Epidemiológia, príčiny a patogenéza erysipelov

Príčiny tváre

Patogén je beta-hemolytická skupina A Streptococcus pyogenes. Beta-hemolytické streptokoky skupiny A - fakultatívne anaeróbne, odolné proti faktorom prostredia, ale citlivé na teplo, na 56 ° C počas 30 min, pôsobenie hlavných dezinfekčných prostriedkov a antibiotiká.

Charakteristiky beta-hemolytických streptokokových kmeňov skupiny A, ktoré spôsobujú erysipel, nie sú v súčasnosti úplne pochopené. Predpokladá sa, že produkujú toxíny, ktoré sú zhodné s karmínovej nebola potvrdená: očkovanie erythrogenic toxín nedáva profylaktický účinok, a protivoskarlatinoznaya Antitoxická sérum nemá vplyv na vývoj erysipel.

V posledných rokoch bolo navrhnuté, že sa na vývoji erysipelov podieľajú aj iné mikroorganizmy. Napríklad, keď je bullosa hemoragický zápal s hojnej formy fibrínu exsudátu, spolu s beta-hemolytické streptokoky skupiny A izolovaný z navinutej obsahu Staphylococcus aureus, beta-hemolytické streptokoky skupiny B, C, G, gram-negatívne baktérie (Escherichia, Proteus).

[1], [2], [3], [4]

Patogenéza erysipiek

Erysipel vzniká proti predispozície, ktorá má asi vrodený a predstavuje jedno vyhotovenie geneticky podmienené DTH reakciu. Časté erysipely sú postihnuté ľuďmi s krvnou skupinou III (B). Je zrejmé, že genetická predispozícia na povrchu prejavuje len u starších pacientov (najmä ženy), na pozadí opätovného precitlivenosť na beta-hemolytickej streptokok skupiny A a jej bunkových a extracelulárnych produktov (faktory virulencie) v určitých patologických stavov, vrátane tých, ktoré súvisia s involuční procesy.

Pri primárnej a opakovanej erysipele je hlavná cesta infekcie exogénna. Pri opakovanom erysipele sa patogén šíri lymfogénne alebo hematogénne z ložiska streptokokovej infekcie v tele. Pri častých recidívach erysipela v koži a regionálnych lymfatických uzlinách vzniká chronická infekcia (L-forma streptokokov beta-hemolytickej skupiny A). Pod vplyvom rôznych provokačných faktorov (hypotermia, prehriatie, trauma, emočný stres) sú formy L obrátené na bakteriálne formy streptokokov, ktoré spôsobujú recidíva choroby. Pri vzácnych a oneskorených recidivách erysipela je možné reinfekciu a superinfekciu s novými druhmi beta-hemolytickej streptokokovej skupiny A (typy M).

Vyvolaním faktory, ktoré prispievajú k rozvoju ochorenia, zahŕňajú porušenie integrity kože (odreniny, škrabance, raschosy, injekcie, odreniny, praskliny a pod), modriny, prudké zmeny teploty (hypotermia, hypertermia) ožiarenie emocionálny stres.

Predisponujúce faktory sú:

• background (súvisiaci) ochorenie :. Tinea pedis, cukrovka, obezita, chronická žilová nedostatočnosť (kŕčové žily choroba), chronické (vrodenú alebo získanú) nedostatok lymfatických ciev (lymphostasis), ekzém, atď;
• prítomnosť ložísk chronických streptokokových infekcií: angína, zápal stredného ucha, sinusitída, zubného kazu, ochorenia parodontu, osteomyelitídy, tromboflebitída, trofických vredov (často s tvárou dolných končatín);
• riziká pri práci spojené so zvýšenou traumatizáciou, kontamináciou kože, nosením gumových obuvi atď .;
• chronické somatické choroby, vďaka čomu sa antiinfekčná imunita znižuje (častejšie v starobe).

To znamená, že prvá etapa patologického procesu - zavedenie beta-hemolytické streptokoky skupiny A v oblasti kože poškodenej počas jeho (primárny erysipel) alebo infekcia nisteje spiace infekcie (recidivujúce erysipel) s rozvojom erysipel. Endogénna infekcia sa môže šíriť priamo zo zamerania nezávislej choroby streptokokovej etiológie. Násobenia a akumulácia činidlá v kožných lymfatických kapilár zodpovedá inkubačnej dobe choroby.

Ďalšou etapou je vývoj toxínie, ktorá spôsobuje intoxikáciu (charakterizovaná akútnym nástupom choroby horúčkou a zimnicou).

Následne vytvorené ohnisko miestnej infekčný-alergický zápal kože; imunitných komplexov (tvorbu umiestnené perivascularly imúnne komplexy obsahujúce komplement frakcie SOC), zlomené kapilárne lymfy a krvný obeh v pokožke za vzniku lymphostasis, krvácanie a tvar bubliny s serózna a hemoragickú obsah.

V konečnom štádiu procesu sa bakteriálne formy beta-hemolytického streptokoku eliminujú fagocytózou, vytvárajú sa imunitné komplexy a pacient sa zotavuje.

Navyše vzniká možnosť chronického streptokokovej infekcie ohnísk v koži a regionálnych lymfatických uzlín a prítomnosťou baktérií L-formy streptokoka, ktorý spôsobuje chronické erysipel u niektorých pacientov.

Dôležitými znakmi patogenézy často opakujúcich sa erysipelami je tvorba pretrvávajúceho zamerania streptokokovej infekcie v tele pacienta (L-forma); zmena bunkovej a humorálnej imunity; vysoký stupeň alergizácie (typ IV precitlivenosti) na beta-hemolytický streptokok zo skupiny A a jeho bunkové a extracelulárne produkty.

Treba zdôrazniť, že ochorenie sa vyskytuje iba u osôb, ktoré majú kongenitálnu alebo získanú predispozíciu k tejto chorobe . Infekčno-alergický alebo imunokomplexný mechanizmus zápalu v erysipelách určuje jeho serózny alebo serózny hemoragický charakter. Pristúpenie purulentného zápalu naznačuje zložitý priebeh ochorenia.

Keď je tvár (najmä s hemoragickú formami) dôležitý patologický význam je aktivácia rôznych zložiek hemostázy (vaskulárne-doštička prokoagulačnej, fibrinolýzy) a kalikreín-kinínového systému. Vývoj intravaskulárna zrážanie okrem účinku poškodzujúceho je veľmi ochrannej hodnoty: centrum zápale vymedzený fibrínového prekážku k ďalšiemu šíreniu infekcie.

U mikroskopii lokálne komory erysipel na vedomie, serózna alebo serózna-hemoragickej zápal (opuch; malobunkový infiltrácie dermis, výraznejšie okolo kapilár). Exudát obsahuje veľké množstvo streptokokov, lymfocytov, monocytov a erytrocytov (s hemoragickými formami). Morfologické zmeny sú charakteristické pre mikrokapilárnu arteritídu, flebitídu a lymfangitídu.

Pri erytematózno-bulóznych a strelivo-hemoragických zápalových formách dochádza k tvorbe pľuzgierov epidermálnej deštrukcii. Hemoragické umiestnených plochách vytvára miestnej zaostrovacie pole trombózu malých krvných ciev a diapedézu erytrocytov v extracelulárnom priestore, nadmerné ukladanie fibrínu.

V období rekonvalescencie, v nekomplikovanom priebehu erysipelov, je pozorovaný veľký alebo malý vločkový kožný peeling v oblasti lokálneho zápalového zamerania. V prípadoch opakovaných ružu v dermis postupne dochádza k proliferácii spojivového tkaniva, - v dôsledku zhoršenia toku lymfy a vyvíja trvalý lymphostasis.

Epidemiológia erysipiek

Erysipely sú rozšírené sporadické ochorenia s nízkou nákazlivosťou. Nízka nákazlivosť erysipela je spojená so zlepšenými hygienickými a hygienickými podmienkami a dodržiavaním pravidiel antiseptických látok v zdravotníckych zariadeniach. Napriek skutočnosti, že pacienti s erysipelami sú často hospitalizovaní vo všeobecných oddeleniach (terapia, chirurgia), medzi susedmi v oddelení, v rodinách pacientov sa zriedka zaznamenávajú opakované prípady erysipela. Približne v 10% prípadov bola zaznamenaná dedičná predispozícia k tejto chorobe. Oblička rany je teraz veľmi zriedkavá. Neexistuje žiadny materinský novorodenec. Pre ktoré je charakteristická vysoká letalita.

Zdroj infekčného agens je zriedkavo detegovaný, čo je spôsobené rozšírením šírenia streptokokov v životnom prostredí. Zdrojom infekcie s patogénov exogénne spôsobmi nákazy môže byť streptokokovej infekcie u pacientov a zdravých bacillicarriers streptokok. Spolu s hlavným. Kontaktné prevodový mechanizmus pre aerosól môže prenášať mechanizmus (vzduch-drop cestu) z primárnej infekcie nosohltana a následné zavedenie činidla na kožu rúk a podľa hematogénne a lymphogenous.

S počiatočnou tvárou streptokoka beta-hemolytickej skupiny A preniká cez kožu alebo sliznice cez trhliny, intertrigo, rôzne mikrotraumy (exogénnu dráhu). V tvári tváre - cez trhliny v nozdrach alebo poškodenie vonkajšieho sluchového kanála s dolnou hranou tváre - cez trhliny v interdigitálnych priestoroch, na patách alebo poškodenie v dolnej tretine holene. K poškodeniu patria malé trhliny, škrabance, bodové body a mikrotrauma.

V posledných rokoch došlo k nárastu výskytu erysipelov v Spojených štátoch av mnohých európskych krajinách.

V súčasnosti pacienti mladší ako 18 rokov registrujú len jednotlivé prípady erysipela. Od veku 20 rokov sa výskyt rastie, a vo vekovom rozmedzí od 20 do 30 rokov, muži trpia viac ako ženy, vzhľadom k prevahe hlavných tvárí a profesijných činiteľov. Veľká časť pacientov - ľudí vo veku 50 rokov a starších (až 60-70% všetkých prípadov). Medzi zamestnancami prevládajú manuálni pracovníci. Najväčší výskyt poznámky medzi inštalatérov, kosačky, vodičom, murárov, stolárov, čistiace prostriedky, kuchynské pracovníkov a iných profesií, spojené s častým mikro-traumy a kontaminácie kože, ako aj náhlym zmenám teploty. Relatívne často chorí domáci a dôchodcovia, ktorí zvyčajne pozorujú recidivujúce formy ochorenia. Zvýšenie morbidity sa zaznamenáva v letnom a jesennom období.

Postinfekčná imunita je krehká. Takmer tretina pacientov má opakujúce sa ochorenia alebo ochorenia vracia v dôsledku vlastnej infekcie, reinfekcii alebo superinfekcie kmeňov p-hemolytických Streptococcus skupiny A, ktoré obsahujú ďalšie varianty M-proteínu.

Nie je vyvinutá špecifická prevencia erysipelov. Nešpecifické opatrenia súvisia s dodržiavaním pravidiel aseptických a antiseptických opatrení v zdravotníckych zariadeniach s dodržiavaním osobnej hygieny.

[5], [6], [7], [8]