Chronická nevredová kolitída: patogenéza

Hlavnými patogénnymi faktormi chronickej kolitídy sú:

1. Priame poškodenie sliznice hrubého čreva pod vplyvom etiologických faktorov. To sa týka predovšetkým účinkov infekcie, drog, toxických a alergických faktorov.
2. Porušenie imunitného systému, najmä zníženie ochranných funkcií gastrointestinálneho imunitného systému. Lymfoidné tkanivo gastrointestinálneho traktu slúži ako prvá línia špecifickej ochrany proti mikroorganizmom; väčšina buniek tkaniva produkujúcich lg (B-lymfocyty a plazmocyty) je v L. Propria čreva. Prítomnosť lokálnej imunitu, optimálna syntéza črevnej steny imunoglobulínu A, lyzozým je spoľahlivá ochrana proti infekcii a zabraňuje rozvoju infekčných, zápalových procesov v čreve. Pri chronickej enteritide a kolitíde sa znižuje tvorba črevnej steny imunoglobulínov (predovšetkým IgA), lyzozýmu, čo prispieva k vzniku chronickej kolitídy.
3. Vývoj senzibilizácie organizmu pacienta na črevnú mikroflóru a mikroorganizmy na iných miestach infekcie hrá dôležitú úlohu v patogenéze chronickej kolitídy. Mechanizmus vývoji mikrobiálne alergie majú automikroflory vlastnosti sa mení hodnotu, zvyšuje črevnú slizničnej priepustnosť mikrobiálnych antigénov, rovnako ako potravinová alergia.
4. Autoimunitné poruchy tiež zohrávajú úlohu vo vývoji chronickej kolitídy (hlavne v jej závažnom priebehu). Nogaller M. A. (1989), M. X. Levitan (1981) poskytli dôkazy senzibilizácie na antigény sliznicu hrubého čreva a produkciu protilátok s modifikovanou epitel črevnej steny.
5. Zapojenie črevného nervového systému do patologického procesu vedie k narušeniu motorickej funkcie čreva a prispieva k rozvoju trofických porúch sliznice hrubého čreva.
6. Dysbakterióza je najdôležitejším patogenetickým faktorom chronickej kolitídy, ktorá podporuje zápalový proces v sliznici hrubého čreva.
7. Porušenie sekrécie gastrointestinálnych hormónov, biogénnych amínov, prostaglandínov. Gastrointestinálne dysfunkcie, endokrinného systému, prispieva k porúch motorické funkcie čreva, rozvoj disbióze, prehlbuje zápal v črevnej sliznici, sekrečných porúch, vylučovacie funkcie hrubého čreva. Najmä v chronickej kolitídy znižuje absorpciu vody v pravej polovici hrubého čreva, zasahovať do vstrebávanie a vylučovanie vody a elektrolytov v ľavej časti.

Medzi biogénnymi amínmi patrí dôležitú úlohu serotonínu. Je známe, že vo fáze exacerbácie chronickej kolitídy sa pozoruje hyperserotoninémia. Jeho závažnosť koreluje s charakteristikou klinickej praxe. Preto sa hyperserotonémia spája s hnačkou, hypoxerotonémiou - so zápchou. Vysoká hladina serotonínu prispieva k rozvoju dysbakteriózy, najmä kolonizácie v črevách hemolytickej E. Coli.

Patomorfologii

Pri chronickej kolitídy zápalového procesu na sliznici hrubého čreva plášťa v kombinácii s jeho regeneračné-dystrofické zmeny a predĺženej priebehu ochorenia vyvíja slizničnej atrofie.

Chronická kolitída bez atrofie sliznice v období exacerbácie je charakterizovaná skutočnosťou, že sliznica je plnokrvná s presnými krvácaním a eróziou. Histologické vyšetrenie sliznice odhaľuje infiltráciu lymfoidných plazmocytov L. Propria, čo je nárast počtu pohárikov.

Chronická atrofická kolitída je charakterizovaná plynulosťou záhybov, zrnitosťou sliznice, má svetlošedú farbu. Pri mikroskopickom vyšetrení sa spozoruje sploštenie vilí, pokles kryptov a počet pohárikov. Infiltrácia lymfatických plazmocytov propriu sliznice je charakteristická.

Pravidelné exacerbácie tejto formy kolitídy môžu viesť k vzniku povrchovej cystickej kolitídy . V tomto krypty cystická natiahnuté v dôsledku akumulácie v nich veľké množstvo hlienu, a epitelové výstelku krypty, sploštené. Ďalším typom atrofickej kolitídy je hlboká cystická kolitída . V tomto prípade je detekovaný črevo submukozálnej črevnej žľazy alebo rúrkové štruktúry, v ktorom expandované lumen viditeľné exsudátu. K chronickej kolitíde je zvykom odkazovať len na difúznu formu hlbokej cystickej kolitídy a považovať lokálnu formu za komplikáciu "osamelého vredu".

V poslednej dobe sa uvádza jedinečnú formu chronickej kolitídy, v ktorom označený zahusťovanie náležite subepiteliální kolagénu vrstvu - tzv kolagénu kolitídu . Keď kolagén kolitída elektrón-mikroskopicky preukázané v bazálnej membrány kolagén, mikrovlákien, amorfný bielkovín a imunoglobulínov. Niektorí autori sa domnievajú, že choroba je založený na nešpecifický zápal s zvrhlosť syntézu kolagénu, iní - že je autoimunitné povahy, ako je v kombinácii s inými autoimunitnými ochoreniami (štítnej žľazy, kĺby) a je založená na "chorobu" perikriptalnyh fibroblastov, ktoré sa stanú stavebné myofibroblasty.

[1], [2], [3], [4], [5], [6], [7], [8], [9], [10],