Čo spôsobuje brušný týfus?

Príčiny týfusu

Tyfusový bacil alebo Salmonella typhi patrí do čeľade enterobaktérií, je gramnegatívny, netvorí spóry ani kapsuly, je mobilný, dobre rastie na bežných živných médiách, najmä s pridaním žlče, a je fakultatívnym anaeróbom.

Patogenitu baktérií týfusu určuje endotoxín, ako aj „agresívne enzýmy“: hyaluronidáza, fibrinolyzín, lecitináza, hemolyzín, hemotoxín, kataláza atď., ktoré baktérie vylučujú počas procesu kolonizácie a smrti.

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ], [ 4 ], [ 5 ], [ 6 ], [ 7 ], [ 8 ]

Patogenéza týfusu

Gastrointestinálny trakt slúži ako vstupný bod pre infekciu. Cez ústa, žalúdok a dvanástnik sa patogén dostane do dolnej časti tenkého čreva, kde dochádza k primárnej kolonizácii. Prenikaním do lymfoidných útvarov čreva - solitárnych folikulov a Peyerových plátov, a potom do mezenterických a retroperitoneálnych lymfatických uzlín sa bacily týfusu množia, čo zodpovedá inkubačnej dobe.

Na konci inkubačnej doby týfusu sa patogén vo veľkom množstve dostáva z regionálnych lymfatických uzlín do krvného obehu - dochádza k bakterémii a endotoxinémii, čo je začiatkom klinických prejavov ochorenia. Vyskytuje sa horúčka a infekčno-toxický syndróm. Pri bakterémii sa patogén hematogénne prenáša do rôznych orgánov, predovšetkým do pečene, sleziny, kostnej drene, kde vznikajú sekundárne ložiská zápalu s tvorbou týfusových granulómov. Z tkanivových ložísk sa patogén opäť dostáva do krvného obehu, čím zvyšuje a udržiava bakterémiu a v prípade úmrtia - endotoxinémiu. V pečeni a žlčníku nachádzajú mikroorganizmy priaznivé podmienky pre existenciu a rozmnožovanie. Vylučované žlčou do čreva sa opäť zavádzajú do predtým senzibilizovaných lymfatických útvarov a spôsobujú v nich hyperergický zápal s charakteristickými fázami morfologických zmien a dysfunkciou gastrointestinálneho traktu (plynatosť, zápcha, hnačkový syndróm, dysfunkcia trávenia v dutinách a membránach, absorpcie atď.).

Hromadné uhynutie baktérií týfusu v tele a akumulácia endotoxínu vedie k rozvoju celkového toxického syndrómu. Endotoxín primárne postihuje kardiovaskulárny a nervový systém. Toxické účinky na centrálny nervový systém sa prejavujú „týfusovým statusom“ a na kardiovaskulárny systém výraznými hemodynamickými poruchami v rôznych orgánoch a tkanivách.

Bakterémia a hemodynamické poruchy v brušných orgánoch prispievajú k rozvoju hepatosplenického syndrómu. V dôsledku interakcie baktérií týfusu, hematogénne zavedených do lymfatických štrbin kože, so špecifickými protilátkami, ktoré sa vytvoria (8. – 10. deň ochorenia), sa objavuje ružovka typická pre týfus.

Dlhodobý a nerovnomerný tok mikroorganizmov a endotoxínu z primárneho (čreva) a sekundárneho ložiska zápalu do krvi spôsobuje dlhotrvajúcu a vlnovitú horúčku.

Toxický účinok endotoxínu na kostnú dreň, výskyt miliárnych ložísk zápalu a nekrózy sa prejavuje leukopéniou, neutropéniou, aneozinofíliou, relatívnou lymfocytózou alebo posunom jadra doľava v periférnej krvi.

Pri vývoji hnačkového syndrómu (enteritídy), ktorý sa vyskytuje od prvých dní týfusu u malých detí, zohráva určitú úlohu lokálny zápalový proces v čreve, hemodynamické poruchy, toxické poškodenie solárnych a splanchnických nervov, čo vedie k obehovému kolapsu, zhoršenej črevnej motilite, tráviacim procesom a absorpcii nielen zložiek potravy, ale aj vody a elektrolytov. Veľký význam pri vývoji hnačkového syndrómu u detí s týfusom majú cyklické nukleotidy a prostaglandíny, ktoré regulujú funkciu čriev, pôsobia ako mediátor väčšiny hormónov a aktívne sa podieľajú na procesoch absorpcie vody a elektrolytov v čreve.