Kraniocerebrálne poranenie u detí

Kraniocerebrálna trauma u detí (TBI) - mechanické poškodenie lebky a intrakraniálnych štruktúr (mozog, cievy, nervy, meningy).

[1], [2]

Epidemiológia TBI u detí

Zamestnaním jedného z prvých miest medzi príčinami smrti u detí, kraniocerebrálna trauma často vedie k vážnemu postihnutiu s výrazným neurologickým a duševným nedostatkom.

[3], [4], [5], [6], [7], [8], [9], [10], [11],

Príčiny kraniocerebrálnej traumy u detí

Hlavné príčiny kraniocerebrálnych poranení u detí:

• dopravné zranenia (najčastejšie cestné),
• pokles z výšky (pre dieťa v ranom veku, nebezpečná výška môže byť 30-40 cm),
• zranenia domácností,
• nedbanlivého alebo krutého zaobchádzania s rodičmi,
• trestný traumatizmus (u starších detí).

Posledné dva dôvody sú v posledných rokoch čoraz dôležitejšie.

[12], [13], [14], [15], [16], [17], [18]

Mechanizmus vývoja poranenia hlavy u detí

V patogenéze TBI je bežné rozlíšiť niekoľko škodlivých mechanizmov:

• Mechanizmy poškodenia v prípadoch poranenia hlavy.
• Hlavným poškodzovacím mechanizmom je samotné zranenie.
• Sekundárny škodlivé mechanizmy - hypoxia alebo cerebrálnej ischémie, hypotenzia a nižší stupeň hypertenzie, hypoglykémia a hyperglykémia, hypernatriémia a hyponatriémia, hypocarbia a hyperkapnia, hypertermia, opuchu mozgu.

Rozmanitosť sekundárnych škodlivých faktorov určuje zložitosť terapie v tejto patológii.

Edém mozgu

Hlavným syndrómom vo vývoji sekundárnych lézií je zvyšujúci sa edém mozgu.

Príčiny edému mozgu:

• porušenie regulácie mozgových ciev (vasogénny edém),
• následná tkanivová ischémia (cytotoxický edém).

Dôsledky zvyšujúceho sa edému mozgu - zvýšenie ICP a porušenie perfúzie tkaniva.

[19], [20], [21], [22]

Mechanizmy edému mozgu

Vzhľadom na mechanizmy vývoja edému mozgu je potrebné vziať do úvahy jeho fyziologické vlastnosti.

Fyziologické vlastnosti mozgu veľká spotreba kyslíka a vysoký orgán prietoku krvi, lebečnej neschopnosť zmeniť svoj objem v závislosti od objemu mozgu, autoregulácie MK, vplyv teploty na životne dôležité funkcie mozgu, krvné reológie vplyv na dodávku kyslíka. Vysoká spotreba kyslíka a vysoký krvný tok orgánov. Mozog je extrémne metabolicky aktívny orgán s veľkým príjmom kyslíka na pozadí vysokého toku krvi orgánov. Hmotnosť mozgu nepresahuje 2% telesnej hmotnosti, zatiaľ čo využíva približne 20% celého kyslíka a dostáva až 15% CB. U detí je spotreba kyslíka v mozgu 5 ml na 100 g mozgového tkaniva za minútu, čo je ďaleko vyššie ako u dospelých (3-4 ml).

MK u detí (okrem novorodencov a dojčiat) tiež prevyšuje MK u dospelých a je 65-95 ml na 100 g mozgového tkaniva za minútu, zatiaľ čo u dospelých je priemerne 50 ml. Neschopnosť lebky zmeniť objem v závislosti od objemu mozgu. Táto okolnosť môže spôsobiť prudký nárast ICP so zvyšujúcim sa objemom mozgu, čo zasa môže zhoršiť perfúziu tkanív, najmä v periforických oblastiach.

Cerebrálny perfúzny tlak (CPD) priamo závisí od ICP, vypočíta sa podľa vzorca:

CPR = ADP - ICP, kde AD je stredná hodnota BP na úrovni kruhu Willis

ICP je normálny u detí nepresahujúcich 10 mm Hg a závisí od objemu hlavných zložiek lebečnej dutiny. Mozgové tkanivo zaberá až 75% intrakraniálneho objemu, intersticiálna tekutina je asi 10%, ďalších 7-12% je CSF a približne 8% je obsadené krvou umiestnenou v cerebrálnom cievnom lôžku. Podľa koncepcie Monro-Kelly sú uvedené zložky v prírode nestlačiteľné, a preto zmena objemu jednej z nich na konštantnej úrovni ICP vedie k kompenzačným zmenám v objeme ostatných.

Najcitlivejšie zložky lebečnej dutiny sú krv a CSF, dynamika ich redistribúcie slúži ako hlavný pufor pre ICP pri zmene objemu a elasticity mozgu.

Autoregulácia MK - jeden z procesov, ktoré obmedzujú množstvo krvi v cievach mozgu. Tento proces udržuje stálosť MC v kmitoch ADP u dospelých od 50 do 150 mm. Hg. Art. Pokles ADP pod 50 mmHg je nebezpečný vývojom hypoperfúzie mozgových tkanív s nástupom ischémie a nad 150 mmHg môže viesť k edému mozgu. Pre deti sú hranice autoregulácie neznáme, ale pravdepodobne sú pomerne nižšie ako u dospelých. Mechanizmus autoregulácie MC nie je úplne jasný, ale pravdepodobne pozostáva z metabolickej a vazomotorickej zložky. Je známe, že autoregulácia môže byť narušená hypoxiou, ischémiou, hyperkarbiou, traumou hlavy, pod vplyvom niektorých všeobecných anestetík.

Faktory ovplyvňujúce hladinu MK CO2 a pH v cievach mozgu, okysličovanie krvi, neurogénne faktory. Úroveň CO2 a pH v cievach mozgu je dôležitým faktorom určujúcim veľkosť MC. Hodnota MC je lineárne závislá od paCO2 v rozmedzí od 20 do 80 mm. Hg. Art. Zníženie pCOO2 o 1 mmHg znižuje MC o 1-2 ml na 100 g mozgového tkaniva za minútu a jeho pokles na 20-40 mm. Hg. Art. Dvakrát zníži MC. Krátkodobá hyperventilácia, sprevádzaná významnou hypokarbiou (paCO2 <20 mm Hg), môže v dôsledku vazokonstrikcie viesť k ťažkej cerebrálnej ischémii. Pri dlhšej hyperventilácii (viac ako 6 až 8 hodín) sa MC môže normalizovať v dôsledku postupnej korekcie pH CSF odložením bikarbonátu.

Oxygenácia krvi (MC závisí od nej v menšej miere) V rozmedzí od 60 do 300 mm. Hg. Art. PaO2 nemá prakticky žiadny vplyv na mozgové hemodynamiky a iba s poklesom PaO2 nižšou ako 50 mm Hg, dochádza k prudkému nárastu v MC. Cerebrálnej vazodilatácia mechanizmus počas hypoxémia nie je stanovené, ale môže sa skladať z niekoľkých Neurogénna účinkov spôsobených periférne chemoreceptory a z priamych vazodilatačný efekt hypoxémii laktátu acidózy. Výrazná hyperoxia (pao> 300 mm Hg) vedie k miernemu poklesu MC. Pri dýchaní 100% kyslíka pri tlaku 1 atm sa MC zníži o 12%.

Mnohé z vyššie uvedených mechanizmov regulácie MC sa realizujú pomocou oxidu dusnatého (NO) uvoľneného z endotelových buniek mozgových ciev. Oxid dusnatý je jedným z hlavných miestnych mediátorov tónu mikrocirkulačného lôžka. Určuje vazodilatáciu spôsobenú hyperkarbiou, zvýšeným metabolizmom, účinkom prchavých anestetík a nitrátov (nitroglycerín a nitroprusid sodný).

Neurogénne faktory zohrávajú významnú úlohu pri regulácii MC. Po prvé, ovplyvňujú tón veľkých ciev mozgu. Adrenergné, cholinergické a serotoninergné systémy ovplyvňujú MC na rovnakej úrovni ako systém vazoaktívnych peptidov. Funkčný význam neurogénnych mechanizmov pri regulácii MC je dokázaný štúdiami autoregulácie a ischemického poškodenia mozgu.

Vplyv teploty na životne dôležitú činnosť mozgu

Veľký význam pre spotrebu kyslíka mozgu je teplota jeho tkanív. Hypotermia spôsobuje významný pokles metabolizmu v mozgových bunkách a vedie k sekundárnemu poklesu MC. Zníženie teploty mozgu o 1 ° C, vedie k zníženiu mozgovej spotreby kyslíka (O2 media) o 6-7%, a pri teplote 18 ° C O2 média nie je väčší ako 10% z počiatočnej hodnoty pri normálnej. Pri teplote pod 20 ° C zmizne elektrická aktivita mozgu a na EEG sa zaznamená izolín.

Hypertermia má opačný účinok na metabolizmus mozgu. Pri teplote 37 ° C až 42 ° C dochádza k postupnému zvyšovaniu média MC a O2, ale pri ďalšom zvyšovaní sa vyskytuje kritické zníženie využívania kyslíka mozgovými bunkami. Tento účinok súvisí s možnou degradáciou proteínov pri teplote nad 42 ° C.

Vplyv reologických vlastností krvi na dodávku kyslíka

Dodávanie kyslíka do buniek mozgu závisí nielen od veľkosti MC, ale aj od vlastností krvi. Hematokrit je najdôležitejším faktorom určujúcim tak kapacitu krvi kyslíka, ako aj jeho viskozitu. S anémiou sa znižuje rezistencia mozgových ciev, MC sa zvyšuje. Pozitívny účinok zníženia viskozity krvi je najvýraznejší v prípadoch ohniskovej cerebrálnej ischémie, keď sa dosiahne najlepšie dodávanie kyslíka pri hodnote hematokritu 30 až 34%.

Klinické charakteristiky kraniocerebrálnej traumy u detí

Poruchy rozvojových pacientov v akútnom období poranenia mozgu, ktoré ovplyvňujú životne dôležité orgány a systémy, vedúce k respiračné a kardiovaskulárne ochorenia, nepriamy vplyv na pečeň a obličky, črevá motility, čo značne komplikuje liečbu.

Ľahké TBI často nevedie k strate vedomia. Pri poranení mozgu stredne ťažké a ťažké často vyjadrená ohniskových príznaky, a je ovládaný depresie vedomia a autonómnych porúch, často pozorovaných skorej fáze zvýšené prekrvenie mozgových ciev a následne vasogenic edém ho. Difúzna axonálna lézia sa vyskytuje u detí oveľa častejšie ako u dospelých.

V súvislosti s anatomickými a fyziologickými vlastnosťami organizmu dieťaťa sú procesy vyskytujúce sa u detí s CCI výrazne odlišné. Deti majú častejšie dočasné zotavenie sa vedomia po pomerne malých zraneniach, možno rýchle zlepšenie stavu, navyše majú lepšiu prognózu, ako je možné predpokladať na základe počiatočných neurologických symptómov.

[23], [24], [25], [26], [27], [28]

Klasifikácia TBI

Existuje niekoľko zásad pre klasifikáciu kraniocerebrálnej traumy v závislosti od poškodenia lebky, povahy poškodenia mozgu a stupňa závažnosti.

Klasifikácia kraniocerebrálnej traumy vo vzťahu k poraneniu lebečky:

• Uzavretá CCT.
• Otvorená CTB je kombináciou porušenia integrity kože, aponeurózy a kostí lebečnej klenby.

Klasifikácia TBI podľa povahy poškodenia mozgu:

• Ohniskové poškodenie mozgu (kontúzia mozgu, epidurálny, subdurálny a intracerebrálny hematóm).
• Difúzne poškodenie mozgu (mozgová príhoda a difúzna axonálna lézia).

Klasifikácia CCT podľa závažnosti:

• BMS mierneho stupňa (otras mozgu a ľahké modriny).
• CWT stredného stupňa (kontúzia mozgu stredného stupňa).
• Závažná TBT (cerebrálna kontúzia závažného stupňa, difúzne poškodenie axónov a kompresia mozgu).

[29], [30], [31], [32]

Ako rozpoznať traumatické poranenie mozgu u dieťaťa?

Diagnostický algoritmus

Podľa niektorých správ sa v priebehu nasledujúcich 12 hodín po poranení vyvinie iba 84% všetkých hematómov, a preto sa akékoľvek mozgové otrasy u detí považuje za indikáciu povinnej hospitalizácie. Diferenciálna diagnostika sa vykonáva s inými stavmi, ktoré spôsobujú depresiu CNS.

[33], [34], [35], [36]

Fyzikálne vyšetrenie

Pri vyšetrovaní pacienta s CCT je potrebné začať dôkladnou kontrolou. Najprv sa hodnotí funkcia vonkajšieho dýchania a stav kardiovaskulárneho systému. Osobitnú pozornosť treba venovať prítomnosti odreniny, modriny, známky vonkajším alebo vnútorným krvácaním a rebrá zlomeniny panvy a končatín, expirácie CSF a krv z nosa a uší, zápach z úst.

Diagnóza závažnosti TBI spočíva predovšetkým v posúdení útlaku vedomia, neurologických symptómov a stupňa zapojenia sa do patologického procesu vitálnych funkcií tela.

Posúdenie stupňa inhibície vedomia

Ak chcete posúdiť stupeň útlaku vedomia, je lepšie používať najbežnejšiu kólu Glasgowskej kómy vo svete. Vychádza z troch klinických kritérií pre otvorenie očí, slovných funkcií a motorickej reakcie pacienta. Každé kritérium sa hodnotí podľa bodového systému, je maximálny počet bodov na stupnici 15, minimálny - 3. Clear vedomie zodpovedá 15 bodov, body 14 až 10 zodpovedajú omráčení rôznych stupňov, 8-10 - semisopor menej ako 7 bodov - kóma. Absolútne výhody tejto stupnice zahŕňajú jej jednoduchosť a dostatočnú všestrannosť. Hlavnou nevýhodou je, že sa nedá použiť u intubovaných pacientov. Napriek určitým obmedzeniam je stupnica Glasgow veľmi efektívna pre dynamické posúdenie úrovne vedomia pacienta a má vysokú prediktívnu hodnotu.

U malých detí (vo veku menej ako 3 - 4 rokov) sa v dôsledku nedostatočne formovanej reči môže použiť modifikovaná stupnica komára v Glasgowe.

Modifikovaná škálová kópia Glasgow pre malé deti

Reakcie pacienta	Body
Otvorenie očí
Svojvoľný	4
Na žiadosť spoločnosti	3
Pre bolesť	2
Chýbajúce	1
Motorické reakcie
vykonávanie pohybov na velenie	6
pohyb v reakcii na bolestivé podráždenie (odpudivosť)	5
odobranie končatín v reakcii na stimuláciu bolesti	4
patologická flexia v reakcii na bolestivé podráždenie (dekortizácia)	3
patologické rozšírenie v reakcii na bolestivé podráždenie (skreslenie)	2
Reakcia reči
dieťa sa usmeje, zameriava sa na zvuk, monitoruje objekty, je interaktívne	5
dieťa s plačom môže upokojiť interaktivitu defektov	4
keď plač uklidňuje, ale nie na dlhé stonanie	3
nie je upokojený, keď plač je nepokojný	2
Plač a interaktivita chýbajú	1

[37], [38], [39], [40], [41], [42], [43], [44],

Vyhodnotenie stupňa poškodenia mozgového kmeňa

Funkcie kraniálnych nervov sa hodnotia najmä prítomnosťou anizokórie, odozvou žiaka na svetle, očnej vestibulárou (testom studenej vody) alebo okulocefalickými reflexmi. Skutočná povaha neurologických porúch môže byť posúdená až po obnovení životných funkcií. Prítomnosť respiračných a hemodynamických porúch svedčí o možnom zapojení stonkových štruktúr do patologického procesu, ktorý sa považuje za indikáciu okamžitého vykonania adekvátnej intenzívnej liečby.

[45], [46], [47]

Laboratórny výskum

Pacienti, ktorí sú v kritickom stave, prevádzkovať skúšky zamerané na identifikáciu súvisiacich porúch tela skúmaná CBC (povinné výnimka Krvné hypoxia) a moču stanovenie elektrolytov, acidobázická rovnováha a krvné plyny, hladiny glukózy v sére, kreatinín, bilirubín.

Inštrumentálny výskum

Pre diagnózu CTB, rádiografické snímky lebky a krčnej chrbtice, výpočtová tomografia a zobrazovanie mozgu magnetickou rezonanciou, neurosonografia, vyšetrenie očného fundusu a bedrovej punkcie.

Rádiografia lebky a krčnej chrbtice v dvoch projekciách.

CT mozgu - najviac informatívny štúdie s TBI - umožňuje odhaliť prítomnosť hematómov v lebečnej dutiny, lézie pomliaždenie, mediálne posunu mozgových štruktúr, funkcií a porúch rastu liquorodynamics ICP, rovnako ako poškodenie kostných štruktúr lebečnej klenby.

Relatívne kontraindikácie pre núdzové CT:

• otras
• resuscitácia

Ak počas prvého dňa dôjde k zvýšeniu závažnosti stavu pacienta, je potrebné znova vykonať CT z dôvodu rizika zvýšenia primárnych loží krvácania alebo vzniku oneskorených hematómov.

Neurosonografia je dosť informatívna výskumná metóda na detekciu posunu mediánu štruktúr mozgu (pri absencii možnosti vykonávania CT), najmä u malých detí.

MRI dopĺňa CT, čo umožňuje vizualizáciu jemných porúch štruktúry mozgu, ktoré sa vyskytujú pri difúznej axonálnej lézii.

Vyšetrovanie fundusu je dôležitou pomocnou diagnostickou metódou. Napriek tomu vyšetrenie fundusu nemôže vždy odhaliť rast ICP, pretože príznaky edému vsuvky zrakového nervu sú prítomné iba u 25-30% pacientov s preukázaným zvýšením ICP.

Punckačná punkcia

V podmienkach širšieho používania moderných diagnostických metód sa používa čoraz menej a menej (napriek vysokej informovanosti) aj kvôli častým komplikáciám tohto postupu u pacientov s progresívnym edémom mozgu.

• Indikácie - diferenciálna diagnostika s meningitídou (hlavná indikácia).
• Kontraindikácie sú znaky klinov a dislokácie mozgu.

Pacienti, ktorí sú v kritickom stave, okrem povinného prieskumu, ktorého cieľom je identifikovať úrazov ultrazvuk brucha a retroperitoneálne priestor, hrudný röntgen, panvovej kosti, a ak je to potrebné kosti horných a dolných končatín, zaznamenal EKG TBI a diagnostické opatrenia.

Liečba traumatického poškodenia mozgu u detí

Existujú chirurgické a liečebné metódy liečby.

Chirurgická liečba TBI u detí

Indikácie neurochirurgickej intervencie:

• kompresia mozgu epidurálnym, subdurálnym alebo intrakraniálnym hematómom,
• depresívna zlomenina kostí lebečnej klenby.

Povinnou zložkou predoperačnej prípravy je stabilizácia hemodynamiky.

Terapeutická liečba TBI u detí

Všetky terapeutické opatrenia možno rozdeliť do troch hlavných skupín.

Skupiny terapeutických opatrení:

• obschereanimatsionnye,
• špecifické
• agresívne (ak prvé dva sú neúčinné).

Cieľom terapie je zastaviť edém mozgu a znížiť ICP. Pri liečbe pacientov s TBI je nutné sledovať funkcie mozgu, poskytovať dostatočné výmeny vzduchu na udržanie stabilnej hemodynamické, metabolické znížiť mozog potrebuje k normalizácii teplotné údaje o telo predpísané pre dehydratácia, antikonvulzívami a antiemetiká, anestetík, je vykonané nutričné podpora.

Monitorovanie funkcií mozgu

Racionálna liečba edému mozgu je nemožná bez monitorovania jej funkcií. Pri znížení úrovne vedomia pod 8 bodov na stupnici Glasgow je meranie ICP indikované na účely kontroly intrakraniálnej hypertenzie a výpočtu KPR. Rovnako ako u dospelých pacientov by ICP nemala presiahnuť 20 mm. Hg. Art. U dojčiat sa má CPD udržiavať na 40 mm Hg, u starších detí 50-65 mm Hg (v závislosti od veku).

Pri normalizácii bcc a stabilného krvného tlaku na zlepšenie venózneho odtoku z hlavy pacienta sa odporúča zvýšiť hlavový koniec lôžka o 15-20 °.

Zabezpečenie primeranej výmeny plynu

Udržiavanie adekvátnej výmeny plynu zabraňuje škodlivým účinkom hypoxie a hyperkarbie na reguláciu MC. Pri dýchaní zmesi obohatenej kyslíkom na 40% sa pO2 musí udržiavať na úrovni najmenej 90-100 mm. Hg. Art.

Pri útlaku vedomia, výskytu bulbárnych porúch, nezávislého dýchania sa stáva nedostatočná. V dôsledku poklesu tónu svalov jazyka a hltanu sa objavuje obštrukcia horných dýchacích ciest. U pacientov s TBI sa môže rýchlo vyvinúť vonkajšie dýchacie ťažkosti, čo si vyžaduje rozhodnutie o intubácii trachey a prechode na mechanickú ventiláciu.

Indikácie pre prechod na mechanické vetranie:

• respiračná insuficiencia,
• útlak vedomia (skóre Glasgowovho kómu menej ako 12) Čím skôr prechod na IVL, tým menej sa prejavuje vplyv respiračných porúch na MK.

Typy intubácie trachey: nasotracheálna, fibrooptická.

Nasotracheálna intubácia zabraňuje nadmernému rozšíreniu krčnej chrbtice, ktorá je nebezpečná pre traumu krčnej chrbtice.

Kontraindikácie na nasotracheálnu intubáciu: poškodenie nosa a paranazálnych dutín

Fibrooptická intubácia je indikovaná na poškodenie kostí lebky tváre.

[48], [49],

Technika intubácie trachey

Intubácia sa má uskutočňovať pri celkovej anestézii pomocou intravenóznych anestetík barbiturátov alebo propofolu. Tieto lieky významne znižujú MK a ICP, čo znižuje potrebu mozgu v kyslíku. Avšak v prípade nedostatku BCC tieto lieky významne znižujú BP, preto je potrebné ich podávať opatrne, titrovať dávku. Bezprostredne pred intubáciou je potrebné pacienta pre-okysličiť inhaláciou 100% kyslíka po dobu najmenej 3 minút. Vysoké riziko aspirácie obsahu žalúdka vyžaduje tesnenie dýchacích ciest pacienta nafukovaním manžety intubačnej trubice.

Režimy mechanického vetrania, pomocné režimy, nútená ventilácia.

Režimy pomocného vetrania

Pri poskytovaní podpory dýchania sú preferované režimy pomocného vetrania, najmä režim synchronizovanej ventilácie údržby (BSMU), ktorý umožňuje deťom s ťažkým TBT rýchlu synchronizáciu so zariadením. Tento režim je fyziologickejší vo vzťahu k biomechanike dýchania a umožňuje výrazne znížiť stredný intraorakálny tlak.

[50],

Nútené vetranie pľúc

Tento spôsob vetrania sa odporúča pre hlboké bezvedomie (skóre GCS menej ako 8), keď je znížená citlivosť dýchacieho centra v krvnej hladiny oxidu uhličitého. Nekoordinovanosť pohybu medzi dýchacích pohybov pacienta a dýchacieho prístroja môže viesť k dramatickému nárastu tlaku intrathoracic a výskytu vodných rázov v povodí hornej dutej žily. Pri dlhodobej absencii synchronizácie môže dôjsť k narušeniu venózneho odtoku z hlavy, čo môže prispieť k zvýšeniu ICP. Aby sa zabránilo tomuto javu, je potrebné pacienta usadiť benzodiazepínovými liekmi. Tam, kde je to možné, sa treba vyhnúť používaniu svalových relaxancií, pričom do určitej miery pôsobí ganglio-blokujúci účinok a tým sa znižuje priemerný krvný tlak. Použitie suxametóniumjodidu je vysoko nežiadúce vzhľadom na jeho schopnosť zvyšovať ICP a zvyšovať MC. V podmienkach žalúdku naplnené ako u takmer všetkých pacientov s TBI, ak je to nutné, použitie myorelaxancií drogou je považovaný rokurónium ventilátor by mali byť vykonávané v normoventilyatsii režime s udržiavaním PaCO2 na 36-40 mm. Hg. A paO2 nie je menšia než 150 mm. Hg. Art. A s koncentráciou kyslíka v dýchacej zmesi 40-50%. Hyperventilácia so zachovanou perfúziou mozgu môže viesť k spazmu mozgových ciev v neporušených zónach s nárastom závažnosti ischémie. Kedy by mala byť výbere nastavenia ventilátora špičkový tlak na vysokej úrovni sa vyhnúť v dýchacích cestách v spojení s pretlakom na konci inšpirácie nie je väčšia ako 3-5 cm. Voda. Art.

Indikácia pre prerušenie mechanického vetrania:

• úľavu mozgového edému,
• eliminácia bulbarových porúch,
• obnovenie vedomia (až 12 bodov na stupnici kómy v Glasgowe).

[51], [52], [53], [54], [55], [56], [57],

Udržiavanie stabilnej hemodynamiky

Hlavné smery údržby hemodynamiky:

• infúzna terapia,
• inotropická podpora, vymenovanie vazopresorov (ak je to potrebné).

Infúzna terapia

Tradične sa s CCT odporúčalo obmedziť množstvo infúznej terapie. Avšak na základe potreby udržania dostatočnej KPR a teda vysokej priemernej TK sú takéto odporúčania v rozpore s klinickou praxou. Arteriálna hypertenzia, ku ktorej dochádza u pacientov s CCT, je spôsobená mnohými kompenzačnými faktormi. Zníženie krvného tlaku sa považuje za mimoriadne nepriaznivý prognostický znak, spravidla je spôsobené vážnym narušením vazomotorického centra a nedostatkom BCC.

Aby sa udržala primeraná BCC, mala by sa infúzna terapia vykonať v objeme blízky fyziologickým potrebám dieťaťa, pričom sa zohľadnia všetky fyziologické a fyziologické straty.

Kvalitatívne zloženie prípravkov na infúznu terapiu zahŕňa nasledujúce požiadavky:

• udržiavanie osmolality v plazme v rozsahu 290-320 mOsm / kg,
• udržiavanie normálneho obsahu elektrolytov v krvnej plazme (cieľová koncentrácia sodíka nie je nižšia ako 145 mmol / l),
• udržiavanie normoglykémie.

Roztoky, ktoré sú v týchto podmienkach najviac prijateľné, sú izo-osmolárne a ak je to potrebné, môžu byť tiež použité hyperosmolárne roztoky kryštaloidov. Vyvarujte sa hypo-osmolárnym roztokom (Ringerov roztok a 5% roztok glukózy). Vzhľadom na to, že hypertenzia sa často vyskytuje v ranom TBI, počas počiatočnej fázy infúzie sa nepoužívajú žiadne roztoky glukózy.

Frekvencia úmrtí a závažnosť neurologických následkov TBI priamo súvisí s vysokou hladinou glukózy v krvi v dôsledku hyperosmolarity. Hyperglykémia by mala byť korigovaná intravenóznym podaním inzulínových prípravkov, aby sa zabránilo poklesu osmolality v plazme. Odporúča sa injekcia hypertonických roztokov NaCl. Infúzia roztokov obsahujúcich sodík by sa mala vykonávať pod kontrolou jeho sérovej hladiny, pretože zvýšenie jeho koncentrácie nad 160 mmol / l je plné rozvoja subarachnoidálnych hemorágií a demyelinizácie nervových vlákien. Korekcia vysokej osmolality v dôsledku zvýšených hladín sodíka sa neodporúča, pretože to môže viesť k pohybu tekutiny z intravaskulárneho priestoru do medzery mozgu.

V podmienkach narušeného GEB nemôže byť udržiavanie bcc pomocou koloidných roztokov indikované z dôvodu často pozorovaného "efektu odrazu". Porušenie integrity BBB môže byť detegované pomocou CT s kontrastom. Pri hrozbe penetrácie molekúl dextránu do intersticiálnych tkanív mozgu môže byť zavedenie koloidov na stabilizáciu hemodynamiky podporované inotropnou terapiou.

Inotropická podpora

Počiatočné dávky dopamínu sú 5-6 μg / (kghmin), epinefrín - 0,06-0,1 μg / (kghmin), norepinefrín - 0,1-0,3 μg / (kghmín). Vzhľadom na to, že tieto lieky môžu pomôcť zvýšiť diurézu, môže byť potrebné zodpovedajúce zvýšenie objemu infúznej terapie.

Dehydratácia

Na vymenovanie osmotických a slučkových diuretík s CCT sa v súčasnosti liečia s väčšou opatrnosťou. Predpokladom pre zavedenie slučkových diuretík je korekcia elektrolytových porúch. Manitol sa odporúča predpísať v počiatočných štádiách liečby (do 20-30 minút sa podáva dávka 0,5 g na 1 kg telesnej hmotnosti). Predávkovanie manitolu môže viesť k zvýšeniu osmolality v plazme nad 320 mOsm / l s hrozbou možných komplikácií.

[58], [59], [60]

Antikonvulzívna a antiemetická liečba

Ak je to potrebné, má sa použiť antikonvulzívna a antiemetická liečba, aby sa zabránilo zvýšeniu vnútrohrudného tlaku so znížením CPR.

[61], [62], [63], [64], [65]

Anestézie

Pri TBT nie je potrebné predpisovať analgetiká, pretože mozgové tkanivo nemá receptory bolesti. Ak by sa mala vykonať polytraumatická analgézia s narkotickými analgetikami v podmienkach pomocnej alebo nútenej ventilácie a zároveň zabezpečiť hemodynamickú stabilitu. Znižuje metabolické potreby mozgu. Aby sa znížili metabolické potreby mozgu vo fáze jeho exprimovaného edému, je racionálne udržiavať hlboké sedáciu liekov, výhodne benzodiazepíny. Barbiturická kóma, ktorá poskytuje maximálne zníženie spotreby kyslíka mozgom, môže byť sprevádzaná nepriaznivou tendenciou destabilizovať hemodynamiku. Navyše, dlhodobé užívanie barbiturátov nebezpečné rozvoju vodnej elektrolytovej nerovnováhy, ktoré vedú k paréza gastrointestinálneho traktu, zosilňuje pečeňových enzýmov ťažké posúdiť neurologické dynamiku stave.

[66], [67], [68], [69], [70], [71], [72], [73]

Normalizácia telesnej teploty

Zavedenie antipyretiká je indikované pri telesnej teplote najmenej 38,0 ° C v kombinácii s lokálnou hypotermou hlavy a krku.

Glyukokortikoidы

Určenie glukokortikoidov v terapii cerebrálneho edému s TBI je kontraindikované. Je zistené, že ich účel v liečbe CCT zvyšuje 14-dňovú letalitu.

Antibiotická terapia

U detí s otvoreným TBI, ako aj s cieľom prevencie hnisavých septických komplikácií sa odporúča vykonať antibiotickú liečbu s ohľadom na citlivosť najpravdepodobnejších bakteriálnych kmeňov vrátane nemocníc.

[74], [75], [76], [77], [78]

Nutričná podpora

Povinná zložka intenzívnej starostlivosti u detí s ťažkým poranením hlavy V tomto ohľade je po obnovení hemodynamických parametrov indikované zavedenie úplnej parenterálnej výživy. V budúcnosti, keď sa obnovia funkcie gastrointestinálneho traktu, hlavným miestom pri poskytovaní energie a výživných látok organizmu je snímanie enterálnej výživy. Včasné poskytovanie pacientov s výživou TBT výrazne znižuje výskyt septických komplikácií, skracuje dobu pobytu na jednotke intenzívnej starostlivosti a dĺžku hospitalizácie.

K dnešnému dňu neexistujú žiadne dokončené randomizované štúdie, ktoré by potvrdili účinnosť blokátorov vápnikového kanála a síranu horečnatého pri liečbe mozgového edému u detí. Antioxidačná liečba je sľubnou a patogeneticky odôvodnenou metódou na liečbu TBI, ale tiež nie je dobre pochopená.