Chronická nádcha (chronická nádcha) - Príčiny a patogenéza

Príčiny chronickej nádchy

Výskyt chronickej nádchy je spravidla spojený s poruchami krvného obehu a trofizmu v sliznici nosovej dutiny, ktoré môžu byť spôsobené takými faktormi, ako sú časté akútne zápalové procesy v nosovej dutine (vrátane rôznych infekcií). Negatívny vplyv majú aj dráždivé faktory prostredia. Suchý, horúci a prašný vzduch teda vysušuje sliznicu nosovej dutiny a inhibuje funkciu riasinkového epitelu. Dlhodobé vystavenie chladu vedie k zmenám v endokrinnom systéme (najmä v nadobličkách), ktoré nepriamo ovplyvňujú rozvoj chronického zápalového procesu v sliznici nosovej dutiny. Niektoré priemyselné plyny a toxické prchavé látky (napríklad ortuťové pary, kyselina dusičná, kyselina sírová), ako aj ožiarenie, majú dráždivý toxický účinok na sliznicu nosovej dutiny.

Významnú úlohu pri vzniku chronickej nádchy môžu zohrávať všeobecné ochorenia, ako sú ochorenia kardiovaskulárneho systému (napríklad hypertenzia a jej liečba vazodilatanciami), ochorenia obličiek, dysmenorea, častá koprostáza, alkoholizmus, endokrinné poruchy, organické a funkčné zmeny nervového systému atď.

Okrem toho sú dôležitými etiologickými faktormi chronickej nádchy lokálne procesy v nosovej dutine, paranazálnych dutinách a hltane. Zúženie alebo obštrukcia choán adenoidmi prispieva k rozvoju stázy a edému, čo následne vedie k zvýšenému vylučovaniu hlienu a rastu bakteriálnej kontaminácie. Hnisavý výtok počas sinusitídy infikuje nosovú dutinu. Porušenie normálnych anatomických vzťahov v nosovej dutine, napríklad pri vychýlenej nosovej priehradke, vedie k jednostrannej hypertrofii nosových mušlí. Význam môžu mať dedičné predispozície, malformácie a defekty nosa, zranenia, domáce aj chirurgické (príliš radikálny alebo opakovaný chirurgický zákrok v nosovej dutine). K rozvoju chronického zápalu nosovej dutiny prispieva cudzie teleso v nosovej dutine, chronická tonzilitída a dlhodobé užívanie vazokonstrikčných kvapiek.

Dôležitú úlohu pri vzniku chronickej nádchy zohrávajú nutričné podmienky, ako je monotónna strava, nedostatok vitamínov (najmä skupiny B), nedostatok jódových látok vo vode atď.

Patogenéza chronickej nádchy

Kombinovaný účinok niektorých exogénnych a endogénnych faktorov v rôznych časových obdobiach môže spôsobiť vznik tej či onej formy chronickej nádchy. Minerálny a kovový prach tak poškodzuje sliznicu a múka, krieda a iné druhy prachu spôsobujú odumieranie riasiniek riasinkového epitelu, čím prispievajú k vzniku jeho metaplázie, narušeniu odtoku zo slizničných žliaz a pohárikových buniek. Hromadenie prachu v nosových priechodoch môže stmeliť a tvoriť nosové kamene (rinolity). Výpary a plyny rôznych látok majú chemický účinok na nosovú sliznicu a spôsobujú najprv jej akútny a potom chronický zápal.

Rôzne formy chronickej nádchy sa vyznačujú vlastnými patomorfologickými zmenami v nosovej dutine.

Pri chronickej katarálnej rinitíde sú patomorfologické zmeny nevýznamné. Najvýraznejšie zmeny sa vyskytujú v epitelových a subepiteliálnych vrstvách. Krycí epitel sa stenčuje, miestami sa pozoruje metaplázia ciliárneho cylindrického epitelu na plochý epitel. V niektorých oblastiach môže epitelový kryt chýbať. Zvyšuje sa počet pohárikovitých buniek. V subepiteliálnej vrstve sa pozoruje výrazná infiltrácia tkaniva, najmä lymfocytmi a neutrofilmi. Slizničné subepiteliálne žľazy sú rozšírené v dôsledku nahromadeného sekrétu. Synchrónnosť v činnosti sekrečných žliaz mizne. Obzvlášť výrazná infiltrácia lymfoidnými prvkami sa pozoruje okolo slizničných žliaz. Zápalová infiltrácia nemusí byť difúzna, ale fokálna. Pri dlhodobom priebehu rinitídy sa v subepiteliálnej vrstve vyvíja skleróza. Povrch sliznice je pokrytý exsudátom, ktorý pozostáva zo sekrétu slizničných a pohárikovitých žliaz a leukocytov. Počet leukocytov v exsudáte sa líši v závislosti od závažnosti zápalových javov.

Morfologické zmeny pri chronickej hypertrofickej rinitíde do značnej miery závisia od formy ochorenia. Proliferatívny proces sa pozoruje vo všetkých oblastiach sliznice. Epitelový kryt je difúzne zhrubnutý, miestami hyperplastický a bazálna membrána je zhrubnutá. Infiltrácia lymfoidnými, neutrofilnými a plazmatickými bunkami je najvýraznejšia v žľazách a cievach. Fibroblastový proces začína v žľazách a subepiteliálnej vrstve a následne dosahuje cievnu vrstvu. Vláknité tkanivo buď stláča kavernózne plexy nosových mušlí, alebo podporuje ich expanziu a tvorbu nových ciev. Stláčanie vyvodzovacích kanálikov žliaz vedie k tvorbe cýst. Niekedy sa pozoruje kostná hyperplázia nosových mušlí. Pri polypoidnej forme hypertrofie je výraznejší opuch sliznice, pri papilomatóznej hypertrofii sa pozorujú zmeny v epitelovej vrstve, hyperplastické vrstvy epitelu sú v určitých oblastiach ponorené, pričom fibróza týchto oblastí je výrazne vyjadrená. Morfologické zmeny pri nešpecifickej chronickej atrofickej rinitíde sa pozorujú v sliznici. V tomto prípade sa spolu s atrofickou zistí aj úplne normálna sliznica. Najväčšie zmeny sa zaznamenávajú v epitelovej vrstve: na povrchu sliznice nie je hlien, pohárikové bunky miznú, valcový epitel stráca riasinky, metaplazizuje do viacvrstvového dlaždicového epitelu. V neskorších štádiách sa v subepiteliálnej vrstve vyskytujú zápalové infiltráty, zmeny v slizničných žľazách a cievach.

Pri vazomotorickej rinitíde (neurovegetatívna forma) zohráva rozhodujúcu úlohu v patogenéze narušenie nervových mechanizmov, ktoré určujú normálnu fyziológiu nosa, v dôsledku čoho bežné dráždivé látky spôsobujú hyperergické reakcie sliznice. Pri tejto forme rinitídy sa v sliznici nosa nepozorujú žiadne špecifické zmeny. Výstelkový epitel je zhrubnutý, počet pohárikovitých buniek je výrazne zvýšený. Pozoruje sa vláknitosť a edém podkladovej vrstvy. Bunková reakcia je slabo vyjadrená a je reprezentovaná lymfoidnými, neutrofilnými, plazmatickými bunkami a ložiskami makrofágov. Kavernózne cievy sú rozšírené. Pri dlhodobom priebehu ochorenia sa objavujú príznaky charakteristické pre hypertrofickú rinitídu (kolatenóza intersticiálneho tkaniva).

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ], [ 4 ], [ 5 ], [ 6 ], [ 7 ], [ 8 ], [ 9 ]