Dyscirkulačná encefalopatia: príčiny a patogenéza

Príčiny discirkulačnej encefalopatie

Príčiny akútnych a chronických porúch prekrvenia mozgu, sú rovnaké. Medzi hlavné etiologických faktorov považovaných ateroskleróza a hypertenzia, často určiť kombináciu týchto dvoch stavov. Chronickej mozgovej obehovej nedostatočnosti môže mať za následok aj ďalších ochorení kardiovaskulárneho systému, najmä sprevádzaná príznaky chronického srdcového zlyhania, poruchy srdcového rytmu (ako stálych a paroxyzmálna arytmia), čo často vedie k poklesu systémovej hemodynamiky. Záležitosti a abnormality z mozgových ciev, krku, ramenného pletenca, aorta, najmä jeho oblúku, ktoré nemusia byť viditeľné na rozvoj aterosklerotických ciev. Hypertenzia alebo iný získaný proces. Veľkú úlohu vo vývoji cievneho encefalopatia nedávno stiahnutý žilovej patológie, a to nielen vo vnútri, ale aj extrakraniálne. Rolu v tvorbe chronickej ischémie mozgu môže hrať kompresiu ciev, a to ako arteriálnej a venóznej. Vezmite do úvahy, by mala nielen spondylogenní vplyv, ale aj stlačenie priľahlých zmenených štruktúr (svaly, fascia, nádory, aneuryzma). Nepriaznivo ovplyvňuje prietok krvi do mozgu nízky krvný tlak, a to najmä u starších pacientov. V tejto skupine pacientov sa môže vyvinúť stratu malých tepien hlavy spojené so senilnou arteriosklerózy. Ďalšou príčinou chronickej cerebrovaskulárne nedostatočnosti u starších pacientov má cerebrálna amyloidóza - amyloidní ukladanie v cievach v mozgu, čo vedie k degeneratívnym zmenám v cievnej stene s možnosťou prasknutia.

Často sa objavuje discirkulačná encefalopatia u pacientov s diabetes mellitus, rozvíjajú sa nielen mikro-, ale aj makroangiopatia rôznych lokalizácií. Ďalšie patologické procesy môžu viesť k chronickej cerebrovaskulárnej insuficiencii: reumatizmu a iných ochorení zo skupiny kolagénov, špecifickej a nešpecifickej vaskulitídy, krvných ochorení atď. Avšak v ICD-10 sú tieto podmienky celkom správne zaradené do nadpisov týchto nosologických foriem, ktoré určujú správnu taktickú liečbu.

Klinicky zistená encefalopatia môže byť spravidla zmiešaná etiológia. V prítomnosti hlavných faktorov vývoja chronickej insuficiencie mozgovej cirkulácie sa zvyšok rôznorodosti príčin tejto patológie môže považovať za dodatočné príčiny. Izolácia ďalších faktorov, ktoré významne zhoršujú priebeh chronickej cerebrálnej ischémie, je nevyhnutná pre vývoj správneho konceptu etiopatogenetickej a symptomatickej liečby.

Príčiny discirkulačnej encefalopatie

Kľúč:

• ateroskleróza;
• arteriálna hypertenzia.

ďalšie:

• srdcové ochorenie so známkami chronického zlyhania obehu;
• poruchy srdcového rytmu;
• vaskulárne anomálie, dedičné angiopatie;
• venózna patológia;
• kompresia ciev;
• arteriálna hypotenzia;
• cerebrálna amyloidóza;
• diabetes mellitus;
• vaskulitы;
• ochorenia krvi.

Patogenéza discirkulačnej encefalopatie

Vyššie uvedené ochorenia a patologické stavy viesť k rozvoju chronickej mozgovej hypoperfúzie, to znamená, že dlhé hlavný nedostatok mozog metabolických substrátov (glukóza a kyslík), dodané do krvného obehu. V spomaliť progresiu mozgovej dysfunkcie, ktorá sa vyvíja u pacientov s chronickou cerebrovaskulárnou nedostatočnosti, patologické procesy sú rozmiestnené prevažne v tenkom mozgovej úrovni tepien (mozgová mikroangiopatia). Veľká porážka malých tepien spôsobuje difúzne bilaterálne ischemické lézie, prevažne bielu hmotu a viacnásobné lacunárne infarkty v hlbokých oblastiach mozgu. To vedie k narušeniu normálneho fungovania mozgu a k rozvoju nešpecifických klinických prejavov - encefalopatie.

Ak chcete primerane pracovať s mozgom, potrebujete vysokú úroveň krvného zásobovania. Mozog, ktorého hmotnosť je 2,0-2,5% telesnej hmotnosti, spotrebuje 20% cirkulujúcej krvi v tele. Veľkosť prietoku krvi v mozgových hemisfér na priemer je 50 ml na 100 g / min, ale v šedej hmote je 3-4 krát vyššia ako v bielej farbe, ako aj tam relatívny fyziologické hyperperfúzii v prednej časti mozgu. S vekom sa hodnota prietoku krvi mozgom je znížená, to zmizne a čelné hyperperfúzii, ktorý hrá úlohu v rozvoji a nahromadenie chronickej cerebrovaskulárne nedostatočnosti. V pokoji je spotreba kyslíka v mozgu 4 ml na 100 g / min, čo zodpovedá 20% všetkého kyslíka vstupujúceho do tela. Spotreba glukózy je 30 μmol na 100 g / min.

V cerebrálnom cievnom systéme sa rozlišujú tri úrovne štruktúrnej funkcie:

• hlavné tepny hlavy sú karotické a vertebrálne, prenášajú krv do mozgu a regulujú objem mozgového krvného obehu;
• povrchové a perforujúce mozgové tepny, ktoré rozdeľujú krv do rôznych oblastí mozgu;
• cievami mikrocirkulačného lôžka, poskytujúcimi metabolické procesy.

Pri ateroskleróze sa zmeny najskôr vyvíjajú hlavne v hlavných tepnách hlavy a tepien mozgového povrchu. S arteriálnou hypertenziou v prvom rade trpia perforujúce intracerebrálne artérie, kŕmiace hlboké časti mozgu. V priebehu času sa pri obidvoch ochoreniach proces rozširuje na distálne časti arteriálneho systému a dochádza k sekundárnej reorganizácii ciev mikrocirkulačného lôžka. Klinické prejavy chronickej cerebrálnej cirkulačnej poruchy odrážajúcej angioencefalopatiu sa objavujú, keď je proces lokalizovaný primárne na úrovni mikrocirkulácie a malých perforujúcich artérií. V tomto ohľade je opatrenie na prevenciu vývoja chronickej cerebrálnej cirkulačnej nedostatočnosti a jej progresie primerané liečenie základnej choroby alebo choroby na pozadí.

Močový prietok krvi závisí od perfúzneho tlaku (rozdiel medzi systémovým arteriálnym tlakom a venóznym tlakom na úrovni subarachnoidálneho priestoru) a odolnosťou mozgových ciev. Normálne vzhľadom na mechanizmus autoregulácie zostáva cerebrálny prietok krvi stabilný napriek kolísaniu krvného tlaku od 60 do 160 mm Hg. Keď sú postihnuté mozgové cievy (lipogialinóza s vývojom neaktívnej cievnej steny), mozgový prietok krvi sa stáva viac závislý od systémovej hemodynamiky.

Pri dlhodobej arteriálnej hypertenzii sa zaznamenáva posun hornej hranice systolického tlaku, pri ktorom zostáva cerebrálny prietok krvi stabilný a po dlhú dobu nedochádza k narušeniu autoregulácie. Adekvátna perfúzia mozgu je udržiavaná pri zvyšovaní vaskulárnej rezistencie, čo následne vedie k zvýšeniu záťaže srdca. Predpokladá sa, že je možné dosiahnuť adekvátnu úroveň krvného obehu mozgu, až kým sa nevyskytnú výrazné zmeny malých intracerebrálnych ciev s tvorbou lacunárneho stavu, ktorý je charakteristický arteriálnej hypertenzii. V dôsledku toho existuje určitá časová rezerva, keď včasná liečba arteriálnej hypertenzie môže zabrániť vzniku ireverzibilných zmien v cievach a mozgu alebo znížiť ich závažnosť. Ak je základom chronického zlyhania cerebrálnej cirkulácie len arteriálna hypertenzia, potom je použitie termínu "hypertenzná encefalopatia" legitímne. Závažné hypertenzné krízy sú vždy narušením autoregulácie s rozvojom akútnej hypertenznej encefalopatie, ktorá vždy zhoršuje fenomén chronickej cerebrálnej cirkulačnej nedostatočnosti.

Známy určitá sekvencia aterosklerotických cievnych lézií: prvý proces je lokalizované v aorte, potom do vencovitých ciev srdca, potom v mozgových krvných ciev, a neskôr - v končatinách. Aterosklerotické cievy v mozgu je zvyčajne viacnásobné, lokalizovaný v extra a intrakraniálne krčnej a vertebrálnej tepny, ako aj v tepnách, tvoriť kruh Willis a jeho vetiev.

Početné štúdie ukázali, že sa vyskytujú hemodynamicky významné stenózy so zúžením lumenu hlavných artérií hlavy o 70-75%. Krvný obeh mozgu však závisí nielen od závažnosti stenózy, ale aj od stavu kolaterálneho obehu, schopnosti mozgových ciev zmeniť jeho priemer. Tieto hemodynamické rezervy mozgu umožňujú existenciu asymptomatických stenóz bez klinických prejavov. Avšak aj pri hemodynamicky nezanedbateľnej stenóze sa prakticky nevytvorí chronická cerebrálna cirkulačná nedostatočnosť. Pre aterosklerózy u mozgových ciev sa vyznačuje nielen lokálne zmeny vo forme dosiek, ale hemodynamického preskupenie tepnu na vzdialenom mieste na lokalizované stenózy alebo oklúzie.

Veľmi dôležitá je štruktúra plakov. Takzvané nestabilné plaky vedú k vývoju arterio-arteriálnej embólie a akútnych porúch cerebrálnej cirkulácie, častejšie ako typu prechodných ischemických záchvatov. Krvácanie do takejto plaky je sprevádzané rýchlym zvýšením objemu s nárastom stupňa stenózy a zhoršením príznakov chronickej insuficiencie cerebrálnej cirkulácie.

Pri porážke hlavných artérií hlavy sa mozgový krvný prietok stáva veľmi závislou od systémových hemodynamických procesov. Takíto pacienti sú obzvlášť citliví na arteriálnu hypotenziu, ktorá môže viesť k poklesu perfúzneho tlaku a zvýšeniu ischemických porúch v mozgu.

V posledných rokoch sa zvažujú dve hlavné patogenetické varianty chronickej cerebrovaskulárnej insuficiencie. Sú založené na morfologických znakoch - povahy poškodenia a primárnej lokalizácie. V prípade difúznych bilaterálnych lézií bielej hmoty je izolovaný leukoencefalopatický alebo subkortikálny biswanger, variant obehovacej encefalopatie. Druhá je lacunárna verzia s prítomnosťou niekoľkých lacunárnych ložísk. V praxi sa však často vyskytujú zmiešané varianty. Na pozadí difúznej lézie bielej hmoty sa zistili viaceré malé infarkty a cysty, ktorých vývoj, okrem ischémie, môže hrať dôležitú úlohu pri opakovaných epizódach mozgovej hypertenznej krízy. Pri hypertenznej angioencefalopatii sa lacuny nachádzajú v bielej hmote predných a parietálnych lalokov, škrupiny, mostu, talamu a kaudatálneho jadra.

Lacunárny variant je najčastejšie spôsobený priamym oklúziou malých ciev. V patogenéze difúznej lézie bielej hmoty zohrávajú vedúcu úlohu opakované epizódy pádu systémovej hemodynamiky - arteriálnej hypotenzie. Príčinou poklesu krvného tlaku môže byť nedostatočná antihypertenzná liečba, napríklad zníženie srdcového výkonu, napríklad pri poruchách paroxyzmálneho srdcového rytmu. Existuje tiež dôležitý pretrvávajúci kašeľ, chirurgické zákroky, ortostatická arteriálna hypotenzia spôsobená vegetatívno-cievnou insuficienciou. V tomto prípade môže dokonca mierny pokles krvného tlaku viesť k ischémii v koncových zónach priľahlého prívodu krvi. Tieto zóny sú často klinicky "mute" aj pri vývoji infarktu, čo vedie k vzniku stavu s viacerými infarktmi.

V podmienkach chronického hypoperfúzia - základné patogénnych odkazy chronických cerebrovaskulárna insuficiencie - kompenzačných mechanizmov môže zmenšovať, zásobovanie energiou mozgu nedostatočná, čo má za následok funkčné poruchy najprv vytvoriť a následne nezvratné poškodenie morfologické. Pri chronickej hypoperfúzie mozgu odhalí spomaľuje prietok krvi mozgom, pokles kyslíka a glukózy v krvi (energeticky náročné), oxidačným stresom, glukózu metabolický posun smerom k anaeróbnej glykolýzy, laktátovej acidózy, hyperosmolaritu, kapilárnej stázy, náchylnosti k trombóze, depolarizáciu bunkovej membrány, aktivácia mikroglie začnú syntetizovať neurotoxíny, ktorý, spolu s ďalšími patofyziologických procesov vedúcich k bunkovej smrti. U pacientov s detskou mozgovou mikroangiopatia často odhalí zrnitý a kortikálnej atrofia oddelenia.

Multifokálny patologický stav mozgu s prevažujúcou léziou hlbokých delení vedie k narušeniu väzieb medzi kortikálnymi a subkortikálnymi štruktúrami a tvorbe takzvaných separačných syndrómov.

Znížený mozgovej obligátne prietoku krvi v kombinácii s hypoxiou a vedú k vývoju nedostatku energie a oxidačný stres - proces univerzálny ochorenie, jeden zo základných mechanizmov poškodeniu buniek v mozgovej ischémie. Vývoj oxidačného stresu je možný v podmienkach nedostatočnosti a nadbytku kyslíka. Ischémia má škodlivý vplyv na antioxidačný systém, čo vedie k patologickému spôsobu využitia kyslíka - tvorbe jeho aktívnych foriem v dôsledku vývoja cytotoxickej (bioenergetickej) hypoxie. Uvoľnené voľné radikály sprostredkovávajú poškodenie bunkových membrán a mitochondriálnu dysfunkciu.

Akútne a chronické formy ischemickej poruchy cerebrálnej cirkulácie môžu prechádzať navzájom. Ischémická mozgová príhoda sa spravidla rozvíja na už zmenenom pozadí. Pacienti odhaliť morphofunctional histochemické, imunologické zmeny spôsobené predošlá procesné discirkulatornaya (väčšinou aterosklerotické alebo hypertenzná angioentsefalopatiey), vlastnosti, ktoré výrazne rastú v období po mŕtvici. Akútnej ischemickej proces, potom spúšťa kaskádu reakcií, z ktorých niektoré končia v akútnom období, a časť je uložená na neobmedzenú dobu a podporuje vznik nových patologických podmienok, ktoré vedú k zvýšeniu symptómov chronickej mozgovej obehovej nedostatočnosti.

Patofyziologické procesy v období po mŕtvici sa prejavuje ďalšie poškodenie mozgovú bariéru, mikrocirkulácie poruchy, zmeny v imunoreaktivity, vyčerpania progresie ochrany antioxidanty systému okysličovadla v endoteliálny dysfunkcie, vyčerpania zásob cievne antikoagulačnej, sekundárnych metabolických porúch, kompenzačných mechanizmov. To sa deje cystickej a cystickou glie transformáciu poškodených oblastí mozgu, je vymedziť z morfologicky poškodených tkanív. Avšak, na ultrastrukturální úrovni okolo odumretých buniek môže pretrvávať bunky apoptozopodobnymi reakcie prebiehajúce v akútnej fáze cievnej mozgovej príhody. To všetko vedie k zhoršeniu chronickej mozgovej ischémie, ku ktorému dochádza pred úderom. Priebeh cerebrovaskulárna insuficiencie sa stáva rizikovým faktorom pre rekurentná cievnej mozgovej príhody a vaskulárne kognitívne poruchou až k demencii.

Obdobie po mozgovej príhode je charakterizované zvýšením patológie kardiovaskulárneho systému a poruchami nielen mozgovej, ale aj všeobecnej hemodynamiky.

Zostatková doba ischemickej mŕtvice známky vyčerpania antiagregatsionnogo potenciálu cievnej steny, čo vedie k trombóze, ateroskleróza Nabalovací závažnosti a progresii mozgovej prekrvenie nedostatočnosti. Tento proces má osobitný význam u starších pacientov. V tejto vekovej skupine, a to bez ohľadu na predchádzajúcu mŕtvice, na vedomie, aktiváciu systému krvnej koagulácie, funkčné mechanizmy antikoagulačnej poruchy, zhoršenie reologických vlastností krvi, poruchy systémové a miestne hemodynamiky. Starnutie nervové, respiračné, kardiovaskulárny systém vedie k narušeniu autoregulácie prekrvenie mozgu, ako aj vývoj alebo rast mozgu hypoxie v zase podporuje ďalšie mechanizmy poškodenia samoregulácie.

Zlepšenie cerebrálneho krvného toku, eliminácia hypoxie, optimalizácia metabolizmu však môže znížiť závažnosť poškodených funkcií a prispieť k zachovaniu mozgového tkaniva. V tejto súvislosti je veľmi dôležitá včasná diagnostika chronickej cerebrálnej cirkulačnej nedostatočnosti a adekvátnej liečby.

[1], [2], [3], [4], [5]