Diagnostika infarktu myokardu

Počas infarktu myokardu sa pozoruje významné uvoľňovanie rôznych látok (kardiomarkerov) z nekróznych a poškodených zón. A toto uvoľňovanie je tým významnejšie, čím väčšia je hmotnosť postihnutého myokardu. Meranie hladín kardiomarkerov urýchľuje a spresňuje takú udalosť, ako je diagnostika infarktu myokardu, ako aj schopnosť predpovedať jeho ďalší vývoj. Hlavnými biochemickými markermi používanými v diagnostike infarktu myokardu sú myoglobín, troponín I, troponín T, kreatínfosfokináza a laktátdehydrogenáza.

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ], [ 4 ], [ 5 ], [ 6 ]

Myoglobín

Myoglobín je kyslík viažuci proteín priečne pruhovaných kostrových svalov a myokardu. Jeho molekula obsahuje železo, je štrukturálne podobná molekule hemoglobínu a je zodpovedná za transport O2 v kostrovom svalstve. Myoglobín je jedným z najskorších markerov poškodenia myokardu, pretože zvýšenie jeho hladiny v krvi sa zistí už 2-4 hodiny po nástupe akútneho infarktu myokardu. Vrchol koncentrácie sa dosiahne do 12 hodín a potom do 1-2 dní klesá na normálnu hodnotu. Vzhľadom na to, že uvoľňovanie voľného myoglobínu do krvi môže byť spôsobené radom ďalších patologických stavov, tento marker sám o sebe nestačí na presnú diagnostiku infarktu myokardu.

Troponíny

Najšpecifickejšími a najspoľahlivejšími markermi nekrózy myokardu sú srdcové troponíny T a I (umožňujú odhaliť aj najmenšie poškodenie myokardu).

Troponíny sú proteíny zapojené do regulácie svalovej kontrakcie. Troponín-I a troponín-T myokardu a kostrových svalov majú štrukturálne rozdiely, čo umožňuje izoláciu ich kardiospecifických foriem pomocou imunotestovacích metód. Približne 5 % troponínu-I je voľných v cytoplazme kardiomyocytov. Vďaka tejto frakcii sa troponín-I deteguje v krvnej plazme už 3 – 6 hodín po poškodení srdcového svalu. Väčšina troponínu-I v bunke je viazaná a pri poškodení myokardu sa uvoľňuje pomaly. V dôsledku toho zvýšená koncentrácia troponínu v krvi pretrváva 1 – 2 týždne. Vrchol koncentrácie troponínu-I sa zvyčajne pozoruje 14 – 20 hodín po nástupe bolesti na hrudníku. Približne u 95 % pacientov sa zvýši koncentrácia troponínu-I 7 hodín po vzniku akútneho infarktu myokardu.

Mierne zvýšenie srdcového troponínu-I by sa malo interpretovať s opatrnosťou, pretože môže byť spôsobené rôznymi patologickými stavmi, ktoré poškodzujú bunky myokardu. To znamená, že zvýšená hladina troponínu sama o sebe nemôže slúžiť ako základ pre diagnostiku infarktu myokardu.

Ak má pacient s podozrením na akútny koronárny syndróm bez elevácie ST segmentu zvýšenú hladinu troponínu T a/alebo troponínu I, potom by sa mal tento stav posúdiť ako infarkt myokardu a mala by sa podať vhodná liečba.

Merania troponínu dokážu odhaliť poškodenie myokardu u približne jednej tretiny pacientov bez zvýšenej CPK-MB. Opakované odbery krvi a merania sú potrebné do 6 až 12 hodín od prijatia a po akejkoľvek epizóde silnej bolesti na hrudníku, aby sa odhalilo alebo vylúčilo poškodenie myokardu.

Kreatínfosfokináza (kreatínkináza)

Kreatínfosfokináza (kreatínkináza) je enzým obsiahnutý v myokarde a kostrovom svalstve (v malom množstve v hladkom svalstve maternice, gastrointestinálnom trakte a mozgu). Mozog a obličky obsahujú prevažne izoenzým BB (mozog), kostrové svalstvo - MM (sval) a srdcový enzým MB. Kreatínkináza MB má najväčšiu špecifickosť. Existuje vysoká korelácia medzi úrovňou jej aktivity a hmotnosťou nekrózy. Pri poškodení myokardu a kostrového svalstva sa enzým uvoľňuje z buniek, čo vedie k zvýšeniu aktivity kreatínkinázy v krvi. 2-4 hodiny po záchvate angíny pectoris sa hladina kreatínkinázy MB v krvi výrazne zvyšuje, v súvislosti s čím sa stanovenie kreatínfosfokinázy a kreatínkinázy MB v krvi široko používa pri včasnej diagnostike infarktu myokardu. Normálna hladina kreatínkinázy v krvi u mužov je < 190 U/l a u žien < 167 U/l. Normálny obsah kreatínkinázy-MB v krvi je 0-24 U/l. Kreatínfosfokináza (CPK) a jej izoenzým MB CPK nie sú dostatočne špecifické, pretože pri poškodení kostrového svalstva sú možné falošne pozitívne výsledky. Okrem toho existuje významný prekrytie medzi normálnymi a patologickými sérovými koncentráciami týchto enzýmov.

[ 7 ], [ 8 ], [ 9 ], [ 10 ], [ 11 ], [ 12 ], [ 13 ], [ 14 ]

Laktátdehydrogenáza (LDH)

Laktátdehydrogenáza (LDH) je enzým podieľajúci sa na oxidácii glukózy a tvorbe kyseliny mliečnej. Nachádza sa takmer vo všetkých ľudských orgánoch a tkanivách. Väčšina sa nachádza vo svaloch. Laktát sa normálne tvorí v bunkách počas dýchania a pri plnom prísune kyslíka sa nehromadí v krvi. Rozkladá sa na neutrálne produkty, po ktorých sa vylučuje z tela. V hypoxických podmienkach sa laktát hromadí, čo spôsobuje pocit svalovej únavy a narúša dýchanie tkanív.

Špecifickejšie je štúdium izoenzýmov tohto enzýmu LDH1-5. LDH1 má najväčšiu špecificitu. Pri infarkte myokardu je špecifický prekročenie pomeru LDH1 a LDH2 o viac ako 1 (normálne LDP/LDH2 < 1). Norma laktátdehydrogenázy pre dospelých je 250 U/l.

Pri nekróze myokardu nedochádza k zvýšeniu koncentrácie týchto markerov v krvnom sére súčasne. Najskorším markerom je myoglobín. Zvýšenie koncentrácie MB CPK a troponínu nastáva o niečo neskôr. Treba vziať do úvahy, že pri hraničných hladinách srdcových markerov existuje nasledujúca tendencia:

• čím nižšia je ich hladina, tým viac falošne pozitívnych diagnóz;
• čím vyššie, tým viac falošne negatívnych diagnóz.

Stanovenie troponínu a srdcových markerov

Expresná diagnostika infarktu myokardu sa dá ľahko vykonať kedykoľvek pomocou rôznych vysokokvalitných testovacích systémov na stanovenie „Troponínu T“. Výsledok sa stanoví 15 minút po nanesení krvi na testovací prúžok. Ak je test pozitívny a objaví sa druhý prúžok, potom hladina troponínu presahuje 0,2 ng/ml. Preto ide o infarkt. Citlivosť a špecificita tohto testu je viac ako 90 %.

[ 15 ], [ 16 ], [ 17 ], [ 18 ], [ 19 ], [ 20 ]

Zmeny v iných laboratórnych parametroch

Zvýšenie hladiny AST sa pozoruje u 97 – 98 % pacientov s rozsiahlym infarktom myokardu. Zvýšenie sa zistí po 6 – 12 hodinách a maximum sa dosiahne po 2 dňoch. Indikátor sa zvyčajne normalizuje na 4. – 7. deň od začiatku ochorenia.

S rozvojom infarktu myokardu sa pozoruje zvýšenie počtu leukocytov v krvi, zvýšenie rýchlosti sedimentácie erytrocytov (ESR), zvýšenie hladiny gama globulínov, zníženie hladiny albumínu a pozitívny test na C-reaktívny proteín.

Leukocytóza sa pozoruje približne u 90 % pacientov. Jej závažnosť do istej miery závisí od rozsahu infarktu (v priemere 12 – 15 x 109/l). Leukocytóza sa objavuje niekoľko hodín po nástupe bolestivého záchvatu, maximum dosahuje na 2. – 4. deň a v nekomplikovaných prípadoch postupne klesá na normál do týždňa. Leukocytóza je spôsobená najmä zvýšením počtu neutrofilov.

Pri infarkte myokardu sa ESR začína zvyšovať na 2. až 3. deň a dosahuje maximum v 2. týždni. Návrat na pôvodnú úroveň nastáva do 3 až 4 týždňov. Vo všeobecnosti tieto zmeny naznačujú existenciu zápalu alebo nekrózy v tele a nie sú špecifické pre daný orgán.

[ 21 ], [ 22 ], [ 23 ]

Echokardiografia pri infarkte myokardu

Echokardiografia je neinvazívna metóda, ktorá dokáže poskytnúť spoľahlivé informácie o stave regionálnej a celkovej kontraktilnej funkcie myokardu, študovať pohyb krvi v dutinách srdca a študovať štruktúru a funkcie jeho chlopňového aparátu. Pomocou echokardiografie je možné získať informácie o ukazovateľoch, ako je srdcový výdaj, end-systolický a end-diastolický objem ľavej komory, ejekčná frakcia atď.

Echokardiografia, ak sa aplikuje na diagnostiku akútnych koronárnych syndrómov, umožňuje:

• vylúčiť alebo potvrdiť diagnózu akútneho infarktu myokardu;
• identifikovať neischemické stavy spôsobujúce bolesť na hrudníku;
• posúdiť krátkodobú a dlhodobú prognózu;
• identifikovať komplikácie akútneho infarktu myokardu.

Infarkt myokardu spôsobuje poruchy lokálnej kontraktility ľavej komory rôzneho stupňa závažnosti. Štruktúra tkaniva v oblasti so zhoršenou kontraktilitou môže naznačovať trvanie infarktu. Na hranici s normálnymi segmentmi je často viditeľná ostrá deliaca čiara. Hranica medzi akinetickým a normálnym myokardom je niekedy dobre viditeľná.

Pre rozvoj segmentálnej poruchy kontraktility myokardu, zistiteľnej echokardiografiou, musí byť poškodených viac ako 20 % hrúbky steny komory. Dá sa určiť lokalizácia a rozsah infarktu myokardu.

Echokardiografia je obzvlášť užitočná v skorých štádiách. Ľahko sa identifikuje dysfunkcia mitrálnej chlopne, rozsah infarktu, trombus v stene myokardu a mechanické komplikácie infarktu myokardu. Počas epizódy ischémie myokardu možno zistiť fokálnu hypokinézu alebo akinézu steny ľavej komory. Po vymiznutí ischémie možno pozorovať obnovenie normálnej kontraktility.

Počet postihnutých segmentov, odvodený zo skóre pohybu steny, ako miera reziduálnej funkcie ľavej komory, má skorú a neskorú prognostickú hodnotu pri predpovedaní komplikácií a prežitia. Stupňovanie steny ľavej komory naznačuje predchádzajúci infarkt myokardu. Pri dobrej vizualizácii, keď je viditeľný celý endokard, normálna kontraktilita ľavej komory takmer vylučuje infarkt myokardu.

[ 24 ], [ 25 ], [ 26 ], [ 27 ], [ 28 ], [ 29 ], [ 30 ], [ 31 ], [ 32 ]