Ekzémová kožná reakcia (ekzém): príčiny, príznaky, diagnostika, liečba

Spomedzi rôznych dermatóz je ekzémová reakcia jednou z najbežnejších. Ide o intolerantnú reakciu na rôzne podnety. Môže byť spôsobená mnohými faktormi endogénnej aj exogénnej povahy, ktoré vedú k poškodeniu epidermy. Lokalizované ložiská poškodenej epidermy vedú k lokálnemu zvýšeniu osmotického tlaku, sprevádzanému zvýšeným pohybom tkanivovej tekutiny z dermy do epidermy, čo vedie k tvorbe vezikúl v nej a keď sa presunie na povrch - k tvorbe tzv. seróznych jamiek.

Klinicky je táto reakcia charakterizovaná prevažne erytematózno-vezikulárnymi prejavmi v akútnom období a v chronickom priebehu sa polymorfizmus prejavuje v dôsledku uzlíkov, erózií a šupinatých kôr. Hlavným prvkom tejto reakcie je spongiotický vezikul.

Ekzematózna reakcia je založená na poruchách imunity podobných tým pri alergickej kontaktnej dermatitíde. Najčastejšie je ekzematózna reakcia dôsledkom reakcie antigén-protilátka. Imunokompetentné T-lymfocyty v dôsledku vystavenia zodpovedajúcim antigénom vylučujú mediátory (lymfokíny) a transformované lymfocyty vylučujú inhibičný faktor makrofágov a voľný histamínový cytotoxický faktor, čo vedie k zodpovedajúcim zmenám v epiderme. A. A. Kubanova (1985) prikladá veľký význam prostaglandínom skupiny E pri rozvoji alergických reakcií u pacientov s ekzémom, ktoré úzko súvisia s tvorbou cAMP, ktorý inhibuje uvoľňovanie mediátorov alergických reakcií (histamín atď.). Podľa autora zvýšená syntéza prostaglandínov a poruchy v adenylátcyklázovom systéme vedú k rozvoju zápalovej reakcie kože a sú jedným z článkov, ktoré určujú rozvoj porúch imunity a zvýšenie alergickej reaktivity.

Patomorfológia ekzémovej kožnej reakcie (ekzém). Pri ekzémovej reakcii, bez ohľadu na jej typ, je histologický obraz jednotný a mení sa iba v závislosti od závažnosti procesu.

Pri akútnych ekzémových reakciách je dynamika procesu charakterizovaná niekoľkými po sebe nasledujúcimi klinickými a morfologickými fázami.

Erytematózna fáza sa vyznačuje sčervenaním kože na jednom alebo viacerých miestach. Histologicky sa pozoruje edém hornej polovice dermy, obmedzené, prevažne lymfocytárne infiltráty a rozšírenie ciev papilárnej dermy.

V papulárnej alebo papulovesikulárnej fáze sa na erytematóznom podklade objavujú uzlíky s priemerom do 1 mm, na povrchu ktorých sa rýchlo tvoria vezikuly. Histologicky sa okrem edému a lymfocytárnych infiltrátov v derme zisťuje spongióza, akantóza s predĺžením epidermálnych výrastkov, parakeratóza a mierna vezikulácia.

Vo fáze vezikulácie, ktorá je pre túto reakciu najcharakteristickejšia, sa v zóne vezikúl pozoruje výrazná spongióza s rozšírením medzibunkových priestorov, deštrukcia desmozómov a tvorba pľuzgierov rôznych veľkostí obsahujúcich lymfocyty a seróznu tekutinu. Objavujú sa aj subkorneálne pľuzgiere. Ak je proces komplikovaný pustulizáciou, pľuzgiere sa transformujú na pustuly naplnené veľkým počtom granulocytov. V epiderme sa vyskytuje výrazná akantóza a exocytóza a v perivaskulárnych infiltrátoch dermy sa objavuje významný počet eozinofilných granulocytov.

Tvorba kôr je spojená so zasychaním serózneho exsudátu na povrchu epidermy. Sú preniknuté rozpadnutými neutrofilnými granulocytmi a epitelovými bunkami, zatiaľ čo v derme je edém a infiltrácia menej výrazná.

Spinocelulárna fáza sa vyznačuje epitelizáciou lézií a odmietnutím šupín a šupinatých kôr. Histologické vyšetrenie odhaľuje akantózu a parakeratózu s exfoliáciou stratum corneum, miernym edémom hornej dermy.

Elektrónovo-mikroskopické vyšetrenie kože v akútnom období tejto reakcie odhalilo intracelulárny edém s tvorbou vakuol rôznych veľkostí v cytoplazme epitelových buniek nachádzajúcich sa okolo jadra (perinukleárny edém). Jadrá sú v rôznych štádiách edematóznej dystrofie, často so skvapalnením veľkých oblastí karyoplazmy. Tonofilamenty sú prudko opuchnuté, homogénne a nemajú jasné hranice: mitochondrie, cytoplazmatické retikulum a Godgiho aparát nie sú určené. V granulovanej vrstve nie sú viditeľné keratohyalínové hrudky, čo naznačuje ťažkú hypoxiu epitelových buniek. So zvyšujúcim sa edémom sa vakuoly objavujú nielen v blízkosti jadra, ale aj na okraji cytoplazmy epitelových buniek. V dermo-epidermálnej zóne sa pozoruje ruptúra hustej platničky, cez ktorú sa tekutina a vytvorené prvky krvi presúvajú z dermy do epidermy. V derme sa do procesu primárne zapája venózny plexus papilárnej vrstvy, ktorý sa podieľa na tvorbe ťažkého edému týchto častí dermy. V cievach sa zisťuje hypertrofia endotelocytov bez výraznej bunkovej nekrózy a prudkého zúženia lúmenov. Pri štúdiu morfológie buniek perivaskulárneho infiltrátu sa ukázalo, že zápalové bunky pozostávajú prevažne z B-lymfocytov.

Chronické štádium ekzémového procesu sa môže vyvinúť ako pokračovanie akútneho alebo subakútneho štádia v dôsledku neustáleho vystavenia dráždivému faktoru počas dlhého obdobia. Ložiská chronického ekzému majú charakteristickú lividne červenú farbu. Zaznamenáva sa infiltrácia kože, zvýšený reliéf, sklon k praskaniu a olupovaniu. Histologicky sa v hornej polovici dermy pozoruje vazodilatácia, perivaskulárne infiltráty pozostávajúce z histiocytov s prímesou malého počtu lymfocytov; edém je spravidla slabo výrazný. V epiderme - akantóza, masívna hyperkeratóza, miestami viacradová bazálna vrstva kože, niekedy parakeratóza. Elektrónová mikroskopia v tejto fáze odhalila pokles edému, hoci štruktúra desmozómov zostáva narušená. V cytoplazme epitelových buniek sa našiel veľký počet ribozómov, veľa veľkých mitochondrií s dystrofickými zmenami v nich.

R. Jones (1983) v dôsledku ultraštrukturálnej štúdie kože v rôznych štádiách procesu ukázal, že skoré zmeny vždy začínajú dermis, presnejšie jej cievnym aparátom, sprevádzané prudkým opuchom papíl, z ktorých sa edematózna tekutina vylučuje do epidermis cez dermoepidermálnu membránu, potom sa objavuje intracelulárny edém vo forme vakuolizácie epitelových buniek s následným pretrhnutím ich membrán a bunkovou smrťou s tvorbou spongiotických vezikúl.

Histogenéza ekzémovej kožnej reakcie (ekzém). Humorálne imunitné faktory zohrávajú významnú úlohu vo vývoji ekzémových reakcií. V. L. Loseva (1981) po vykonaní kvantitatívnej štúdie imunokompetentných buniek periférnej krvi (T- a B-lymfocyty) preukázala, že počet T-lymfocytov je u pacientov s rôznymi formami ekzému mierne zvýšený. Pri štúdiu infiltrátu dermy sa ukázalo, že základom infiltrátu sú imunitné lymfocyty a degranulované tkanivové bazofily, ako aj makrofágy. Pri štúdiu náterov-odtlačkov a tkanivovej tekutiny metódou „kožného okna“ v rôznych štádiách ekzémovej reakcie ten istý autor preukázal, že v akútnom období sa spolu s migráciou veľkého počtu lymfocytov pozoruje tkanivová eozinofília. V subakútnej fáze migrujú najmä makrofágy, čo naznačuje úlohu precitlivenosti oboch typov v patogenéze ekzémových reakcií. Klinické, fyziologické, biochemické a patomorfologické štúdie, ktoré vykonala, dávajú dôvod domnievať sa, že všetky klinické formy ekzému sú v podstate jedným patologickým procesom so spoločným patogenetickým mechanizmom.

Treba poznamenať, že najvýraznejšie imunomorfologické zmeny sa pozorujú pri kontaktnom a najmä pri mikrobiálnom ekzéme. V druhom prípade elektrónová mikroskopia dermálneho infiltrátu odhaľuje zhluky malých lymfocytov vrátane aktivovaných foriem s dobre vyvinutými organelami a veľkými cerebriformnými jadrami, makrofágy, bunky s vysokou syntetickou aktivitou bielkovín, diferencujúce sa na plazmatické bunky, degranulované formy tkanivových bazofilov. Zaznamenávajú sa kontakty epidermálnych makrofágov s lymfocytmi. Pri kontaktnom ekzéme sa pozoruje zvýšenie počtu epidermálnych makrofágov, často v kontakte s lymfocytmi, edém epidermy s prítomnosťou lymfocytov a makrofágov v rozšírených medzibunkových priestoroch. V dermálnom infiltráte sa nachádza veľké množstvo makrofágov s viacerými lyzozomálnymi štruktúrami. Lymfocyty majú niekedy cerebriformné jadro a dobre vyvinuté organely.

Zmeny v cievach sú podobné ako pri experimentálnej kontaktnej dermatitíde a sú charakterizované znakmi hypertrofie a hyperplázie endotelu a peritelu, zhrubnutím a duplikáciou bazálnej membrány.

Vyššie uvedené údaje o histogenéze ekzémovej reakcie naznačujú procesy charakteristické pre precitlivenosť oneskoreného typu.

Pri vývoji ekzémovej reakcie sa v rôznych prípadoch prejavuje určitý klinický a morfologický obraz v závislosti od pôsobenia komplexu nepriaznivých faktorov vrátane infekcie. V tomto ohľade sa rozlišuje medzi dyshidrotickým, mikrobiálnym a seboroickým ekzémom.

Dyshidrotický ekzém sa vyznačuje vyrážkou, najmä na dlaniach a plátnach, z malých pľuzgierov, ktoré sa môžu spojiť a vytvoriť malé pľuzgiere, a po otvorení - erózne povrchy. Mokrenie je menej výrazné ako pri skutočnom ekzéme. Pri dlhom priebehu sa lézie podobné ekzému môžu objaviť na iných miestach kože. Často sa pozoruje sekundárna infekcia.

Patomorfológia. Nachádzajú sa intraepidermálne pľuzgiere, niekedy tak tesne pri sebe, že medzi nimi sú viditeľné iba tenké vrstvy odumretých epidermálnych buniek. Pľuzgiere môžu byť spongiotické, ako pri pravom ekzéme. Niektorí autori spájajú vznik pľuzgierov s natiahnutím a pretrhnutím vývodu potnej žľazy.

Mikrobiálny ekzém. Senzibilizácia na pyogénne baktérie má veľký význam pri rozvoji ochorenia; často sa vyvíja ako komplikácia chronických zápalových procesov (kŕčové vredy, osteomyelitída atď.). Klinicky sa prejavuje ako prítomnosť izolovaných, asymetricky umiestnených lézií na koži distálnych častí končatín (najmä na holeniach), pomerne ostro ohraničených, infiltrovaných, často mokvajúcich, pokrytých šupinatými kôrkami, pozdĺž ktorých sa nachádzajú vezikulárno-pustulárne vyrážky. Pri dlhodobom recidivujúcom priebehu sa ekzémové vyrážky môžu objaviť na miestach vzdialených od hlavnej lézie.

Patomorfológia ekzémovej kožnej reakcie (ekzém). Obraz sa podobá seboroickému ekzému, ale zvyčajne sa vyznačuje masívnou spongiózou a prítomnosťou pľuzgierov naplnených seróznou tekutinou s prímesou neutrofilných granulocytov, často akantózy.

Seboroický ekzém. Pri vzniku ochorenia zohrávajú dôležitú úlohu konštitučné faktory, metabolické poruchy a dysfunkcia mazových žliaz. Lézie sa nachádzajú na tzv. seboroických miestach vo forme pomerne ostro ohraničených žltkastočervených plakov, oválneho, okrúhleho alebo nepravidelného tvaru, hojne pokrytých šupinatými kôrkami, ktoré im dávajú psoriatický vzhľad. Často sa vyskytuje difúzne otrubovité olupovanie pokožky hlavy a akné. Mokrenie je zvyčajne nevýznamné, s výnimkou lézií nachádzajúcich sa v záhyboch.

Patomorfológia ekzémovej kožnej reakcie (ekzém). Zvyčajne sa pozoruje hyperkeratóza, parakeratóza, intra- a intercelulárny edém a mierna akantóza. Niekedy sa môže pozorovať exocytóza, edém a rôzne stupne dermálnej infiltrácie, prevažne lymfocytárnej povahy. V oblasti varikóznych vredov sa k týmto zmenám pridáva fibróza dermy, v ktorej sú viditeľné lymfohistiocytárne infiltráty, často s prítomnosťou plazmatických buniek. Niekedy sa môže pozorovať akantóza s predĺžením epidermálnych výrastkov, ktorá pripomína obraz neurodermatitídy alebo psoriázy. Často sa pozoruje perifolikulitída. Niekedy sa lipidy nachádzajú v povrchových bunkách zárodočnej a rohovej vrstvy, ako aj v endoteli ciev povrchovej dermálnej siete, čo sa pri pravom ekzéme nevyskytuje. Okrem toho je charakteristickým znakom seboroického ekzému prítomnosť kokovej flóry v povrchových častiach rohovej vrstvy. V derme sa nachádza perifolikulárny infiltrát obsahujúci lymfocyty, neutrofilné granulocyty a niekedy plazmatické bunky. Možné je mierne zhrubnutie cievnych stien. Elastické a kolagénové vlákna zvyčajne nie sú postihnuté.

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ], [ 4 ], [ 5 ]