnej hmotnosti (BMI).

Okrem vyššie uvedených faktorov hrajú významnú úlohu rozvinutie spánku, zvýšená sympatická aktivita a hypoxia vo vývoji IR a metabolických porúch pri obštrukčnej spánkovej apnoe.

V štúdiách s prierezom sa zistila korelácia medzi nárastom závažnosti apnoe a poruchami metabolizmu glukózy spolu so zvýšeným rizikom vzniku diabetes mellitus. Jediná prospektívna štvorročná štúdia neodhalila vzťah medzi jeho počiatočnou závažnosťou a výskytom diabetes mellitus. Nedávna veľkom meradle populačné štúdie zahŕňajúce viac ako 1000 pacientov, naznačujú, že spánková apnoe je spojená s výskytom diabetu, a že zvýšenie závažnosti spánkového apnoe je spojená so zvýšeným rizikom vzniku cukrovky.

U pacientov s normálnou telesnou hmotnosťou (BMI <25 kg / m2), ktorý sa nie, takže hlavným rizikovým faktorom pre diabetes, časté epizódy chrápanie sú spojené so zníženou toleranciu na glukózu a vyššiu úroveň HbAlc.

Zistilo sa, že u zdravých mužov je IAG a stupeň nočnej desaturácie spojené s poruchou glukózovej tolerancie a IR, bez ohľadu na obezitu. Nakoniec sme získali konkrétne dôkazy z výsledkov štúdie SHH. V populácii 2656 jedincov sa IAG a priemerná nasýtenosť kyslíkom počas spánku spájali so zvýšenou hladinou glukózy na lačno a 2 hodiny po orálnom teste glukózovej tolerancie (PTTG). Závažnosť spánkového apnoe korelovala so stupňom ID bez ohľadu na BMI a obvod pása.

Existuje dôkaz, že predĺžená intermitentná hypoxia a fragmentácia spánku zvyšujú aktivitu sympatického nervového systému, čo zase vedie k poruchám metabolizmu glukózy. V nedávnej štúdii AS Peltier a kol. Bolo zistené, že 79,2% pacientov s obštrukčnou spánkovou apnoe malo porušenie glukózovej tolerancie a 25% malo prvú diagnózu diabetes mellitus.

Na základe výsledkov polysomnografie a PTTG sa zistilo, že diabetes mellitus sa zistil u 30,1% pacientov s obštrukčnou spánkovou apnoeou a u 13,9% osôb bez zlyhania dýchania. S nárastom závažnosti apnoe, bez ohľadu na vek a BMI, hladiny glukózy v krvi nalačno sa po jedle zvýšili a citlivosť na inzulín sa znížila.

Patofyziologické mechanizmy vedúce k zmenám metabolizmu glukózy u pacientov s obštrukčným syndrómom spánkovej apnoe

Patofyziologické mechanizmy vedúce k zmenám metabolizmu glukózy u pacientov s OSA sú pravdepodobne málo.

Hypoxia a fragmentácia spánku môže viesť k aktivácii hypotalamus-hypofyzárnej osi (MgO) a zvýšené hladiny kortizolu, ktoré majú negatívny vplyv na citlivosť na inzulín a sekrécie.

Intermitentná hypoxia

Štúdie uskutočnené na Vysočine ukázali, že dlhodobá hypoxia negatívne ovplyvňuje glukózovú toleranciu a citlivosť na inzulín. Akútna predĺžená hypoxia viedla k porušeniu glukózovej tolerancie u zdravých mužov. V jednej štúdii sa tiež zistilo, že u zdravých ľudí spôsobila 20-minútová prerušovaná hypoxia dlhodobú aktiváciu sympatického nervového systému.

Fragmentation snap

Pri obštrukčnej spánkovej apnoe sa znižuje celkový čas spánku a jeho fragmentácia. Existuje veľa dôkazov, že krátky spánok a / alebo fragmentácia spánku v neprítomnosti respiračných porúch nepriaznivo ovplyvňuje metabolizmus glukózy. Niekoľko perspektívnych epidemiologických štúdií potvrdzuje úlohu fragmentácie spánku vo vývoji diabetes mellitus. Výsledky boli v súlade s údajmi o zvýšenom riziku cukrovky u ľudí, ktorí ich pôvodne nemali, ale trpia nespavosťou. Iná štúdia poukázala na to, že krátky spánok a časté chrápanie boli spojené s vyšším výskytom diabetes mellitus.

V uskutočnených štúdiách bol stanovený nezávislý vzťah medzi apnoe a niekoľkými zložkami metabolického syndrómu, najmä pri poruchách metabolizmu a poruchy metabolizmu lipidov.

Spojenie obštrukčnej spánkovej apnoe so spánkom nie je dobre pochopené a výsledky štúdie sú veľmi rozporuplné. Zistilo sa, že IR, odhadnutá indexom inzulínovej rezistencie (HOMA-IR), nezávisí od závažnosti apnoe. Viaceré štúdie však zaznamenali negatívne výsledky. V roku 1994 R. Davies et al. Nepreukázali žiadne významné zvýšenie hladín inzulínu u malého počtu pacientov so syndrómom apnoe v porovnaní s kontrolnou skupinou rovnakého veku, BMI a skúsenosťami s fajčením. Okrem toho vo výsledkoch dvoch prípadových kontrolných štúdií uverejnených v roku 2006, ktoré zahŕňali viac pacientov, neexistovala žiadna súvislosť medzi obštrukčnou spánkovou apnoeou a MI.

A. N. Vgontzas a ďalší Navrhli, že MI je silnejším rizikovým faktorom pre spánkovú apnoe ako BMI a hladiny testosterónu v plazme u žien v predmenopauze. Neskôr v populácii zdravých mužov s miernou obezitou sa zistilo, že stupeň apnoe koreluje s hladinami inzulínu nalačno a 2 hodiny po naplnení glukózou. Bolo hlásené aj dvojité zvýšenie MI u jedincov s IAG> 65 po sledovaní BMI a percentuálneho podielu telesného tuku. Bolo zistené, že u pacientov s obštrukčnou spánkového apnoe AHI a minimálne saturácie kyslíkom (SpO2) boli nezávislé v TS (TS stupňa sa zvýšila o 0,5% za každý hodinový zvýšenie YAG).

Opakujúce sa epizódy apnoe sú sprevádzané ejekciou katecholamínov, ktorých zvýšená hladina môže v priebehu dňa zvyšovať obsah kortizolu. Katecholamíny predispozíciu k vývoju hyperinzulinémie stimuláciou glykogenolýzy, glukoneogenézy a sekréciu glukagónu, a zvýšené hladiny kortizolu môže viesť k zníženej glukózovej tolerancie, hyperinzulinémie a IR. Vysoká koncentrácia inzulínu v krvi u pacientov s MI je schopná iniciovať špecifické rastové faktory tkaniva interakciou s inzulínom podobným faktorom receptorového efektorového systému. Podobné zistenia poukazujú na mechanizmus komunikácie medzi obštrukčnou spánkovou apnoe a citlivosťou na inzulín, založený na faktoroch, ako je prerušenie spánku a hypoxémia.

Fyzická inertnosť v dôsledku dennej ospalosti a deprivácie spánku môže byť tiež dôležitým faktorom. Ukazuje sa, že denná ospalosť je spojená so zvýšeným IR. U pacientov so syndrómom apnoe a silnej dennej ospalosti boli hladiny glukózy v plazme a inzulínu vyššie ako tie, ktoré v čase vyšetrenia nemali dennú ospalosť.

Obštrukčná spánková apnoe sa tiež vyznačuje prozápalovým stavom a zvýšenými hladinami cytokínov, napríklad faktorom nekrózy nádorov a (TNF-a), ktorý môže viesť k MI. TNF-a sa zvyčajne zvyšuje u ľudí s MI, spôsobených obezitou. Vedci navrhli, aby subjekty so spánkovou apnoe mali vyššie koncentrácie IL-6 a TNF-a než tí, ktorí sú obézni, ale bez obštrukčnej spánkovej apnoe.

IR je tiež spôsobené zvýšenou lipolýzou a prítomnosťou mastných kyselín. Aktivácia SNS spojená s epizódami apnoe zvyšuje cirkuláciu voľných mastných kyselín stimuláciou lipolýzy, čím prispieva k rozvoju infarktu myokardu.

Leptín, IL-6 a mediátory zápalu sú tiež zahrnuté v patogenéze TS a ďalších zložiek metabolického syndrómu. Ukázalo sa, že hladiny leptínu prekročili normálne hodnoty u pacientov so spánkovou apnoe a obsah adipokínu bol znížený.

Cyklické fenomény hypoxie - reoxygenácie, ktoré sa vyskytujú u pacientov s obštrukčnou spánkovou apnoe, sú tiež formou oxidačného stresu, čo vedie k zvýšenému tvorbe reaktívnych druhov kyslíka počas reoxygenácie. Tento oxidačný stres spôsobuje aktiváciu adaptačných dráh vrátane zníženia biologickej dostupnosti NO, zvýšenie peroxidácie lipidov. Bolo preukázané, že zvýšenie oxidačných procesov je dôležitým mechanizmom vývoja MI a diabetes mellitus.

Výsledky mnohých štúdií ukazujú, že obštrukčná spánková apnoe je spojená s vývojom a progresiou diabetes mellitus bez ohľadu na iné rizikové faktory, ako sú vek, pohlavie a BMI. Zvýšenie závažnosti obštrukčnej spánkovej apnoe sa spája so zvýšeným rizikom vzniku cukrovky, čo možno vysvetliť prítomnosťou chronickej hypoxie a častým mikroabúčením. Inými slovami, existuje pomerne málo pacientov, ktorých poruchy metabolizmu uhľohydrátov možno považovať za komplikácie syndrómu apnoe. Ako stav liečiteľný, obštrukčná spánková apnoe je teda modifikovateľným rizikovým faktorom pre vývoj diabetes mellitus typu 2.

Je tiež možné zvrátiť vzťah príčin-účinok, pretože sa zistilo, že diabetická autonómna neuropatia (DAS) môže oslabiť kontrolu nad pohybom membrány. Niektorí vedci tvrdia, že IR a chronická hypoxémia môžu následne viesť k vzniku obštrukčnej spánkovej apnoe.

Diabetická neuropatia

Počas uplynulého desaťročia sa nahromadili klinické a experimentálne údaje o vzťahu medzi ID a obštrukčnou spánkovou apnoe u diabetikov bez obezity s DAS. Laboratórna štúdia ukázala, že u týchto pacientov bola vyššia pravdepodobnosť obštrukčnej a centrálnej apnoe ako u diabetikov bez autonómnej neuropatie.

Pacienti s DAS majú vysoký výskyt náhlej smrti, najmä počas spánku. Na štúdium potenciálnej úlohy respiračnej tiesne v spánku a na hodnotenie respiračných porúch sa u týchto pacientov uskutočnilo niekoľko štúdií. U pacientov s diabetes mellitus a autonómnou neuropatiou bez anatomických zmien a / alebo obezity sa zdá, že funkčné faktory sú rozhodujúce. To potvrdzuje skutočnosť, že kardiovaskulárne príhody sa často vyskytli v REM spánkovej fáze, keď tonická a fázová aktivita svalov, ktoré predlžujú VAD, je výrazne znížená aj u jedincov bez apnoe.

JH Ficker a spol. Stanovila prítomnosť obštrukčnej spánkovej apnoe (IAG 6-10) u skupiny pacientov s diabetom a bez DAN. Zistili, že prevalencia syndrómu apnoe dosahuje u diabetikov s DAS 26%, zatiaľ čo pacienti bez DAN netrpia obštrukčnou spánkovou apnoe. V inej štúdii bol výskyt spánkového apnoe v spánku medzi pacientmi s DDA bez ohľadu na závažnosť ich autonómnej neuropatie 25-30%.

S. Neumann a kol. Ukázala úzku súvislosť medzi nočnou desaturáciou a prítomnosťou DAO. Štúdia klinických príznakov obštrukčnej spánkovej apnoe u pacientov s DAS ukázala, že táto skupina pacientov mala výraznejšiu dennú ospalosť, odhadnutú podľa stupnice Sleepiness Scale.

Údaje z nedávnych štúdií naznačujú, že samotný DAN môže prispieť k vzniku apnoe u pacientov s diabetes mellitus. Okrem toho tieto výsledky naznačujú potrebu vyhodnotiť VDP reflexy u pacientov s DDA a celkovo potvrdiť svoju úlohu v patogenéze obštrukčnej spánkovej apnoe.

Pri hodnotení účinku apnoe a diabetu na endoteliálnu funkciu sa zistilo, že obe ochorenia rovnako ovplyvňujú vazodilatáciu brachiálnej tepny na endotelu. Avšak s izolovanou obštrukčnou spánkovou apnoe, na rozdiel od diabetes mellitus, nebola žiadna lézia mikrovaskulárneho lôžka.

Je dokázané, že okrem postihnutia cievnej steny obštrukčná spánková apnoe tiež zhoršuje priebeh diabetickej retinopatie. Nedávna štúdia v Spojenom kráľovstve zistila, že viac ako polovica pacientov s cukrovkou a spánkovou apnoe mala diabetickú retinopatiu, zatiaľ čo u diabetikov bez apnoe bolo diagnostikovaných 30%. Získané údaje boli nezávislé od veku, BMI, trvania diabetu, kontroly glykémie a krvného tlaku. Prítomnosť spánkového apnoe bola lepším prediktorom diabetickej retinopatie ako hladina glykovaného hemoglobínu alebo krvného tlaku. Na pozadí terapie CPAP došlo k zlepšeniu obrazu fundusu.

Tak to začarovaný kruh, kedy komplikácie diabetu prispievajú k vzniku obštrukčná spánkového apnoe a obštrukčné poruchy dýchania v spánku, potom vyprovokovať IR a neznášanlivosť glukózy. V tomto ohľade, rovnako ako osvedčené negatívnym dopadom obštrukčnej spánkovej apnoe na funkciu beta buniek a IR Medzinárodnej diabetickej federácie zverejnila klinickej pokyny, v ktorom lekár naznačuje skúmať diabetickým pacientom za prítomnosti obštrukčnej spánkovej apnoe, a vice versa. Korekcia spánkového apnoe u takýchto pacientov je neoddeliteľnou súčasťou adekvátnej liečby diabetes mellitus.

[1], [2], [3], [4], [5], [6], [7]

Účinok terapie CPAP na metabolizmus glukózy a rezistenciu na inzulín

Spôsob liečby vytvorením konštantného pozitívneho tlaku dýchacích ciest (CPAP) je jedným z najúčinnejších pre pacientov trpiacich miernym a ťažkým obštrukčným spánkovým apnoe. Ukázalo sa, že účinne odstraňuje obštrukčné respiračné udalosti počas spánku a dennej ospalosti, zlepšuje spánok a kvalitu života. CPAP sa bežne používa na liečbu obštrukčnej spánkovej apnoe, ktorá poskytuje konštantný tlak počas inhalácie a expirácie, aby sa zachoval tón VDP počas spánku. Zariadenie pozostáva z generátora, ktorý poskytuje pacientovi nepretržitý prietok vzduchu cez masku a systém rúrok.

Liečba CPAP nie je len metódou liečby obštrukčnej spánkovej apnoe, ale môže tiež mať u týchto pacientov priaznivý účinok na metabolizmus MI a glukózy. Bolo navrhnuté, že CPAP môže znížiť prerušovanú hypoxiu a sympatickú hyperaktivitu. Táto ďalšia terapeutická výhoda, ktorú poskytuje CPAP, je v súčasnosti značným záujmom, ale otázka sa aktívne diskutuje. Výsledky mnohých štúdií o účinku terapie CPAP na metabolizmus glukózy u diabetických pacientov aj bez diabetu boli kontroverzné.

Existujú dôkazy, že metabolické poruchy môžu byť čiastočne korigované terapiou CPAP. V jednej z týchto štúdií bola skúmaná u 40 pacientov bez diabetu, ale so stredne ťažkou alebo ťažkou obštrukčnou spánkového apnoe pomocou euglykemické-giperinsulinovy Clamp-test, ktorý je považovaný za zlatý štandard pre hodnotenie citlivosti na inzulín. Autori ukázali, že CPAP liečba významne zlepšuje citlivosť na inzulín po 2 dňoch liečby a výsledky pretrvával po 3-mesačnom období sledovania bez podstatných zmien telesnej hmotnosti. Zaujímavé je, že zlepšenie bolo minimálne u pacientov s BMI> 30 kg / m2. Možno, že je to spôsobené tým, že jedinci s zrejmé obezity IR je do značnej miery nadbytkom tukového tkaniva, a prítomnosť obštrukčná spánkového apnoe, v tomto prípade, môže hrať len malú úlohu vo zneužívania citlivosti na inzulín.

Po 6 mesiacoch liečby CPAP sa pozoroval pokles postprandiálnej glukózy v krvi u nediabetických pacientov v porovnaní so skupinou, ktorá nebola liečená CPAP. Avšak u podobnej skupiny pacientov neboli zistené žiadne významné zmeny TS a glukózového metabolizmu.

A. A. Dawson a kol. Používal kontinuálny monitorovací systém glukózy počas záznamu PSG 20 diabetických pacientov postihnutých stredne ťažkou až ťažkou obštrukčnou spánkového apnoe pred liečbou a po 4-12 týždňoch liečby - CPAP. U obéznych pacientov bola znížená hyperglykémia v noci a hladina intersticiálnej glukózy bola počas liečby CPAP menšia. Priemerná hladina glukózy počas spánku sa po 41 dňoch liečby CPAP znížila.

V ďalšej štúdii bola citlivosť inzulínu hodnotená u obéznych pacientov s diabetes mellitus po 2 dňoch. A po 3 mesiacoch. Terapia CPAP. Významné zlepšenie citlivosti na inzulín sa zaznamenalo až po 3 mesiacoch. Terapia CPAP. Nevyžadoval sa však pokles hladiny HbA1c.

AR Babu a kol. HbAlc bol stanovený a 72-hodinová kontrola glukózy v krvi bola vykonaná u pacientov s cukrovkou pred a po 3 mesiacoch. Terapia CPAP. Autori zistili, že hladina glukózy v krvi po hodine po jedle výrazne klesla po 3 mesiacoch. Používanie CPAP. Bolo tiež významné zníženie hladín HbAlc. Okrem toho pokles hladiny HbAlc významne koreloval s počtom dní užívania CPAP a dodržiavaním liečby viac ako 4 hodiny denne.

V populačnej štúdii došlo po 3 týždňoch k poklesu inzulínu nalačno a MI (index NOMA). CPAP u mužov s OSAS v porovnaní so zodpovedajúcou kontrolnou skupinou (IAG <10), ale bez terapie CPAP. Bolo tiež preukázané, pozitívnu odpoveď na CPAP terapiu s zlepšenie citlivosti na inzulín, zníženie nalačno a po jedle hladín glukózy u pacientov s diabetom a bez. V 31 pacientov so stredne ťažkou / obštrukčnej spánkovej apnoe, ktorí sú menovaní CPAP terapia preukázali zvýšenie citlivosti na inzulín, na rozdiel od kontrolnej skupiny 30 pacientov liečených liečbe Sham CPAP. Ďalšie zlepšenie bolo zaznamenané po 12 týždňoch. Liečba CPAP u pacientov s BMI viac ako 25 kg / m2. V inej štúdii však nedošlo k žiadnym zmenám hladín glukózy v krvi a MI odhadnutých indexom NOMA u pacientov bez cukrovky po 6 týždňoch. Terapia CPAP. Autori tvrdia, že skúmané obdobie bolo dostatočne krátke na to, aby identifikovalo významnejšie zmeny. Nedávne výsledky naznačujú, že relatívna doba odozvy na liečbu CPAP sa môže líšiť v kardiovaskulárnych a metabolických parametroch. Analýza inej randomizovanej štúdie tiež neuvádza zlepšenie hladín HbA1c a MI u diabetických pacientov s obštrukčnou spánkovou apnoeou po 3 mesiacoch. Terapia CPAP.

L. Czupryniak a kol. Poznamenal, že u jedincov, ktorí nemali diabetes mellitus, bolo zaznamenané zvýšenie hladiny glukózy v krvi cez noc CPAP terapiu s tendenciou zvyšovať hladinu inzulínu a TS po CPAP. Tento účinok bol pripisovaný sekundárnym javom spojeným so zvýšením hladiny rastového hormónu. Niekoľko štúdií zaznamenalo zníženie viscerálneho tuku po použití CPAP, zatiaľ čo iné nezistili žiadne zmeny.

Existujú dôkazy o tom, že pacienti s dennou ospalosť CPAP znižuje R & D, zatiaľ čo tie, ktoré nie sú oslavuje ospalosť, obštrukčná spánková apnoe liečba nemá žiadny vplyv na tomto obrázku vo sne. Na pozadí CPAP terapia, došlo k zníženiu hladiny cholesterolu, inzulínu a HOMA indexu a zvýšenie rastového faktoru podobného inzulínu u pacientov s DS, zatiaľ čo v neprítomnosti DS pacientov CPAP liečenie nemal žiadny vplyv na tieto parametre.

Protikladné výsledky štúdií o účinkoch liečby CPAP môžu byť čiastočne spôsobené rozdielmi v študovaných populáciách - pacientov s diabetes mellitus, obezitou, ľuďmi, ktorí nie sú diabetici alebo obézni; primárne výsledky; metódy na stanovenie metabolizmu glukózy: glukóza nalačno, HbAlc, hyperinzulínová glykemická zvierka, atď. Obdobie liečby CPAP (v rozmedzí od 1 dňa do 2,9 roka) a dodržiavanie CPAP pacientov. Trvanie liečby CPAP je až 6 mesiacov. Za predpokladu, že bolo zariadenie používané viac ako 4 hodiny denne, sa považovalo za adekvátne dodržiavanie liečby. V súčasnosti nie je známe, či je na korekciu metabolických abnormalít potrebné dlhšie trvanie liečby a lepšie dodržiavanie liečby CPAP.

Výsledky nedávnych štúdií čoraz viac svedčia o úlohe terapie CPAP pri zvyšovaní citlivosti na inzulín. V súčasnosti prebieha niekoľko štúdií, ktoré, dúfam, objasnia tento mimoriadne naliehavý a mnohostranný problém.

Tak, u pacientov s ťažkou obštrukčnou spánkového apnoe, obezita, diabetes, CPAP, samozrejme, zlepšuje citlivosť na inzulín a metabolizmus glukózy, takže môžu mať pravdepodobne vplyv na prognózu ochorenia sprevádzaných multiorgánové postihnutie.

Naproti tomu u osôb s normálnym BMI, miernej až strednej závažnosti obštrukčnej spánkovej apnoe, účinok terapie CPAP na metabolizmus uhľohydrátov v súčasnosti nemá presvedčivú dôkazovú základňu.

Prof. V. E. Oleinikov, N. V. Sergatskaya, doc. A. A. Tomashevskaya. Vzťah medzi obezitou a poruchami metabolizmu uhľohydrátov so syndrómom obštrukčnej spánkovej apnoe / International Medical Journal - №3 - 2012