Zápal

Zápal je komplexná kompenzačná adaptačná reakcia organizmu na účinok patogénnych faktorov vonkajšieho alebo vnútorného prostredia, ktoré prebiehajú lokálne alebo s bežnou léziou všetkých orgánov a tkanív.

[1], [2], [3], [4], [5], [6], [7], [8]

Čo spôsobuje zápal?

Príčiny zápalu môžu byť rôznorodé. Faktory vonkajšieho prostredia sú: mikroorganizmy, mechanické, chemické a fyzické podnety (trauma, popáleniny, omrzliny, vplyv silných kyselín a zásad, pesticídy atď.).

Príčiny endogénnych účinkov sú najčastejšie: vlastné vazoaktívne mediátory - histamín a serotonín, ktoré tvoria alergické reakcie; alebo toxické produkty neúplného metabolizmu pri ochoreniach a poraneniach parenchýmových orgánov (napríklad pečene, pankreasu atď.).

Všetky typy zápalu môžu byť kombinované so sebou (napr zápal pobrušnice - ako miestny hnisavého zápalu peritoneálnej dutiny, a všeobecné zápalové reakcie vo forme exsudácia alebo zmeny vo všetkých orgánoch a tkanivách - ako prejav toxicity hlavného procesu). Alebo majú prechodné fázy procesu - zmenu v výpotok, potom hnisať a proliferácia, ako regeneračný proces javiskový ktorá je charakteristická pre všetky typy zápalu.

V srdci každého zápalu spočíva: priepustnosť kapilár, s potenie plazmy a rôzne ochranné jednotné prvky krvi; lokálne alebo všeobecné zmeny metabolizmu a funkcie orgánov a tkanív; regeneračné prvky proliferácie (reprodukcia a substitúcia).

Morfologicky a klinicky rozoznávajú 4 typy zápalu

Alternatívny zápal

Zmeny - poškodenie tkaniva a buniek - možno považovať za dôsledok priameho pôsobenia patogénneho faktora a všeobecných porúch, ktoré sa vyskytujú v poškodenom tkanive.

Vo všetkých prípadoch zápalu je zmena prvou fázou procesu. Morfologicky možno tento druh zápalu definovať ako opuch a opuch tkanív a buniek. Jednotné prvky krvi, s výnimkou červených krviniek, sa netočia, keď sa menia z kapilár. Doba opuchu a opuch tkanív sa považuje za reverzibilnú fázu alteratívnych zápalov. Ale vratnosť zmeny v. Väčšina prípadov je obmedzená na dva týždne. Ak sa počas tohto času proces nezastaví, dôjde k zmene ireverzibilných tkanív vo forme nekrobiózy, dystrofie, degenerácie spojivového tkaniva.

[9], [10], [11], [12], [13]

Exudatívny zápal

Na rozdiel od alternatívnych, exudatívnych zápalov sa vaskulárna reakcia zaznamenáva nielen v žilovej časti kapilár; ale aj v arteriáliách, s expanziou ciev a zvýšením ich priepustnosti. To vedie nielen k hojnému potu krvnej plazmy a jej voľnej akumulácii. V podkožnom tkanive, intermuskulárnych priestoroch, seróznych dutinách, orgánoch atď., Ale tiež k uvoľňovaniu krvných zložiek krvi do exsudátu. Potahujú hlavne malé, jednotné prvky krvi: eozinofily a lymfocyty. Výskyt a rast neutrofilov v exsudáte zvyčajne indikuje prechod exudatívneho zápalu do purulentného zápalu.

Klinicky exsudatívny zápal sprevádza: výrazný edém mäkkých tkanív (napr. Podkožné tkanivo); bez akumulácie exsudátu v seróznych dutinách; potenie v dutých orgánoch (napríklad v tracheobronchiálnom strome s bronchitídou a pneumóniou). Vo väčšine prípadov nie je skutočnosť exsudácie pre diagnózu ťažká. Komplexným problémom je identifikácia príčiny jeho vývoja a diferenciálnej diagnostiky s purulentným zápalom.

[14], [15], [16], [17], [18], [19], [20], [21], [22]

Proliferatívny (produktívny) zápal

Vzniká vo forme dvoch foriem: reprodukcia (reštaurovanie) atypická, s výsledkom degenerácie.

• 1) Vo forme reprodukcie (zotavenia) - ako štádium ukončenia iných typov zápalu, s tvorbou jaziev, ktoré sú predmetom reorganizácie, až po úplnú resorpciu.
• 2) Typický proliferatívny zápal, ktorý sa zvyčajne vyvíja s chronickou expozíciou patogénnemu činidlu. Prakticky sa tento ochranný tkanivo reakcie zamerané na otgranichenie stimulu (cudzieho telesa, parazitov, chronickej infekcie, napríklad, reumatoidná). Reprodukcia je založený na proliferáciu buniek mladých miestnej spojivového tkaniva a cambium bunky krvných ciev, tj. Gistiogennaya vytvorená a hematogénne reakcie, ktoré zahŕňajú: rast tkaniva, tvorba granulómov v surovom deformujúca jazvy (v solídnych orgánov prejavuje ako je roztrúsená skleróza, fibrózy a cirhózy v difúznej klíčenia spojivového tkaniva).

Hnusný zápal

Morfologicky sa vyznačuje: tvorbou kvapalného transudátu obsahujúceho proteíny, fibrínovými vláknami, rozbitými bunkovými prvkami krvi; prítomnosť tkanivového detritusu; mŕtve a životaschopné mikroorganizmy. Takýto produkt zápalu sa nazýva "hnis".

Hnusný zápal sa rozvíja iba v prítomnosti patogénnej mikroflóry, ktorá je začiatkom reakcie tela na účinok exogénnej aj endogénnej infekcie. Proces purulentného zápalu je fázou. Predovšetkým samotná mikroflóra je inertná, navyše je vystavená vplyvu ochranných faktorov, telo (fagocytóza, reakcia fixácie komplementu atď.) A môže ich zničiť. Toto obdobie má formu zmeny. Klinicky sa nemusí prejaviť (inkubácia) alebo sa prejavuje bezvýznamne: svrbenie, drobné podráždenie bolesti vo forme raspiraniya, fuzzy hyperemia. Pri určovaní palpácie: local pastoznost; pečate, spravidla nie; mierne lokálne zvýšenie teploty pokožky, mierna bolesť. V celkovom stave nie sú žiadne zmeny.

Druhý stupeň - infiltrácia je v skutočnosti fázou exsudatívneho zápalu. Vzniká s nástupom vývoja v zameraní mikroflóry, uvoľňuje toxíny, ktoré spôsobujú neuroreflexnú reakciu s uvoľňovaním mediátorov zápalu, ktoré určujú tvorbu typickej vaskulárnej reakcie. Zvyšovaním priepustnosti krvných ciev je výpotok plazmy masívny s jednotnými krvnými zložkami.

Klinicky sa táto fáza vyznačuje: zvýšenou bolesťou, pretrvávajú; rozšírenie a zvýšenie edému; vzhľad jasnej hyperémie s rozmazanými okrajmi. V hĺbke opuchy hmatateľné bolestivé zhutnenie - elastické, častejšie okrúhle alebo oválne.

Treťou etapou je hojenie; vaskulárne reakcie s ním sú vyslovované. Nádoby sa vyprázdnili a trombózne, väčšinou žilové kmeňové bunky, s prúdom krvi v tkanivách infiltrátu (fenomén Arthus) vypnuté. Sú nekrotické, okolo nich vzniká pyogenická kapsula. Okolo to zo zdravých tkanív rastie granulácia a tkanivo jazvy z fibroblastov. Vytvára sa reštriktívna bariéra, ktorá určuje priebeh hnisavého procesu. Môže prúdiť vo forme abscesu, keď je dostatočné vymedzenie; alebo phlegmon - keď delimitácia je slabá alebo neexistuje. Absces je teda obmedzený typický purulentný zápal a flegmón nie je obmedzený typický hnisavý zápal. Všeobecné prejavy purulentnej infekcie závisia od charakteru mikroflóry, pretože grampozitívna mikroflóra prináša viac lokálnych prejavov, zatiaľ čo gramnegatívna mikroflóra spôsobuje viac intoxikácie.

Druhým dôležitým bodom je kmen mikroflóry v zdroji a kritické číslo je až do myriád na cm3 tkaniva. Pri nižšom napätí mikroflóry proces pokračuje ako lokálny. Väčšie napätie spôsobuje prienik v mikroflóre v krvi s vývojom: so zachovanou odolnosťou organizmu - purulentnou resorpčnou horúčkou; v prípadoch jeho zníženia a imunodeficiencie - syndrómu intoxikácie.

Tretí bod je určený prevalenciou zamerania purulentnej infekcie a jej vymedzenia. Abcénne formy purulentného zápalu spravidla prebiehajú vo forme miestneho procesu; a flegmonous - sú náchylné k intoxikácii. Ale jeho lokalizácia by sa mala brať do úvahy, napríklad s relatívne malým abscesom mozgu, vzniká ťažké funkčné poruchy.

Štvrtý moment a možno vedúci je stav makroorganizmu. Prítomnosť: avitaminóza, vyčerpanie potravy, malígne nádory, diabetes mellitus, imunodepresia - určuje pokles prirodzenej rezistencie človeka na účinky patogénnej mikroflóry. To značne zaťažuje lokálne prejavy zápalu a všeobecnú reakciu tela na purulentný zápal. Všeobecná odpoveď na hnisavú infekciu o stave reaktivity organizmu môže byť troch druhov.

1. Normargicheskaya - so zachovanou odolnosťou a normálnou odolnosťou, t.j. U prakticky zdravého človeka, keď sa adekvátna ochranná reakcia na purulentný zápal vytvára formou miestnych a všeobecných prejavov v závislosti od jeho povahy.
2. Hypoergická (až anergická) je spôsobená znížením rezistencie v dôsledku patologických stavov uvedených vyššie. Obrazne povedané, telo je jednoducho nič, čo by v boji proti infekcii a vytvorili príležitosť pre jej zovšeobecnenie, ale odpoveď ochranného účinku na výraznú hnisavého zápalu (krvné reakcie ako leukocytóza, ako aj rozvoj miestnych obmedzujúcich bariér nie je označený).
3. Giperergicheskim reakcia prebieha vo forme autoallergens ako moderné flóry vo väčšine prípadov allergenoaktivna a spôsobuje celkovú reakciu na uvoľňovanie veľkého množstva histamínu a serotonínu, kým vývoj anafylaktického šoku, a to aj v prípade "malých" vredov.

Klinicky, s normálnym stavom tela, sú všeobecné prejavy purulentnej infekcie 4 obrázky.

• Hnisavá (infekčná) toxóza. Ide o typickú reakciu organizmu na "malé" formy purulentného zápalu so zachovanou reaktivitou organizmu. Vzniká vtedy, keď je kmeň mikroflóry v strede zápalu menší ako kritické číslo (10 myriád na cm3). Súčasne nedochádza k vysunutiu mikroflóry do krvného obehu a proces prebieha vo forme lokálneho purulentného zápalu. Celková reakcia sa prejavuje: bolesti hlavy, nevoľnosť, slabosť. Teplota tela sa udržiava na úrovni subfebrilových podmienok (37,0-37,5 stupňov). Mierny vzrast leukocytov v krvi, leukocyt, posun vzoru doľava, ale leukocytový index intoxikácie je normálny, zrýchlenie ESR. Funkcia orgánov nie je zlomená.
• Hnisavá resorpčná horúčka. Rozvíja sa často a komplikuje až 30% všetkých hnisavých zápalových ochorení. Napätie v dôsledku mikroflóry v krbe nad nespočetné 10 na cm ³, ktorý určuje periodické emisie mikroflóry v krvi abscesu priamo alebo prostredníctvom lymfatického systému. Ale so zachovanou odolnosťou organizmu je v krvi zničená bunkovými prvkami.

Klinicky je purulentná resorpčná horúčka sprevádzaná: vysokou telesnou teplotou s dennými výkyvmi na jeden stupeň; zimnica s nadýchaným potenia, najmä keď mikroflóra vstúpi do krvného riečišťa; slabosť, malátnosť. V krvných testoch: vysoká leukocytóza, zvýšená ESR; vo forme leukocytov, posun smerom doľava, mierne zvýšenie indexu intoxikácie a zvýšenie podielu stredných molekúl. Funkčné zmeny vo vnútorných orgánoch nie sú výrazné, s výnimkou tachykardie.

• Syndróm intoxikácie
• Bakteriálny šok. V literárnych prameňoch mnohí autori pod bakteriálnym šokom chápu syndróm intoxikácie, ktorý je v podstate nesprávny. Táto otázka bola prerokovaná na medzinárodnej konferencii v Chicagu (1993) a rozhodnutie prijaté v tejto otázke nesúhlasí s naším názorom.

Bakteriálny šok sa vyvíja iba vtedy, keď prechádza hematoencefalická bariéra, hlavne počas superinfekcie s vírusovým priechodom, čo určuje úlohu prenikania toxínov. Zároveň sú blokované funkcie mozgovej kôry a porušenie centrálnej regulácie činnosti všetkých vnútorných orgánov vrátane tých, ktoré sú dôležité. Intenzívny vývoj mozgového edému podľa typu exsudatívneho zápalu až do medulla oblongata vo veľkom okcipitálnom otvore. Charakteristickým klinickým rysom je náhla strata vedomia na pozadí hnisavého zápalového ochorenia s úplnou isflexiou - nie je ani kŕč. Smrť u takýchto pacientov nastáva rýchlo, do jednej hodiny. Opatrenia na resuscitáciu sú neproporcionálne.