Epidemiológia, príčiny a patogenéza tularemie
Posledná kontrola: 23.04.2024
Všetok obsah iLive je lekársky kontrolovaný alebo kontrolovaný, aby sa zabezpečila čo najväčšia presnosť faktov.
Máme prísne smernice týkajúce sa získavania zdrojov a len odkaz na seriózne mediálne stránky, akademické výskumné inštitúcie a vždy, keď je to možné, na lekársky partnerské štúdie. Všimnite si, že čísla v zátvorkách ([1], [2] atď.) Sú odkazmi na kliknutia na tieto štúdie.
Ak máte pocit, že niektorý z našich obsahov je nepresný, neaktuálny alebo inak sporný, vyberte ho a stlačte kláves Ctrl + Enter.
Príčiny tularémie
Príčinou tularémie je Francisella tularensis, rod Francisella. Rod Brucellaceae. Gram-negatívna polymorfná (hlavne kokosová) imobilizovaná tyčinka, ktorá nevytvára spóry a kapsuly. Fakultatívne anaeróbne. Patogén náročných podmienkach kultivácie, rastúce v živnom médiu s prídavkom cysteínu alebo vaječného žĺtka, defibrinované králičie krvi, tkanivových extraktoch (pečeň, slezina, mozog), a iných rastových stimulátorov. Z laboratórnych zvierat je zvýšená náchylnosť k tularemii spôsobená bielymi myšami a morčatami.
Mikroorganizmus obsahuje somatické (O) a obalené (Vi) antigény, ktoré sú spojené s virulenciou a imunogénnymi vlastnosťami patogénu. Hlavným faktorom patogenity je endotoxín.
F. Tularensis je stabilný v prostredí, a to najmä pri nízkych teplotách a vysokej vlhkosti (prežíva pri -300 ° C, je uložený v ľade až do 10 mesiacov v mrazeného mäsa -. 3 mesiace). Patogén menej odolné proti sušenia (v kožiach mŕtve hlodavce tularémie až 1,5 mesiaca skladovaných pri teplote 30 ° C, - až 1 týždeň); zachová životaschopnosť v riečnej vode pri teplote 10 ° C a 9 mesiacov v pôde - až 2,5 mesiaca, v mlieku - na 8 dní, v obilí a slamy pri teplote -5 ° C, - až 192 dní, pri teplote 20-30 ° C C - až 3 týždne. V rovnakej dobe, F. Tularensis je veľmi citlivý na slnečným žiarením, ultrafialovým žiarením, ionizujúce žiarenie, vysokej teplote a dezinfekčné prostriedky (Lysol pôsobením roztokov chlóru bielidlá, bieliace, rtuťnatým umierajú behom 3-5 minút).
Na úplnú dezinfekciu sa mŕtve telá infikovaných zvierat udržujú v dezinfekčnom roztoku minimálne 24 hodín, po ktorom sa spália.
Príčinné činidlo je citlivé na chloramfenikol, rifampicín, streptomycín a iné aminoglykozidy, antibiotiká tetracyklínovej skupiny.
Patogenéza tularémie
F. Tularensis preniká do ľudského tela cez kožu (aj vonkajšie nepoškodené) a sliznice očí, dýchacích ciest, mandlí a gastrointestinálneho traktu. Pri infikovaní kožou alebo aerogénnymi prostriedkami sú pre rozvoj ochorenia postačujúce päťdesiat životaschopných mikroorganizmov a pre potravinovú infekciu viac ako 10 8 mikrobiálnych buniek.
V mieste vstupnej brány infekcie dochádza k rozmnožovaniu patogén s vývojom nekrotické-zápalové odpovede a primárny vplyv (kožný vred prechádzajúce krok papuly, pľuzgieriky a pľuzgieriky; mandlí - nekrotická angíny, v pľúcach - ohniskovou nekrotizujúca pneumónia, spojivky - zápal spojiviek). Potom Patogén vstupuje do regionálnych lymfatických uzlín, čo spôsobuje rozvoj konkrétnych lymfadenitídou - primárny bubo. Tu je čiastočný zničenie baktérií, nasledované uvoľnením endotoxínu (LPS komplex), zvyšuje miestne zápaly a spôsobuje rozvoj intoxikácie pri vstupe do krvného obehu.
V niektorých prípadoch, patogén prekonáva bariéry lymfatický a hematogénne šírenie (zovšeobecnenie proces), čo spôsobuje poškodenie iným skupinám, lymfatických uzlín nie je spojené s miestom zavedenia mikroorganizmu (sekundárne buboes) a vnútorných orgánov (pečeň, slezina, pľúca). Smrť patogénu cirkulujúca v krvi a uvoľňovanie endotoxínu zhoršujú intoxikáciu. Podstatnú úlohu v patogenéze choroby zohráva špecifická senzibilizácia a alergizácia organizmu.
Recidívy spojené s dlhodobým pretrvávanie intracelulárnych patogénov spiace v špecifickom foci a makrofágy, fagocytózy s nedokončený, tvorí F. Tularensis proteín prispieva potlačenie TNF-oc a IL-1 a dlhodobé uchovávanie mikroorganizmu.
Tularemia je charakterizovaná granulomatóznym typom zápalu v dôsledku neúplnej fagocytózy. Granulómy sa tvoria v lymfatických uzlinách a vnútorných orgánoch (zvyčajne v pečeni a slezine) z epiteliálnych buniek, polymorfonukleárnych leukocytov a lymfocytov. Vo vzhľade a bunkovom zložení sa tularemia granulomas podobá tubululóze. Sú náchylné na nekrózu a hnisavosť, po ktorých nasleduje výmena spojivového tkaniva. V miestach akumulácie granúl je možná tvorba abscesov. V akútnych formách tularemie prevažujú nekrotické zmeny, zatiaľ čo v subakútnych formách - príznaky reaktívneho zápalu.
Najjasnejšie granulomatózny proces sa prejavuje v regionálnych lymfatických uzlinách, kde sa vyvíja primárna lymfadenitída (bubon). S jeho hnisavosťou a pitvou sa na koži tvorí dlhý, nehoľujúci vred. V sekundárnych bubooch sa zvyčajne nevyskytuje hojenie.
Keď je aerosólový infekcia Najvýraznejšie zmeny v alveolárnej vzniku ložísk tvorby nekrózy, infiltrácia a granulómov bola pozorovaná v tracheobronchiálny lymfatických uzlinách a pľúcneho parenchýmu. V srdci a obličkách sa pozorujú dystrofické zmeny v čreve - porážka Peyerových plakov a mezenterických lymfatických uzlín.
Epidemiológia tulararémie
Tularemia je klasická prírodná fokálna choroba, povinná zoonóza. Zdrojom infekčného agens sú asi 150 druhov zvierat, vrátane 105 druhov cicavcov, 25 druhov vtákov, niekoľko druhov rýb, žiab a ďalších hydrobiontov. Hlavným zásobníkom a zdrojom infekcie sú hlodavce (myši, králiky, králiky, vodné krysy, pižmári, škrečky atď.). Izolácie a mŕtvoly mŕtvych zvierat obsahujú veľké množstvo patogénov, ktoré infikujú environmentálne objekty vrátane vody a pretrvávajú v nich dlhú dobu. Medzi hlodavcami sa prenos infekcie uskutočňuje jedovatým spôsobom. Medzi domácimi zvieratami môže byť nákazou ovce, ošípané, dobytok, kone, ale ľudia sú najčastejšie infikovaní v prirodzených ohniskách priamym a nepriamym kontaktom s hlodavcami. Nemocná osoba nemôže byť zdrojom infekcie pre iných.
Nosičmi infekcie, ktoré podporujú existenciu patogénu v prírodných ohniskách, sú hmyz, ktorý saje v krvi (iksodovye a gamasovye roztoče, komáre, konské zápaly).
V ľudskom patogénu môže preniknúť do kože a mikrotraumat nepoškodené sliznice mandlí, ústnej časti hltana, gastrointestinálneho traktu, respiračnom trakte, očí.
Existujú štyri mechanizmy prenosu patogénu:
- kontakt s infikovanými hlodavcami (rezanie jatočných tiel, odstraňovanie kožiek) a vody (kúpanie, pranie, oplachovanie);
- potravinársky - s použitím infikovaných, tepelne nespracovaných výrobkov a vody;
- aerosól - vdychovaním infikovaného prachu cez ústa a nos počas zvarovania a mlátenia obilia, sena a slamiek:
- transmisívny (základný) - s uhryznutím infikovaného hmyzu, ktorý saje, alebo ich drvenie.
Pľúcne forma tularémia dochádza pri aerosól infekcie, dýmějový-anginózne a brucha - v zažívacom, ulcerózna dýmějový a glazobubonnaya - prenosnosť v kontakte a infekcie.
Náchylnosť ľudí k tularemii je vysoká (dosahuje 100%). Berú na vedomie letnú a jesennú sezónnosť. Nákaza sa vyskytuje predovšetkým vo vidieckych oblastiach, ale v posledných rokoch medzi infikovaný dominujú mestské obyvateľa (2/3), čo je spojené s prianím občanov relaxovať v prírode, rovnako ako s využitím tepelne spracovaných poľnohospodárskych produktov.
Osoby, ktoré utrpeli ochorenie, získavajú pretrvávajúcu, predĺženú, ale nie absolútnu imunitu.
Prírodné ložiská tularemie existujú na všetkých kontinentoch severnej pologule, v západnej a východnej Európe, v Ázii av Severnej Amerike. V poslednej dobe sa výskyt tularemie pohybuje od 50 do niekoľko sto ľudí ročne. Zvýšenie počtu prípadov sa pozorovalo v rokoch zvýšeného počtu hlodavcov.