Čo spôsobuje týfus horúčku?
Posledná kontrola: 23.04.2024
Všetok obsah iLive je lekársky kontrolovaný alebo kontrolovaný, aby sa zabezpečila čo najväčšia presnosť faktov.
Máme prísne smernice týkajúce sa získavania zdrojov a len odkaz na seriózne mediálne stránky, akademické výskumné inštitúcie a vždy, keď je to možné, na lekársky partnerské štúdie. Všimnite si, že čísla v zátvorkách ([1], [2] atď.) Sú odkazmi na kliknutia na tieto štúdie.
Ak máte pocit, že niektorý z našich obsahov je nepresný, neaktuálny alebo inak sporný, vyberte ho a stlačte kláves Ctrl + Enter.
Príčiny horúčky týfus
Brušný bacil, alebo Salmonella typhi, patrí do čeľade Enterobacteriaceae gram, spór a netvoria kapsule, mobilné, dobre rastú v bežnom kultivačnom médiu, a to najmä pri pridávaní žlčových fakultatívny anaeróbne.
Patogenita sa stanoví brušnej bakteriálny endotoxín, rovnako ako "agresie enzýmy": hyaluronidáza, fibrinolysin, Lecithinase, hemolysin hemotoxin, kataláza, atď., Produkovaný baktérií v procese kolonizácie a smrti ..
[Patogenéza horúčky týfusu
Vstupnou bránou infekcie je gastrointestinálny trakt. Ústami, žalúdka, dvanástnika a patogén dosiahne spodnú časť tenkého čreva, kde je primárny kolonizácie. Infiltrující lymfoidné tvorby črevo - solitérne folikulov a Peyerových plátov, mezenterických a potom do a retroperitoneálne lymfatické uzliny, brušné bacillus násobenie, ktorá zodpovedá inkubačnej doby.
Na konci inkubačnej doby brušného patogénu regionálnych lymfatických uzlín vo veľkom množstve zlomí obehový systém - existuje bakteriémia a endotoxinemia, že je začiatok klinických prejavov choroby. Vyskytuje sa horúčka a infekčne toxický syndróm. Keď nastane bakterémia hematogénne driftu patogénu v rôznych orgánoch, najmä v pečeni, slezine, kostnej drene, kde je sekundárna ložiska zápalu s tvorbou týfusu granulómu. Z tkaniva ložiská budič opakovane preniknúť do krvného obehu, zvyšovanie a udržiavanie bakterémia, a po smrti - endotoxemie. V pečeni a žlčníku nájdu mikroorganizmy priaznivé podmienky pre existenciu a reprodukciu. Stály žlčou do čreva, ktoré sa znovu zavádza do vopred senzibilizované tvorbu lymfy a spôsobiť im hyperergic zápal fáz s charakteristickými morfologickými zmenami a poruchou funkcie GI (nadúvanie, zápcha, hnačka, syndróm poruchou zapusteným a membrány trávenie, absorpcie, atď ).
Masová smrť baktérií týfusu v tele a akumulácia endotoxínu vedú k vzniku všeobecného toxického syndrómu. Endotoxín pôsobí primárne na kardiovaskulárny a nervový systém. Toxický účinok na centrálny nervový systém sa prejavuje ako "stav týfusu" a na kardiovaskulárny systém - výrazné hemodynamické poruchy v rôznych orgánoch a tkanivách.
Bakterémia a hemodynamické poruchy v orgánoch brušnej dutiny prispievajú k vzniku hepatolíniového syndrómu. Interakcia týfusu bakteriálnych melódií hematogenically lymfatických štrbinu kože, vytvorený so špecifickými protilátkami (8-10-teho dňa ochorenie) sa objaví typické týfusu rozeoloznaya vyrážky.
Dlhodobý a nerovnomerný príjem mikroorganizmov a endotoxínu z primárneho (čreva) a sekundárneho zápalu do krvi spôsobuje dlhotrvajúcu a zvlnenú horúčku.
Toxické účinky na kostnú dreň výskytu endotoxín miliárnej ložísk zápalu a nekrózy prejavujúce leukopénia, neutropénia, aneozinofiliya, relatívna lymfocytóza alebo nukleárnej posunu doľava v periférnej krvi.
Pri vývoji hnačkového syndrómu (enteritídou), vyplývajúce z prvých dní týfus u malých detí, určitý význam, sú lokálne zápalový proces v čreve, hemodynamické poruchy, toxické poškodenie slnkom a splanchnickej nervy, čo vedie k zlyhaniu obehu, poruchy črevnej motility, trávenie a vstrebávanie nielen zložiek potravín, ale aj vody a elektrolytov. Veľký význam pri vývoji hnačkových syndrómu u detí s týfusu vzniku cyklické nukleotidy a prostaglandíny, ktoré regulujú funkciu čriev, ktoré pôsobia ako mediátor väčšina hormónov, a aktívne sa zúčastňuje v procesoch absorpcie vody a elektrolytov v čreve.