Čo spôsobuje recidivujúcu horúčku týfusu?

Príčina recidivujúcej brušnej tyfus

Recidivujúce horúčka je spôsobená vshiny spirochaete Borrelia recurrentis Obermeier rodiny Spirochaetaceae, rod Borrelia, v tvare vláknitých špirálových kudrliniek 6-8; má aktívnu mobilitu; anaeróbne. Rozmnožené priečnym rozdelením. Je dobre farebný s anilínovými farbivami, gram-negatívnymi. Rastú na špeciálnych živných médiách.

Množstvo antigénov Borrelia proteínu dosahuje niekoľko desiatok, ich syntéza je zakódovaná rôznymi génmi, z ktorých niektoré sú periodicky neaktívne v "tichom" tvare. V priebehu ochorenia v dôsledku preskupenia v chromozóme sa "tichý" gén aktivuje a generuje borreliu s novou antigénnou kompozíciou.

Spirochete Obermeier obsahuje endotoxíny. Patogénne pre opice, bielych myší a potkanov; nie je patogénny pre morčatá.

V prostredí nie je rekurencia veľmi stabilná, rýchlo klesá, keď je vysušená a zahrievaná na 50 ° C. Je citlivý na benzylpenicilín, tetracyklíny, chloramfenikol, erytromycín.

Patogenéza rekurentnej týfusovej horúčky

Pri prenikaní kožou do ľudského tela sú Borrelia zachytené bunkami histiofagocytárneho systému a množia sa v nich - táto fáza zodpovedá inkubačnému obdobiu. Potom patogén vstupuje do krvného riečiska - vzniká boreliémia, ktorá sa klinicky prejavuje mrazom, horúčkou atď. Po niekoľkých dňoch sa produkujú protilátky, ktoré inaktivujú Borrelia. V periférnej krvi sa nezaznamenajú mikróby, horúčka sa zastaví. V dôsledku smrti spirochetov sa uvoľňuje endotoxín, ktorý pôsobí na endotelové bunky ciev. Pečeň, slezina, spôsobujú porušenie termoregulácie a mikrocirkulácie. Akumulácia Borrelie v malých cievach vedie k vzniku trombóz, krvácaní a syndrómu DIC. Borrelemia a toxémia sa prejavujú prvým febrilným záchvatom, po ktorom časť časti spirochety zostáva v centrálnej nervovej sústave, kostnej dreni a slezine. Množia sa a niekoľko dní po normalizácii teploty opäť vstupujú do krvi a spôsobujú druhý horúčkový záchvat. Nová generácia Borrelia antigénov sa líši od predchádzajúcej konštrukcie, však vytvorený odolný proti útoku počas prvých protilátok patogén, ale je zničený fagocyty a protilátky produkované v priebehu druhej epizóde. Tento proces sa opakuje dovtedy, kým pacient nemá protilátky proti všetkým generáciám Borrelia.

Patologické a anatomické zmeny u tých, ktorí zomreli na vezikulárny rekurentný týfus, sa nachádzajú primárne v slezine, pečeni, mozgu a obličkách. Slezina môže byť zväčšená 5 až 8 krát, kapsula je napnutá, ľahko roztrhnutá; v parenchýme, krvácania, infarkty, ložiská nekrózy, krvných ciev - trombózy, veľké množstvo borrelie. V pečeni sa vyskytujú ložiská nekrózy. V mozgu sa prejavuje vazodilatácia, krvácanie, perivaskulárne infiltráty.

Epidemiológia recidivujúceho týfusu

Zdrojom infekcie je chorá osoba. Pravdepodobnosť infekcie sa zvyšuje počas horúčky. Nositeľ Borrelia je vasa (väčšinou obliekanie, menej často hlavička), ktorá môže prenášať infekciu 6 až 28 dní po jej nasýtení krvou chorého človeka. Spirochety sa množia a hromadia v hemolyme vší. Infekcia osoby nastáva, keď hemolymf rozdrvenej vône narazí na poškodenú pokožku (hrebene, spev oblečenia).

Vnímavosť ľudí na túto infekciu je absolútna.

Imunita po prenesenom opakovanom týfovom vhinogo je nestabilná, opakované ochorenia sú možné.

V minulosti bol v mnohých krajinách sveta rozšírený tyfus tyfusu, incidencia prudko vzrástla počas vojen, hladomoru a ďalších socioekonomických katastrof. V rokoch prvej a druhej svetovej vojny boli všade zaznamenané epidémie. Na Ukrajine bol tyfus vrátený týfus úplne odstránený v polovici minulého storočia, ale nie je možné vylúčiť možnosť dovozu tejto choroby do našej krajiny z endemických oblastí: niektoré krajiny Ázie, Afriky, Strednej a Južnej Ameriky. Typická sezónnosť so zvýšenou morbiditou v zime-jarnom období.

[1], [2], [3], [4], [5], [6],