Čo spôsobuje chronickú bronchitídu?

Fajčenie

Fajčenie je najdôležitejším etiologickým faktorom chronickej bronchitídy v dôsledku výrazného rozšírenia fajčenia tabaku u populácie a v dôsledku výrazného agresívneho účinku na dýchací systém a iné orgány a systémy.

U mužov vo veku nad 10 rokov je fajčenie až 35-80% (podľa rôznych údajov), u žien 10-20%. Fajčenie je rozšírené medzi mladými ľuďmi, najmä medzi dospievajúcimi.

Podľa siedmeho Svetového kongresu o fajčení a zdraví v roku 1990 fajčenie spôsobilo smrť 3 miliónov ľudí.

Tabakový dym detekovaný viac ako 1900 komponenty, ktoré sú toxické, mutagénne, karcinogénne účinky (nikotín, "živice" sa skladá z polycyklických aromatických uhľovodíkov, ktoré majú karcinogénne účinok - benzpyrenu, kresol, fenol, rádioaktívne látky - polónium, atď .; Oxid uhoľnatý; oxid dusíka, uretán, vinylchlorid, kyselina kyanovodíková, kadmium, formaldehyd atď.).

Existujú nasledujúce negatívne aspekty účinku fajčenia na bronchopulmonárny systém:

• nikotín interaguje s oxidom dusíka, vytvárajú sa N-nitrosazamíny, ktoré prispievajú k rozvoju rakoviny;
• uretán, benzpyrén, vinylchlorid - sú karcinogény. Zo všetkých skúmaných látok najviac biotransformácie proces benzpyrenu - systém dýchacích ciest P450 sa metabolizuje na epoxidové zlúčeniny, ktorá podlieha ďalšie zmeny pre vytvorenie a epoxidové digidrodiola epoksiddiola; tieto látky majú aj karcinogénny účinok;
• kadmium je ťažký kov, ktorý spôsobuje vážne poškodenie buniek bronchopulmonálneho systému;
• polónium-210 podporuje rozvoj rakoviny; Teraz sa predpokladá, že polónium je adsorbované v tabaku z atmosféry, jeho polčas je väčší ako 138 dní;
• funkcia ciliated epitelu priedušiek, mukociliárny transport, t.j. Prudko znížená drenážna funkcia priedušiek; po fajčení 15 cigariet denne je ciliárna činnosť ciliárneho epitelu úplne paralyzovaná; porušenie mukociliárneho klírensu prispieva k rozvoju infekcie v bronchiálnom strome;
• pod vplyvom zložiek tabakového dymu sa znižuje fagocytárna funkcia neutrofilov a makrofágov;
• chemické zložky tabakového dymu stimulujú proteolytickú aktivitu bronchiálneho obsahu v súvislosti so zvýšením obsahu neutrofilov v ňom o 2-3 krát v porovnaní s normou. Neutrofilov leukocytov produkovať vo veľkom množstve proteolytického enzýmu - neutrofilné Elastase, ktoré prispievajú k deštrukcii pľúc elastínových vlákien, ktoré predisponuje k rozvoju pľúcneho emfyzému. Navyše vysoká proteolytická aktivita bronchiálneho hlienu poškodzuje ciliovaný epitel bronchov;
• pod vplyvom tabakového dymu dochádza metaplázia bunky riasinkami a Clara bunky (netsiliarnyh epitelové bunky), sa zmení v pohári slizu. Metaplastické bunky sa môžu stať prekurzormi rakovinových buniek;
• fajčenie vedie k zníženiu fagocytárnej funkcie neutrofilov a alveolárnych makrofágov a tiež klesá aktivita antimikrobiálnych systémov makrofágov. Alveolárna makrofágy phagocytose nerozpustných častíc z tabakového dymu (kadmium, polónia a kol.), Ich cytoplazma získava charakteristické piesok farbiace hrudky intenzívnejšie sfarbené žlto. Takéto charakteristické morfologické zmeny v alveolárnych makrofágoch sú považované za biologické markery fajčiara; zníženie cytotoxickej aktivity alveolárnych makrofágov vzhľadom na nádorové bunky spôsobené inhibíciou syntézy interferónu a anti-blastového cytokínu;
• Fajčenie narušuje syntézu a funkciu povrchovo aktívnej látky;
• ochranná funkcia imunitného systému klesá (vrátane lokálneho bronchopulmonárneho imunitného systému); významne znížil počet a funkciu T-lymfocytov, ktoré zabíjajú zabijakov normálne cirkulujúce nádorové bunky a zabraňujú ich metastáz. V dôsledku týchto zmien sa pravdepodobne zvyšuje pravdepodobnosť vývoja bronchiálneho karcinómu. V súčasnosti existujú dôkazy o výskyte fajčiarov protilátok na niektoré zložky tabakového dymu a tvorbu imunitných komplexov, ktoré môžu spôsobiť potlačenie imunitnej odpovede na T a B-závislé antigény, poškodenie cytotoxických lymfocytov a NK buniek;
• Je známe, že v alveolárnych makrofágoch existuje enzým konvertujúci angiotenzín, ktorý konvertuje angiotenzín I na angiotenzín II. Pod vplyvom fajčenia enzýmovej aktivity v alveolárnych makrofágoch sa zvyšuje, čo vedie k zvýšeniu syntézy angiotenzínu II, ktoré majú silný vazokonstrikčný účinok a prispieva k vzniku pľúcnej hypertenzie;
• nikotín podporuje vývoj alergických reakcií. Tabakový dym sa v súčasnosti považuje za alergén, ktorý predisponuje na zvýšenú syntézu imunoglobulínu E, ktorý je zodpovedný za vývoj atónových reakcií. V sére fajčiarov sa zvyšuje obsah IgE, čo súvisí so senzibilizáciou na exoalergény. Bolo zistené, že obsah histamínu v fajčiaroch v spúte sa výrazne zvyšuje, čo koreluje s nárastom počtu žírnych buniek v epiteli. Proces degranulácie žírnych buniek počas fajčenia sa významne zvyšuje, čo vedie k vzniku histamínu a ďalších mediátorov alergie a zápalu a predisponuje k rozvoju bronchospazmu.

V súčasnej dobe dobre známe, že fajčenie vedie k rozvoju rôznych bronchopulmonálnou chorôb: chronická bronchitída (vrátane obštrukčných), bronchiolitis obliterans, pľúcnej emfyzém, astma, rakovina pľúc a pľúcne abnormality u detí.

Podľa epidemiologických štúdií o vlastnostiach chronickej bronchitídy sa objaví na základe skúseností z fajčenia za 15-20 rokov, a s dĺžkou viac ako 2025 rokov fajčenia sa objaví komplikácia chronickej obštrukčnej bronchitídy - pľúcna srdca a respiračným zlyhaním. Medzi fajčiarmi sa chronická bronchitída vyskytuje 2 až 5 krát častejšie ako u nefajčiarov. Fajčenie má obrovský negatívny vplyv na kardiovaskulárny systém. Každá fajčená cigareta skracuje život človeka o 5,5 minúty, priemerná dĺžka života fajčenia je o 15 rokov kratšia ako u nefajčiarov.

Negatívny účinok tabakového dymu sa prejavuje nielen aktívnym, ale aj pasívnym fajčením (tj keď je v miestnosti s dymom a pasívne vdychuje tabakový dym).

Vdýchnutie kontaminovaného vzduchu

Ukazuje sa, že výskyt chronickej bronchitídy medzi ľuďmi žijúcimi v regiónoch s vysokým znečistením ovzdušia je vyšší v porovnaní s osobami žijúcimi v ekologicky čistých oblastiach. Je to spôsobené tým, že vdychovanie znečistených ovzdušia spôsobuje vdychovanie rôznych znečisťujúcich látok - agresívnych látok odlišnej povahy a chemickej štruktúry, ktoré spôsobujú podráždenie a poškodenie bronchopulmonálneho systému. Znečistenie ovzdušia sa zvyčajne vyskytuje v dôsledku vstupu do atmosféry odpadu z modernej priemyselnej výroby, produktov spaľovania rôznych palív, "výfukových" plynov.

Hlavnými ukazovateľmi znečistenia ovzdušia sú vysoké koncentrácie oxidu siričitého a dusíka (SO2, NO2) a dymu. Ale navyše, znečistený vzduch môže obsahovať uhľovodíky, oxidy dusíka, aldehydy, dusičnany a iné znečisťujúce látky. Akútne masívne znečistenie ovzdušia - smog - môže viesť k závažnej exacerbácii chronickej bronchitídy. Smog vzniká v dôsledku rýchleho znečistenia ovzdušia produktmi spaľovania paliva pri bezvetrnom počasí, ktoré sa nahromadilo pod vrstvou teplého vzduchu, ktorý je na nízkych miestach umiestnený nad vrstvou studeného vzduchu. Oxidy dusíka a síry vo vzduchu sa spájajú s vodou a vedú k tvorbe výparov kyseliny sírovej a kyseliny dusičnej, ktorých vdýchnutie výrazne poškodzuje bronchopulmonálny systém.

Vplyv pracovných rizík

Profesionálne riziká, ktoré spôsobujú vznik chronickej bronchitídy, zahŕňajú:

• vplyv rôznych druhov prachu (bavlna, múka, uhlie, cement, kremeň, drevo atď.) - vyvinúť takzvanú "prachovú" bronchitídu;
• dopad toxických výparov a plynov (amoniak, chlór, kyseliny, oxid siričitý, oxid uhoľnatý, fosgén, ozón, pár a plynov, ktoré vyplývajú z plynu a elektrickej zváranie);
• vysoká alebo naopak nízka teplota vzduchu, prievan a iné negatívne vlastnosti mikroklímy vo výrobných zariadeniach a obchodoch.

Klimatické faktory

Vývoj a exacerbácia chronickej bronchitídy je podporovaná vlhkou a studenou klímou. Zhoršenie sa zvyčajne vyskytuje na jeseň, v zime, skoro na jar.

Infekcie

Väčšina pulmonológov sa domnieva, že infekčný faktor je sekundárny, neskoršie sa spája, keď sa pod vplyvom vyššie uvedených etiologických faktorov už vytvorili podmienky na infekciu bronchiálneho stromu. Infekcia teda prispieva k exacerbácii a pretrvávaniu chronickej bronchitídy a je oveľa menej pravdepodobné, že bude základnou príčinou jej vývoja.

Yu B. Belousov a kol. (1996) uvádzajú nasledujúce údaje o etiológii akútnej a exacerbácie chronickej bronchitídy (USA, 1989):

• Haemophilus influenzae 50%;
• Streptococcus pneumoniae - 14%;
• Pseudomonas aeruginosa - 14%;
• Moraxella (Neisseria alebo Branhamella) katarrhalis - 17%;
• Staphylococcus aureus - 2%;
• Ostatné - 3% prípadov.

Podľa Yu Novikov (1995) hlavnými patogénmi pre exacerbáciu chronickej bronchitídy sú:

• Streptococcus pneumoniae - 30,7%;
• Haemophilus influenzae - 21%;
• Streptococcus haemolyticus - 11%;
• Staphylococcus aureus 13,4%;
• Pseudomonas aeruginosa 5%;
• Mycoplasma - 4,9%;
• Nekrytý patogén - 14% prípadov

Z uvedených údajov možno vidieť, že vedúcou úlohou pri exacerbácii chronickej bronchitídy je pneumokok a hemofilná tyčinka. Podľa 3. V. Bulatovej (1980), príčiny exacerbácie chronickej bronchitídy sú:

• infekcia monovírusom - 15%;
• zmiešaná vírusová infekcia - 7%;
• mykoplazma v 35%;
• vírusy + mykoplazma - v 13%;
• baktérie - v 30% prípadov

V dôsledku toho hlavnú úlohu patrí vírusovej alebo mykoplazmatickej infekcii. Pri exacerbácii purulentnej bronchitídy hrá dôležitú úlohu mikrobiálne asociácie. Po vírusovej bronchitíde sa dramaticky zvýšil počet hemofilných kolónií kolónií v bronchiálnej sekrécii pacientov.

Infekčné agens prideliť množstvo toxínov, ktoré poškodzujú riasinkový epitel priedušiek. Napríklad, Haemophilus influenzae produkuje nízke molekulových peptidoglykanov oddialili kolísanie riasinky a lipooligosaharvdy propagáciu deskvamácia riasinkami epitelu. Streptococcus pneumoniae pneumolysin prideľuje že spomaľuje ciliárnej vibrácie spôsobí odumretie buniek a vytvára otvory v bunkovej membráne. Pseudomonas aeruginosa produkuje pyocyanin (L-gidroksifenazin), ktorý spomaľuje ciliárne výkyvy a spôsobí smrť bunky k produkcii aktívnej gidroksianinov, a vytvára rám-lipidy, ničí bunkové membrány a spôsobiť bunkovú smrť.

Odložená akútna bronchitída

Neošetrená akútna pretrvávajúca a recidivujúca bronchitída môže viesť k ďalšiemu rozvoju chronickej bronchitídy, najmä u osôb, ktoré sú predisponované k tejto chorobe av prítomnosti faktorov, ktoré ju prispievajú.

Genetické faktory, ústavná predispozícia

Pri výskyte chronickej bronchitídy zohrávajú dôležitú úlohu dedičné faktory a ústavná predispozícia. Prispievajú k nástupu choroby, keď sú vystavené vyššie uvedeným etiologickým faktorom, ako aj podmienkam zmenenej alergickej reaktivity organizmu. Pri váženej heredite chronickej bronchitídy je riziko vzniku tejto choroby u potomstva (najmä u žien) výrazne zvýšené, najmä ak matka trpí chronickou bronchitídou. Existujú správy, že chronická bronchitída sa často vyvíja u jedincov, ktorí majú typ I haptoglobín, krvnú skupinu B (III), faktor Rh.

Faktory predisponujúce vývoju chronickej bronchitídy

Vývoj chronickej bronchitídy predisponuje:

• chronická tonzilitída, rinitída, sinusitída, faryngitída, karyózne zuby;
• porušenie nosového dýchania akejkoľvek povahy (napríklad prítomnosť polypózy nosa atď.);
• stagnácia v pľúcach akejkoľvek genetiky;
• zneužívanie alkoholu (vnútorne užívaný alkohol, vylučovaný bronchiálnou sliznicou a škodlivý účinok naň);
• chronické zlyhanie obličiek (bronchiálna sliznica vylučovaná produktmi metabolizmu dusíka spôsobuje jej poškodenie).