Lekársky expert článku
Nové publikácie
Čo spôsobuje akútne gastrointestinálne ochorenie?
Posledná kontrola: 04.07.2025

Všetok obsah iLive je lekársky kontrolovaný alebo kontrolovaný, aby sa zabezpečila čo najväčšia presnosť faktov.
Máme prísne smernice týkajúce sa získavania zdrojov a len odkaz na seriózne mediálne stránky, akademické výskumné inštitúcie a vždy, keď je to možné, na lekársky partnerské štúdie. Všimnite si, že čísla v zátvorkách ([1], [2] atď.) Sú odkazmi na kliknutia na tieto štúdie.
Ak máte pocit, že niektorý z našich obsahov je nepresný, neaktuálny alebo inak sporný, vyberte ho a stlačte kláves Ctrl + Enter.
Predisponujúce faktory pre rozvoj akútnych gastrointestinálnych ochorení
Skupina I. Anatomické a fyziologické znaky gastrointestinálneho traktu
Žalúdoku dojčaťa je funkčne nezrelý. Fundus žalúdka, v sliznici ktorého sa produkuje pepsín a kyselina chlorovodíková, je nedostatočne vyvinutý, pH žalúdočného obsahu neklesne pod 4,0 a až do veku jedného roka je 1,5-2,0. Nízka enzymatická aktivita žalúdka umožňuje dieťaťu tráviť iba jedlo, ktoré je ideálne z hľadiska kvality a množstva, inak sa vyvíjajú tráviace poruchy, čo vedie k dysfunkcii gastrointestinálneho traktu. Nízke baktericídne vlastnosti žalúdočného obsahu uľahčujú rozvoj črevných infekcií.
Črevá.Hlavnou biologickou úlohou buniek črevnej sliznice je transport plastických a energetických zložiek potravy potrebných pre telo. Enterocyty syntetizujú veľké množstvo enzýmov - laktázu, invertázu, maltázu, esterázu, ATPázu, dipeptidázy a ďalšie. Ide o glykokalyx, ktorý pokrýva mikroklky a spolu s enzýmami spojenými s membránou mikroklkov zohráva úlohu „enzýmového filtra“, pomocou ktorého dochádza k intenzívnej hydrolýze a absorpcii. Pri nedostatočnej výžive alebo infekcii gastrointestinálneho traktu sa u malých detí vyvíja syndróm „ostrihaných“ klkov, ktorý spôsobuje porušenie hydrolýzy a absorpcie. Okrem toho bunky črevnej sliznice syntetizujú biologicky aktívne látky - serotonín, triglyceridy, glykogén, niektoré polypeptidy. Gastrointestinálna sliznica je silným orgánom pre transport vody a elektrolytov. Močovina, lieky, endogénne jedy atď. sa vylučujú gastrointestinálnym traktom. Porušenie jeho funkcií pri akútnych gastrointestinálnych ochoreniach u malých detí vedie k rozvoju porúch vody a elektrolytov a endogénnej intoxikácie.
Krvný obeh v gastrointestinálnom trakte zabezpečuje silná cievna sieť. Celková plocha povrchu črevných kapilár je 10-krát väčšia ako celková plocha povrchu kapilár celého kostrového svalstva. Prítomnosť početných anatomických skratov, množstvo pórov v žilovej časti kapilár a ďalšie vlastnosti gastrointestinálneho obehu zabezpečujú úplnú absorpciu a na druhej strane uľahčujú vznik opuchov. A pri opuchoch intersticiálneho priestoru črevnej sliznice sa vždy vyskytuje hnačka.
Zároveň je črevo jedným z orgánov najcitlivejších na nedostatok kyslíka. Bolo zistené, že pri najmenšom nedostatku kyslíka sa znižuje absorpcia glukózy, aminokyselín a tukov. To vysvetľuje výskyt tráviacich porúch, keď sú postihnuté systémy zodpovedné za zásobovanie tkanív kyslíkom - dýchací a kardiovaskulárny systém.
Bolo zistené, že poruchy krvného obehu v črevách vedú k podobným poruchám v iných orgánoch; napríklad sa môže vyvinúť cievny kŕč v pľúcach a môže sa dokonca vyskytnúť atelektáza.
Skupina II. Povaha kŕmenia
Riziko ochorenia pri umelom kŕmení je 2,5-3-krát vyššie ako pri prirodzenom kŕmení a úmrtnosť na OZhKZ pri umelom kŕmení je 25-krát vyššia. Pri zmiešanom a umelom kŕmení sa najčastejšie robia chyby v technológii prípravy jedla, čo vytvára podmienky pre jeho mikrobiálnu kontamináciu. Takmer polovica detí prevedených na umelé kŕmenie počas prvých dvoch mesiacov po zmene charakteru výživy trpí akútnymi gastrointestinálnymi ochoreniami.
Do tejto skupiny predisponujúcich faktorov patria aj situácie, kedy sú na enzymatické systémy gastrointestinálneho traktu kladené nadmerné nároky – kvantitatívne a kvalitatívne prekrmovanie, porušenie zásady postupného zavádzania nových produktov, porušenie diéty, nedostatočný príjem tekutín atď.
Skupina III. Stav reaktivity
Vlastnosti imunitného systému v ranom detstve:
- Nedokonalosti imunitného systému.
- Nízky titer protilátok proti rôznym mikroorganizmom.
- Neúplná fagocytóza.
Predčasne narodené deti a deti s nízkou pôrodnou hmotnosťou sú obzvlášť zraniteľné.
Krivica a dystrofia predisponujú k akútnym ochoreniam gastrointestinálneho traktu. Tieto deti majú nielen narušené obranné mechanizmy, ale aj systémy regulujúce metabolizmus vody a soli, sacharidov, bielkovín a tukov a dochádza k významným zmenám v tráviacich orgánoch, obehovom systéme a centrálnom nervovom systéme.
U detí trpiacich imunodeficienciou (primárnou a sekundárnou), alergiami a dysbakteriózou sa pozorujú časté akútne gastrointestinálne ochorenia.
Príčiny a patogenéza akútnych gastrointestinálnych ochorení
Parenterálna dyspepsia je spojená s akútnymi ochoreniami mimo gastrointestinálneho traktu (patológia dýchacieho, kardiovaskulárneho, močového a iných systémov), keď je gastrointestinálny trakt postihnutý intoxikáciou, hypoxiou, poruchami krvného obehu, zmenami v centrálnom nervovom systéme a autonómnom nervovom systéme, zhoršenou motilitou a črevnou dysfunkciou.
Dyskinéza (kŕč, atónia) rôznych častí gastrointestinálneho traktu je zvyčajne dôsledkom porušenia regulácie tonusu svalových štruktúr pri patológii nervového systému u detí, najmä pri perinatálnej encefalopatii.
Spektrum patogénov spôsobujúcich črevné infekcie je široké – patrí sem bakteriálna flóra, huby, vírusy a nedávno sa preukázal význam oportunistickej flóry pre rozvoj akútnych gastrointestinálnych ochorení1.
U detí v prvom roku života sú etiologické faktory podľa frekvencie detekcie pri črevných infekciách rozdelené takto:
- rotavírus;
- salmonela;
- enteropatogénna Escherichia coli;
- Proteus, Klebsiella, Cytobacter, Enterobacter, Pseudomonas;
- Šigela.
Po roku:
- šigela;
- salmonela;
- enteropatogénna E. coli; 4) rotavírus;
- kampylobakter.
Patogenéza akútnych gastrointestinálnych ochorení
Spúšťacím mechanizmom sú produkty rozkladu nevstrebaných zložiek potravy (histamínom podobné látky, biogénne amíny) pri dyspepsii alebo mikrobiálne toxíny pri črevných infekciách. Ovplyvňujú bunky sliznice, čreva, narúšajú ich základné funkcie (transport, syntéza, vylučovanie), inhibuje sa aktivita mnohých enzýmov, tvoria sa „ostrihané klky“, narúša sa proces parietálneho trávenia. Toxíny vedú k denaturácii bielkovín bunkových membrán, čo zvyšuje priepustnosť bunkovej bariéry. To uľahčuje prenikanie toxínov a biologicky aktívnych látok vytvorených v črevnom lúmene hlboko do črevnej steny. Majú silný vplyv na mikrocirkuláciu, najprv lokálne a potom na úrovni celého organizmu. Toxíny zvyšujú priepustnosť a krehkosť kapilár, dochádza k prekrveniu, submukóznym krvácaniam. V dôsledku výslednej ischémie sa narúšajú oxidačné procesy v tkanivách. Výsledkom je hromadenie produktov neúplného spaľovania, kyseliny mliečnej, v odtekajúcej krvi, čo vedie k rozvoju metabolickej acidózy. Podobné zmeny v mikrocirkulácii sa vyskytujú aj v pečeni. Vedú k narušeniu jeho funkcií a predovšetkým detoxikačnej bariéry. Toxíny prechádzajú cez túto bariéru a zaplavujú celé telo – dochádza k toxémii.
V dôsledku stagnácie krvi a zvýšenej vaskulárnej permeability v črevnom mikrocirkulačnom systéme začína voda, niektoré minerálne soli a plazmatické albumíny unikať z cievneho riečiska do medzibunkového priestoru a následne do črevného lúmenu. Toto je pôvod riedkej stolice u detí s črevnou toxikózou, to vysvetľuje častú vodnatú stolicu, takmer bez výkalov, u detí, ktoré nedostávajú potravu.
V dôsledku straty vody dochádza k dehydratácii tela v dôsledku obehovej, extracelulárnej tekutiny, objavujú sa zmeny v kardiovaskulárnom systéme a dochádza k narušeniu hemodynamiky.
Telo akoby „hľadalo vodu“ – dochádza k kŕču kožných ciev, svalov – tzv. „obeť periférie“, voda sa extrahuje z intersticiálneho a intracelulárneho priestoru a „získava sa“ zvonku – smäd, zvýšená reabsorpcia vody v obličkách, znížená diuréza. V dôsledku toxémie a zníženia objemu cirkulujúcej krvi však začínajú trpieť aj obličky, čo zhoršuje acidózu. Kompenzáciu acidózy začínajú vykonávať pľúca, objavuje sa acidotické dýchanie.
Pod vplyvom toxémie, hypoxie, acidózy trpí funkcia centrálneho nervového systému, správanie dieťaťa je prudko narušené. Môže sa vyskytnúť hypovolemický šok.
Klasifikácia gastrointestinálnych ochorení u malých detí, ktorú navrhol G. N. Speransky.
1. Choroby funkčného pôvodu.
- Jednoduchá dyspepsia.
- Toxická dyspepsia.
- Parenterálna dyspepsia (nie je registrovaná ako nezávislé ochorenie).
- Pylorospazmus.
- Atónia rôznych častí gastrointestinálneho traktu.
- Spastická zápcha.
2. Choroby infekčného pôvodu.
- Bakteriálna úplavica.
- Amébová úplavica (amébóza).
- Salmonelóza.
- Infekcia črevnou koli.
- Črevná forma stafylokokových, enterokokových a plesňových infekcií.
- Vírusová hnačka.
- Črevná infekcia neznámej etiológie. 3. Malformácie gastrointestinálneho traktu.
- Pylorická stenóza, megaduodenum, megakolón.
- Atrézia (pažerák, črevné časti, konečník).
- Iné neresti.
Akútny priebeh je typický pre rôzne typy dyspepsie funkčného pôvodu a pre gastrointestinálne ochorenia infekčného pôvodu.
V súčasnosti zohráva infekčný faktor hlavnú úlohu pri výskyte akútnych gastrointestinálnych ochorení.