Čo spôsobuje týfus horúčku u dospelých?
Posledná kontrola: 23.04.2024
Všetok obsah iLive je lekársky kontrolovaný alebo kontrolovaný, aby sa zabezpečila čo najväčšia presnosť faktov.
Máme prísne smernice týkajúce sa získavania zdrojov a len odkaz na seriózne mediálne stránky, akademické výskumné inštitúcie a vždy, keď je to možné, na lekársky partnerské štúdie. Všimnite si, že čísla v zátvorkách ([1], [2] atď.) Sú odkazmi na kliknutia na tieto štúdie.
Ak máte pocit, že niektorý z našich obsahov je nepresný, neaktuálny alebo inak sporný, vyberte ho a stlačte kláves Ctrl + Enter.
Príčiny horúčky týfus
Príčinou týfusovej horúčky je Salmonella typhi, ktorá patrí do rodu Salmonella, sérologickej skupiny D, do čeľade enterobaktérií v črevných baktériách.
S. Typhi má tvar tyče so zaoblenými koncami, spóry a kapsule sa netvoria, mobilné, gramnegatívne, lepšie rastú na živnom médiu obsahujúcom žlč. Keď sa zničí, uvoľní sa endotoxín. Antigénna štruktúra S. Typhi je reprezentovaná O-, H- a Vi-antigénmi, ktoré určujú produkciu zodpovedajúcich aglutinínov.
S. Typhi je relatívne dobre konzervovaný pri nízkych teplotách, citlivý na zahriatie: pri 56 ° C zomrie počas 45-60 minút, pri 60 ° C po 30 minútach, pri teplote varu niekoľko sekúnd (pri 100 ° C takmer okamžite). Priaznivé prostredie pre baktérie - potravinové výrobky (mlieko, kyslá smotana, tvaroh, mleté mäso, želé), v ktorých sú nielen konzervované, ale aj reprodukovateľné.
[Patogenéza horúčky týfusu
Patogenéza brušného týfusu sa vyznačuje recidívy a vývojom špecifických patofyziologických a morfologických zmien. Infekcia sa vyskytuje cez ústa, a primárnym miestom lokalizácie patogénov je zažívací trakt. Obzvlášť treba poznamenať, že infekcia nevedie vždy k vzniku ochorenia. Pôvodcom môže dôjsť k strate v žalúdku pod vplyvom baktericídne vlastnosti žalúdočných štiav, a to aj v lymfatických formácie tenkého čreva. Prekonanie žalúdočné bariéry, agent vstúpi do tenkého čreva, kde jeho reprodukciu dôjsť, upevňovacie osamelé skupinu lymfatických folikulov a s ďalšou akumuláciu činidlá, ktorá preniká do lymfatických ciev v mezenterických lymfatických uzlín. Tieto procesy sprevádza zápal lymfatických prvkov tenké a často proximálnej časti hrubého čreva, a lymphangitis mezadenitom. Oni sa vyvíjajú počas inkubačnej doby, na konci ktorej je patogén prenikne do krvného riečišťa a rozvíjajúce bacteremia, ktorá každý deň sa stáva silnejšie. Pod vplyvom baktericídnych systémov krvi lyžovaných patogénom, uvoľnených LPS a vyvíja opojných syndróm, ktorý sa prejavuje horúčkou, CNS ako adinamii, letargia, poruchy spánku, lézií autonómneho nervového systému, vyznačujúci sa tým, svetlou pleťou, zníženie srdcovej frekvencie, črevné paréza a oneskorenie stoličky , Toto obdobie zhruba zodpovedá prvým 5-7 dňom choroby. Zápal čreva lymfoidných buniek dosahuje maximum, a je charakterizovaný ako medulárnou opuchy.
Bakterémia sprevádza očkovanie vnútorných orgánov, najmä pečene, sleziny, obličiek, kostnej drene, v ktorých sa vytvárajú špecifické zápalové granulómy. Tento proces sprevádza zvýšenie intoxikácie a vznik nových príznakov: hepatosplenomegália, zvýšená neurotoxikóza, charakteristické zmeny v štruktúre krvi. Súčasne dochádza stimulácii fagocytózy, syntéza baktericídne protilátky, špecifické senzibilizácie organizmu prudko zvyšuje alokáciu prostriedku pre životné prostredie žlčou a močového systému. Senzibilizácia sa prejavuje prejavom vyrážky, ktorej prvky sú zamerané na hyperergický zápal v mieste zhoršenia v cievach kože. Opakovaná penetrácia patogénu do čreva spôsobuje lokálnu anafylaktickú reakciu vo forme nekrózy lymfoidných útvarov.
V treťom týždni je zaznamenaná tendencia k zníženiu intenzity bakteriémie. Poškodenie orgánov zostáva. V črevách sa odmietajú nekrotické hmoty a vytvárajú sa vredy, ktorých prítomnosť spôsobuje typické komplikácie febrilnej tyfózy s perforáciou vredov s vývojom peritonitídy a krvácania z čriev. Treba zdôrazniť, že porušovanie hemostatického systému hrá dôležitú úlohu pri rozvoji krvácania.
Na 4. Týždňa ostro nižšia miera bakteriémia, aktivuje fagocytózu regresná granulómov v orgánoch, zníženú toxicitu, zníženú telesnú teplotu. To je očistená od vredov v čreve a začína svoje jazvy, akútna fáza ochorenia končí. Avšak, vzhľadom k nedokonalosti fagocytózy patogénu môže pretrvávať v bunkách monocytární fagocytov systému, ktorý s nedostatočnou imunitou vedie k exacerbácie a recidív ochorení, a prítomnosť imunodeficienciou - chronický stav, nosič, ktorý pri týfusu považovaný za formu infekčného procesu. V tomto prípade sa primárne ohniská zo systému budením monocytárních fagocyty do krvi a potom sa žlčou a močového systému za vzniku sekundárnych ohnísk. V týchto prípadoch je možná chronická cholecystitída, pyelitída.
Imunita s brušným týfusom je dlhá, ale opakujú sa prípady ochorenia v 20-30 rokoch. V súvislosti s používaním antibiotickej liečby a nedostatkom imunity sa opakované prípady ochorenia vyskytujú skôr.