Diagnóza infarktu myokardu

Pri infarkte myokardu existuje značný výkon rôznych látok (kardiomarkerov) z oblastí nekrózy a poškodenia. A tento výnos je o to významnejší, tým väčšia je hmotnosť postihnutého myokardu. Meranie úrovní kardiomarkerov urýchľuje a objasňuje takúto udalosť, ako je diagnostika infarktu myokardu, ako aj schopnosť predpovedať jeho ďalší vývoj. Základné biochemické markery, ktoré využíva diagnózu infarktu myokardu - myoglobínu, troponín I, troponín T, kreatínfosfokinázy a laktátdehydrogenáza.

[1], [2], [3], [4], [5], [6],

Myoglobín

Myoglobín je kyslík viažuci proteín s priečnymi pruhovanými kostrovými svalmi a myokardom. Jeho molekula obsahuje železo, štrukturálne podobné molekule hemoglobínu a je zodpovedné za prepravu 02 v kostrových svaloch. Myoglobín je jedným z najčastejších markerov poškodenia myokardu, pretože jeho zvýšenie v krvi je stanovené už 2 až 4 hodiny po nástupe akútneho infarktu myokardu. Maximálna koncentrácia sa dosiahne až do 12 hodín a potom sa do 1-2 dní zníži na normálnu hodnotu. Vzhľadom na skutočnosť, že uvoľňovanie voľného myoglobínu do krvi môže byť spôsobené mnohými inými patologickými stavmi, nestačí to na ospravedlnenie diagnózy infarktu myokardu len s týmto markerom.

Troponíny

Najčastejšími a najspoľahlivejšími markermi nekrózy myokardu sú srdcové troponíny T a I (umožňujú detegovať aj najmenšie poškodenie myokardu).

Troponíny sú proteíny zapojené do procesu regulácie svalovej kontrakcie. Troponín-I a troponín-T myokardu a kostrových svalov majú štrukturálne rozdiely, čo umožňuje izolovať ich kardiozpecifické formy izolované metódami imunoanalýzy. Približne 5% troponínu-I je vo voľnej forme v cytoplazme kardiomyocytov. Je to kvôli tejto frakcii, že troponín-I je detegovaný v krvnej plazme po 3-6 hodinách po poškodení srdcového svalu. Väčšia časť troponínu-I v bunke je v naviazanom stave a keď je myokard poškodený, uvoľňuje sa pomaly. Výsledkom je, že zvýšená koncentrácia troponínu v krvi pretrváva 1-2 týždne. Typicky sa vrcholová koncentrácia troponínu-I pozoruje 14 až 20 hodín po nástupe bolesti na hrudníku. Približne 95% pacientov, 7 hodín po vzniku akútneho infarktu myokardu, určuje zvýšenie koncentrácie troponínu-I.

Mierne zvýšenie hladiny kardiálneho troponínu-I by sa malo interpretovať so značnou opatrnosťou, pretože to môže byť spôsobené rôznymi patologickými stavmi, ktoré spôsobujú poškodenie buniek myokardu. To znamená, že zvýšená hladina samotného troponínu nemôže slúžiť ako základ pre diagnostiku infarktu myokardu.

Ak pacient s podozrením na akútny koronárny syndróm bez zvýšenia segmentu ST má zvýšené hladiny troponínu T a / alebo troponínu I, potom by tento stav mal byť považovaný za infarkt myokardu a mala by sa vykonať príslušná liečba.

Stanovenie troponínov umožňuje detekciu poškodenia myokardu približne u jednej tretiny pacientov, ktorí nemajú zvýšenie CF-CK. Ak chcete zistiť alebo vylúčiť poškodenie myokardu, opakované odbery krvi a merania sú potrebné v priebehu 6-12 hodín po užití a po každej epizóde silnej bolesti v hrudníku.

Kreatínfosfokináza (kreatín kináza)

CPK (kreatín) - enzým obsiahnutý v myokardu a kostrovom svale (v malom množstve, v hladkom svalstve maternice, gastrointestinálneho traktu a mozgu). Mozog a obličky obsahujú primárne izoenzým BB (mozog), kostrový sval - MM (sval) a srdce MB enzýmu. Najkonkrétnejšia je kreatín kináza MB. Existuje vysoká korelácia medzi úrovňou jeho aktivity a hmotnosťou nekrózy. Pri poškodení myokardu a kostrových svalov uniká enzým z buniek, čo vedie k zvýšeniu aktivity kreatínkinázy v krvi. Po 2-4 hodín po anginózne útok kreatínkinázy úroveň MB v krvi sa významne zvýši, a tým stanovenie kreatínkinázy MB a kreatínkinázy v krvi je široko používaný v skorej diagnostike infarktu myokardu. Normálna hladina kreatínkinázy v krvi u mužov je <190 U / L a <167 U / L u žien. Normálny obsah kreatínkinázy-MB v krvi je 0-24 U / l. Kreatínfosfokináza (CK) a jej MB CK izoenzým nie sú dostatočne špecifické, pretože falošné pozitívne výsledky pri poškodení kostrového svalstva sú možné. Okrem toho existuje významné prekrytie medzi normálnymi a patologickými sérovými koncentráciami týchto enzýmov.

[7], [8], [9], [10], [11], [12], [13], [14]

Laktát dehydrogenázy (LDG)

Laktát dehydrogenáza (LDH) je enzým zapojený do procesu oxidácie glukózy a tvorby kyseliny mliečnej. Je obsiahnutá prakticky vo všetkých orgánoch a tkanivách človeka. Väčšina z nich je obsiahnutá vo svaloch. Laktát sa zvyčajne vytvára v bunkách v procese dýchania a pri plnom prívode kyslíka sa v krvi nehromadí. Je to zničenie neutrálnych produktov, po ktorých sa vylučuje z tela. Za hypoxických podmienok sa laktát nahromadí, čo spôsobuje pocit svalovej únavy a narušuje tkanivové dýchanie.

Izoenzýmy tohto enzýmu LDH1-5 sú špecifickejšie. Najpresnejšie je LDG1. Pri infarkte myokardu je prebytok pomeru LDH1 a LDH2 viac ako 1 (v norme LDP / LDH2 <1). Norma laktátdehydrogenázy pre dospelých je 250 U / l.

Pri nekróze myokardu nedochádza súčasne k zvýšeniu koncentrácie týchto markerov v sére. Najstarším markerom je myoglobín. Zvýšenie koncentrácie MB CKK a troponínu nastáva o niečo neskôr. Treba mať na pamäti, že na hraničných úrovniach kardiomarkerov nasleduje tento trend:

• čím nižšia je ich úroveň, tým viac falošných pozitívnych diagnóz;
• čím vyššia, tým viac falošne negatívnych diagnóz.

Stanovenie troponínu a kardiomarkerov

Expresná diagnostika infarktu myokardu sa dá ľahko vykonať kedykoľvek pomocou rôznych testovacích systémov kvality na stanovenie "Troponínu T". Výsledok sa stanoví 15 minút po aplikácii krvi na testovací prúžok. Ak je test pozitívny a objaví sa druhý pás, potom hladina troponínu presiahne 0,2 ng / ml. Preto existuje infarkt. Citlivosť a špecifickosť tohto testu je viac ako 90%.

[15], [16], [17], [18], [19], [20]

Zmeny v ostatných laboratórnych indikátoroch

Zvýšenie hladiny ASA je zaznamenané u 97-98% pacientov s veľkým ohniskom infarktu myokardu. Zvýšenie sa určí po 6-12 hodinách, maximálne po 2 dňoch. Indikátor sa zvyčajne normalizuje na 4-7 dní od nástupu ochorenia.

S rozvojom infarktu myokardu výrazný nárast počtu leukocytov v krvi, zvýšenej rýchlosti sedimentácie erytrocytov (ESR), zvýšenie hladiny gama-globulínov, znížené hladiny albumínu, pozitívny test na C-reaktívny proteín.

Leukocytóza sa vyskytuje u približne 90% pacientov. Jeho závažnosť závisí do určitej miery od rozsahu infarktu (v priemere 12-15 x 109 / l). Leukocytóza sa objavuje niekoľko hodín po nástupe bolestivého záchvatu, vrcholí v 2 až 4 dňoch a v nekomplikovaných prípadoch postupne klesá na normálnu dobu v priebehu jedného týždňa. Leukocytóza je spôsobená najmä zvýšeným počtom neutrofilov.

Pri infarkte myokardu sa ESR začína zvyšovať na 2. - 3. Deň a dosahuje maximum na 2. Týždeň. Návrat na základnú líniu nastane v priebehu 3-4 týždňov. Vo všeobecnosti tieto zmeny naznačujú existenciu zápalu alebo nekrózy v tele a nemajú žiadnu organickú špecifickosť.

[21], [22], [23]

Echokardiografia s infarktom myokardu

Echokardiografie - neinvazívna metóda, pomocou ktorého môžete pokyn spoľahlivé informácie o stave regionálnej a všeobecné funkcie myokardu kontraktilné, študovať pohyb krvi v dutinách srdca, rovnako ako pre štúdium štruktúry a funkcie ventilom. Pomocou echokardiografia môže získať informácie o takých parametrov ako je srdcový výdaj, koncový systolický a na konci diastoly ľavej ventrikulárnej objemy, ejekčnej frakcie, a ďalšie.

Echokardiografia s odkazom na diagnózu akútnych koronárnych syndrómov umožňuje:

• vylúčiť alebo potvrdiť diagnózu akútneho infarktu myokardu;
• identifikovať neischemické stavy, ktoré spôsobujú bolesť v hrudníku;
• odhad krátkodobej a dlhodobej prognózy;
• Identifikujte komplikácie akútneho infarktu myokardu.

Infarkt myokardu spôsobuje porušenie lokálnej kontraktility ľavej komory rôzneho stupňa závažnosti. Tkanivová štruktúra v oblasti s poškodenou kontraktilitou môže indikovať trvanie infarktu. Často ostrá hraničná čiara je na hranici viditeľná s normálnymi segmentmi. Hranica medzi akinetickým a normálnym myokardom je niekedy dobre vizualizovaná.

Pre objavenie segmentálneho porušenia kontraktility myokardu, určeného echokardiografiou, sa poškodí viac ako 20% hrúbky komorovej steny. Môže sa určiť lokalizácia a prevalencia infarktu myokardu.

Echokardiografia je obzvlášť užitočná v raných obdobiach. Dysfunkcia mitrálnej chlopne, rozsah infarktu myokardu, parietálny trombus a mechanické komplikácie infarktu myokardu sú ľahko identifikovateľné. Počas epizódy ischémie myokardu možno lokálnu hypokinéziu alebo akineziu ľavej komory steny detegovať. Po zmiznutí ischémie sa môže zistiť obnovenie normálnej kontraktility.

Počet zahrnutých segmentov získaných pri posúdení kontraktility srdcovej steny ako miera reziduálnej funkcie ľavej komory má skorú a oneskorenú prognostickú hodnotu pri predpovedaní možnosti komplikácií a prežitia. Riedenie steny ľavej komory indikuje predchádzajúci infarkt myokardu. Pri dobrej vizualizácii, keď je videný celý endokard, normálna kontraktilita ľavej komory takmer eliminuje infarkt myokardu.

[24], [25], [26], [27], [28], [29], [30], [31], [32]