Ekzematózna kožná reakcia (ekzém): príčiny, príznaky, diagnostika, liečba

Medzi rôznymi dermatózami je ekzematózna reakcia jednou z najbežnejších. Je to netolerantná reakcia na rôzne podráždenia. Môže to byť spôsobené rôznymi faktormi, endogénnymi a exogénnymi, čo vedie k poškodeniu epidermy. Lokalizované FOCI poškodené epidermis vedie k miestnemu zvýšeniu osmotického tlaku, sprevádzané zvýšenie dermis tkanív pohybu tekutiny v epidermis, čo vedie k tvorbe vezikúl v ňom, a keď sa pohybuje k povrchu - tvorba tzv seróznych jamiek.

Klinicky sa v tejto reakcii vyskytujú hlavne erythemato-vezikulárne prejavy v akútnom období a v chronickom priebehu sa polymorfizmus exprimuje v dôsledku uzlín, erózií, šupinatých kôr. Hlavným prvkom tejto reakcie je spongiotická vezikula.

Základom ekzematóznu reakcie, imunitné poruchy sú podobné tým, ktoré v alergickej kontaktnej dermatitídy. Väčšinou Ekzematické odpoveď je dôsledkom reakcie antigén-protilátka. Imunokompetentné T-lymfocyty sú izolované z expozície príslušných antigénov mediátorov (lymfokíny), a transformované bunky - makrofágy inhibičnej faktor a voľného histamínu cytotoxický faktor, ktorý vedie k zodpovedajúcim zmeny pokožky. AA Kubáňová (1985) pripisuje veľký význam v rozvoji alergickej reakcie u pacientov s ekzémom prostaglandíny v skupine E, ktoré sú v tesnom spojení s tvorbou cAMP ingibiruyushem uvoľnenie mediátorov alergie (histamín, atď) Podľa autora, zvýšenú syntézu prostaglandínov a nezrovnalosti v adenylyl cyklas prívodov rozvoju zápalovej reakcie pokožky a sú jednou z väzieb, čo spôsobuje rozvoj porúch imunitného systému a alergické zvýšenie reaktivity.

Pathomorfológia ekzematóznej kožnej reakcie (ekzém). Pri ekzematickej reakcii, bez ohľadu na jej rozmanitosť, je histologický vzor rovnakého typu a je upravený len v závislosti od závažnosti procesu.

Pri akútnej ekzémovej reakcii je dynamika procesu charakterizovaná niekoľkými po sebe nasledujúcimi klinicko-morfologickými fázami.

Erytematózna fáza sa prejavuje sčervenaním kože na jednom alebo viacerých miestach. Histologicky sa pozoruje edém hornej časti dermis, obmedzený najmä lymfocytárny infiltrát a vazodilatácia papilárnej dermy.

V papulárnej alebo papulózno-vaskulárnej fáze sa na erytematóznej báze objavujú uzliny s priemerom do 1 mm, na povrchu ktorých sa rýchlo tvoria vezikuly. Histologicky, okrem opuch a lymfocytárnej infiltruje do dermis výstavnej spongiózy, epidermálne akantóza s predlžovacie výrastky parakeratóza a malé pľuzgieriky.

V pľuzgierikov fáze, najtypickejšie tejto reakcie v bubline oblasti vymedzenej významné rozšírenie špongiózne medzibunkovej medzery desmosomální degradácie a tvorbu bublín rôznych veľkostí, ktoré obsahujú lymfocyty a serózna tekutiny. Existujú aj podkorunové blistre. Ak je proces komplikovaný pustulizáciou, vezikuly sa stanú pustulami naplnenými veľkým množstvom granulocytov. V epiderme sa vyskytuje výrazná akantóza a exocytóza a v perivaskulárnych dermálnych infiltrátoch sa objavuje značné množstvo eozinofilných granulocytov.

Tvorba kôry je spojená so sušením sérového exsudátu na povrchu epidermis. Sú permeované rozpadnutými neutrofilnými granulocytmi a epiteliálnymi bunkami, zatiaľ čo v dermis, edém a infiltrácia sú menej výrazné.

Skvamózna fáza sa vyznačuje epitelizáciou lézií a odmietaním šupín a šupín. Histologické vyšetrenie akantózy a parakeratózy s exfoliáciou stratum corneum, menším edémom hornej časti dermis.

V elektrónové mikroskopické štúdie kože v akútnom štádiu tejto reakcie sa deteguje intracelulárne tvorby edému v cytoplazme zpiteliotsitov rôznej veľkosti vakuol a usporiadaný okolo jadra (perinukleární edém). Jadrá sú v rôznych štádiách edémovej degenerácie, často s riedením veľkých oblastí karyoplazmy. Tonofilaments výrazne opuchnuté, homogénna, nemajú jasné hranice: mitochondrie, cytoplazme sieťové zariadenie Goddzhi neurčené. Zhluky keratogialínu v granulovanej vrstve nie sú viditeľné, čo naznačuje ostrú hypoxiu epiteliálnych buniek. Sa objavujú zvýšenie edém vakuoly nielen v blízkosti jadra, ale aj na obvode epitelových buniek cytoplazmy, dermo-epidermálne plocha označená medzera hustú dosku, cez ktorý epidermis od dermis dochádza k posunutiu tekutiny a krvných buniek. Dermis je primárne zapojený do procesu žilovej pletene papilárnej vrstvy podieľa na tvorbe silného napučaní týchto oddelení dermis. V cievach sa zistila hypertrofia endoteliocytov bez výraznej nekrózy buniek a prudkého zúženia lumenov. Pri štúdiu morfológie perivaskulárnych infiltrátových buniek sa ukázalo, že zápalové bunky pozostávajú hlavne z B-lymfocytov.

Chronická fáza ekzematózneho procesu sa môže vyvinúť ako pokračovanie akútnej alebo subakútnej fázy v dôsledku dlhodobého konštantného vystavenia stimulu. Zuby chronického ekzému majú charakteristickú žiarivú červenú farbu. Infiltrácia kože, posilnenie jej reliéfu, tendencia k praskaniu a odlupovaniu. Histologicky sa pozoruje vazodilatácia v hornej polovici dermis, perivaskulárnych infiltrátov pozostávajúcich z histiocytov s malým množstvom lymfocytov; Edém je spravidla slabo vyjadrený. V pokožke - akantóza, masívna hyperkeratóza, na niektorých miestach viacriadková bazálna sóda, niekedy parakeratóza. Elektrónová mikroskopia odhalila zníženie edémov v tejto fáze, hoci štruktúra desmosómov zostáva zhoršená. V cytoplazme epiteliálnych buniek sa zistilo veľké množstvo ribozómov, veľa veľkých mitochondrií s dystrofickými zmenami v nich.

R. Jones (1983), výsledok kože ultrastrukturální štúdie v rôznych fázach procesu ukázalo, že skoré zmeny vždy začínajú od dermis, alebo presnejšie s cievnom systéme, spolu s dramatickým napúčanie púčiky, z ktorého je edematózne tekutina vylučuje epidermis dermoepidermalnuyu potom sa objaví membrána intracelulárnu edém vakuolizácia epitelových buniek s následným prasknutie membrány a bunkovej smrti spongioticheskih tvoriť bubliny.

Histogenézy ekzematóznu kožné reakcie (ekzém). Pri vývoji ekzémové reakciou zásadnú úlohu otvodyat humorálnej imunitné faktory, kvantitatívne štúdie immunokomnetentnyh buniek periférnej krvi (T- a B-lymfocyty), VL Losev (1981) ukázal, že u pacientov s rôznymi formami ekzémov počet T-lymfocytov o niečo zvýšila. V štúdii infiltrácie dermis sa zdalo, že predstavujú základ infiltrácie imunitných lymfocytov a degranulirovanye tkanív bazofily, a makrofágy. Štúdium stery a tkanivovej tekutiny o "kožné okno" v rôznych fázach ekzematóznu reakcie, rovnaký autor ukázal, že v akútnej fáze spolu s migráciou veľkého množstva lymfocytov je pozorovaná tkaniva eozinofília. Vo fáze subakútnej, migrujú predovšetkým makrofágy, čo ukazuje, že úloha oboch typov precitlivenosti v patogenéze ekeematoznyh reakciách vykonal klinické, fyziologické, biochemické a patologické štúdie nasvedčujú tomu, že všetky klinické formy ekzémov v podstate - jedného patologického procesu s všeobecným pagoteneticheskim mechanizmu.

Je potrebné poznamenať, že najvýraznejšie imunitou morfologické zmeny pozorované v kontakte a to najmä mikrobiálne ekzém. Konečne v dermálnej infiltrátu elektrónovej mikroskopie môže byť viditeľné akumulácie malých lymfocytov, medzi ktorými sú aktivované formy s dobre vyvinutými organel a veľkými jadrami tserebriformnymi, makrofágy, bunky s syntetickou aktivitu s vysokým obsahom bielkovín, diferenciáciu na plazmatické bunky, tkanivá forma degranulované bazofilov. Takto označené kontakty epidermálne makrofágy lymfocytom. Keď kontaktný ekzém pozorovať zvýšenie počtu epidermálne makrofágy, často kontakte s lymfocyty epidermálneho opuch v prítomnosti rozšírenými medzibunkových medzerách lymfocytov a makrofatov. Dermálnej infiltrát nájsť veľké množstvo makrofágov s rôznymi lyzozomálnych štruktúr. Lymfocyty sú niekedy tserebriformnoe jadro a dobre vyvinuté organely.

Zmeny v cievach sú podobné ako zmeny v experimentálnej kontaktnej dermatitíde a sú charakterizované príznakmi hypertrofie a hyperplázie endotelu a perithelium. Zahusťovanie a duplikácia bazálnej membrány.

Vyššie uvedené údaje o histogenéze ekzematóznej reakcie sú uvedené v procesoch typických pre oneskorený typ hypersenzitivity.

Pri vývoji ekzematóznej reakcie v rôznych prípadoch sa odhalí definitívny klinický a morfologický obraz v závislosti od účinku komplexu nepriaznivých faktorov vrátane infekcie. V tomto ohľade rozlišujeme dishydrotický, mikrobiálny a seboroický ekzém.

Dyshidrotický ekzém je charakterizovaný vyrážkou, najmä na dlaňach a plátnoch, malými bublinami, ktoré sa môžu zlúčiť do malých bubliniek a po otvorení - erozívne povrchy. Vlhkosť je menej výrazná ako v prípade skutočného ekzému. S predĺženým priebehom sa môžu v iných častiach pokožky objaviť ekzémové ohniská. Sekundárna infekcia sa často pozoruje.

Patológia. Identifikujú intraepidermálne blistre, niekedy tak blízko sebe, že medzi nimi sú viditeľné iba tenké vrstvy mŕtvych buniek epidermy. Vezikuly môžu byť hubovité, rovnako ako so skutočným ekzémom. Niektorí autori spojujú tvorbu blistrov s dilatáciou a pretrhnutím potrubia potu.

Mikrobiálny ekzém. Pri vývoji tohto ochorenia je významný senzibilizácie na pyogénne baktérie sa často vyskytuje ako komplikácia chronického prebiehajúcich zápalových procesov (vredy predkolenia, osteomyelitídy a NP.). Klinicky je prítomnosť jediné, asymetricky umiestnený na distálnom končatín kože (najmä na holenie), pomerne ostro ohraničené, indurated, často plače, šupinaté lézie, krusty, na ktorého obvode sú odhalená vezikulárnych-pustulárnu erupcie. Pri dlhotrvajúcom opakovaní sa výskyt exacerbácií môže objaviť na miestach vzdialených od hlavnej lézie.

Pathomorfológia ekzematóznej kožnej reakcie (ekzém). Obraz sa podobá tomu keď seboroická ekzém, ale zvyčajne je iný masívny špongiózne a prítomnosť bublín naplnených serózna tekutiny prímesou neutrofilných granulocytov, často akantóza.

Seboroický ekzém. Vývoj choroby pripisuje dôležitosť ústavným faktorom, poruchám metabolizmu, dysfunkcii mazových žliaz. Lézie sú umiestnené v tzv Seborrheic oblastí vo forme pomerne ostrý žlto-červené plakiet, oválne, okrúhle alebo nepravidelných tvarov, hojne pokrytá šupinami, chrasty, čo im dáva psoriaziformny vzhľad. Často zistiť difúzny otrebuschnoe peeling na pokožke hlavy, akné. Vlhkosť je zvyčajne malá, s výnimkou ohniska umiestnených v záhyboch.

Pathomorfológia ekzematóznej kožnej reakcie (ekzém). Zvyčajne označovaná hyperkeratóza, parakeratóza. Intra- a intercelulárny edém a malá akantóza. Niekedy sa môže pozorovať exocytóza, edém a rôzne stupne infiltrácie kože, najmä lymfocytárnej povahy. V oblasti kŕčových kĺbov sa k týmto zmenám pridá kožná fibróza, pri ktorej sú viditeľné infiltráty lymfocytov, často s prítomnosťou plazmocytov. Niekedy môže byť pozorovaná akantóza s rozšírením epidermálneho výrastu, ktorý sa podobá obrazu neurodermatitídy alebo psoriázy. Perifolikulitída je často pozorovaná. Niekedy sa v povrchových bunkách zárodočných a horných vrstiev, ako aj v endoteliálnych cievach povrchovej dermálnej siete zistili lipidy, čo nie je prípad skutočného ekzému. Navyše, rozlišujúcim znakom seboroického ekzému je prítomnosť kokcovej flóry v povrchových častiach stratum corneum. V dermis sa nachádza perifolikulárny infiltrát obsahujúci lymfocyty, neutrofilné granulocyty, niekedy plazmocyty. Možno malé zahustenie stien nádob. Elastické a kolagénové vlákna spravidla nie sú ovplyvnené.

[1], [2], [3], [4], [5], [6]