Farebné anomálie: typy, kontrola obrázkov

Schopnosť oka rozlíšiť objekty na základe vlnovej dĺžky svetla, ktoré odrážajú emitujú alebo vysielacie poskytuje ľudskej farebné videnie. Porušenie vnímanie farieb - tsvetoanomaliya - odráža v skutočnosti, že bunky funkciu sietnice vrstva fotosensornogo riadne, čo je dôvod, prečo človek nemôže rozlišovať medzi červenej a zelenej farby, alebo nevnímajú modrej.

[1]

Epidemiológia

Problémy s vnímaním farieb postihujú až 8% mužov a iba 0,5% žien. Podľa iných zdrojov jeden z dvanástich mužov a jedna z dvoch stoviek žien má farebnú anomáliu. Súčasná prevalencia úplného nedostatku farebného videnia (achromatopia) je jeden prípad na 35 000 ľudí a u jednej osoby zo 100 000 je zistený neúplný monochrom.

Štatistiky vyhodnocujú frekvenciu detekcie rôznych typov farebných anomálií vo vzťahu k pohlaviu takto:

• u mužov: protanopia - 1%; deuteronopia - 1-1,27%; protanomalia - 1,08%; deuteranomalia - 4,6%.
• u žien: protanopia - 0,02%; deuteronopia - 0,01%; protanomalia - 0,03%; Deuteronomalia -0,25-0,35%.

Predpokladá sa, že dve tretiny prípadov porúch farebného videnia sa vyskytujú v abnormálnej trichromatike.

[2], [3], [4]

Príčiny farebné anomálie

V oftalmológii sú príčiny farebných anomálií súvisiacich s nedostatkami farebného videnia (kód H53.5 pre ICD-10) klasifikované ako primárne (vrodené) a sekundárne (získané v dôsledku určitých ochorení).

Farebné anomálie sú najčastejšie prítomné pri narodení, pretože recesívna zmena na úrovni fotopigmentov sietnice je dedičná ako X-viazaný chromozóm. Najčastejšou je farebná slepota (červeno-zelená slepota). Táto anomália farieb, pozorovaná hlavne u mužov, ale prenášaná ženami a jej nosičmi predstavujú aspoň 8% ženskej populácie. Tiež čítať -  Farba slepota u žien

Môžu sa spájať očné príčiny poškodenia vnímania farieb

• dystrofia pigmentového epitelu sietnice;
• pigmentová retinitída (dedičná degenerácia retinálnych fotoreceptorov, ktorá sa môže vyskytnúť v akomkoľvek veku);
• vrodená dystrofia kužeľov fotoreceptorov;
• oddelenie pigmentového epitelu pri centrálnej seróznej chorioretinopatii;
• vaskulárne poruchy sietnice;
• vekom podmienená makulárna degenerácia (žltá škvrna);
• traumatické poškodenie sietnice.

Možné príčiny tsvetoanomaly neurogénna poruchy sú pre prenos signálov z fotoreceptorov sietnice do primárnej zrakovej kôry jadra, a často sa vyskytuje v idiopatickej intrakraniálna hypertenzia s kompresiou zrakového nervu zápalom alebo demyelinizácia zrakového nervu (neuritída). Strata farebného videnia môže dôjsť aj v dôsledku poškodenia zrakového nervu s mier choroba (autoimunitné neuromyelitis) neyrosifisise, lymskej choroby, neurosarkoidózou.

Menej časté príčiny sekundárnej tsvetoanomalii sú kryptokoková meningitída, absces v tylový oblasti mozgu, akútna roztrúsená encefalomyelitída, panencefalitídy, subakútna skleroznogo, pavučinovitý zrasty, kavernózna sinus trombózy.

Centrálna alebo kortikálna achromatopsia môže byť dôsledkom anomálií zrakových kôrov v okcipitálnom laloku mozgu.

Ak sú genetické chyby farebného videnia vždy obojstranné, získaná anomália farieb môže byť monokulárna.

[5], [6], [7]

Rizikové faktory

Okrem dedičnosti a týchto chorôb, rizikové faktory zahŕňajú zranenia alebo krvácanie do mozgu, katarakta (zákal šošovky), a vekom zhoršenie schopnosti sietnice k chromatické diferenciáciu, rovnako ako chronický nedostatok kobalamín (vitamín B12), otravy metanolu, účinky liekov na mozog a bočné účinky niektorých liekov.

[8], [9], [10], [11]

Patogenézy

Vzhľadom k patogenéze tsvetoanomalii by mali byť v zásade popísať vlastnosti funkčného pigmentového epitelu sietnice (ich vnútorný plášť), z ktorých väčšina sa skladá z fotoreceptorov (neurosenzorická) buniek. Podľa tvaru ich periférnych procesov sa nazývajú tyčinky a kužele. Prvé sú početnejšie (asi 120 miliónov), ale nevnímajú farbu a očná citlivosť na farbu je zabezpečená 6-7 miliónmi kužeľových buniek.

Ich membrány obsahujú retinilidenovye fotosenzitívne superrodiny proteínov GPCR - opsins (fotopsiny) plniace funkciu farebných pigmentov. L-kužeľa receptory obsahujú LWS-červená opsínom (OPN1LW), M kužeľa - MWS-zelená opsínom (OPN1MW), a S-kužeľa - SWS-modrý opsínom (OPN1SW).

Senzorická transdukcia farebného vnímania, teda proces premeny fotónov svetla na elektrochemické signály, sa vyskytuje v bunkách S-, M- a L-cone prostredníctvom receptorov spojených s opsinami. Vedci zistili, že zodpovednosť za pigmenty farebného videnia nesie gény tohto proteínu (OPN1MW a OPN1MW2).

Červeno-zelená farebná slepota (farebná slepota) sa prejavuje v neprítomnosti alebo zmenách kódujúcej sekvencie pre LWS opsin a gény na 23. Chromozóme X sú za to zodpovedné. Vrodená necitlivosť očí na modrou farbou je spojená s mutáciami SWS opsínových génov na siedmom chromozóme a toto je tiež zdedené autozomálnym dominantným princípom.

Okrem toho v pigmentovom epiteli sietnice môžu byť niektoré kužeľové receptory celkom chýbané. Napríklad, keď Tritanopia (dvojfarebná tsvetoanomalii) úplne chýba S-receptory kužeľa, a zmäkne tritanomaliya tritanopia formu, a v tomto prípade S-receptory v sietnici majú, ale majú genetické mutácie.

Patogenéza získané farebné nedostatku videnie neurogénna etiológiou je spojený s porušením impulzov z foto-receptora v mozgu - v dôsledku zničenia myelínové pošvy pokrývajúce zrakový nerv (II hlavového nervu).

[12], [13], [14], [15], [16], [17], [18], [19], [20]

Príznaky farebné anomálie

Kľúčové príznaky rôznych typov farebných anomálií sa prejavujú formou úplného nevnímania farby alebo deformácie vo vnímaní.

Pri achromatopii sa zaznamená celková absencia farebného videnia. Úplné vypnutie fotoreceptorov červenej sietnice znamená protanopiu a červená osoba vidí ako čiernu.

Deuteranopia rôzne deformácie červená a zelená, a to najmä, namiesto svetla prúdili zeleného muža vidí tmavšie odtiene červenej a namiesto zatvoriť na spektra fialové - svetlo modrou.

V prítomnosti tritanopie sa ľudia zmätujú modrou farbou so zelenou, žltou a oranžovou farbou a ružové a fialové objekty vyzerajú tmavo červené.

Pri abnormálnom trichromatizme sa v sietnici nachádzajú všetky tri typy fotonických receptorov, ale jedna z nich je vadná - s presunutou maximálnou citlivosťou. To vedie k zúženiu vnímaného farebného spektra. Napríklad, v prípade Protanomália je skreslený vnímanie modrej a žltej, s deuteranomalopia k nesúladu vnímania odtieňov červenej a zelenej - mierne deuteranopia. Symptóm tritanomálie sa prejavuje v neschopnosti rozlíšiť farby ako modrá a fialová.

[21], [22]

Formuláre

Normálne farebné videnie podľa trichromatické teórie, za predpokladu, citlivosť troch typov buniek fotoreceptorov v sietnici (kužele) a počet základných farieb, ktoré sú nevyhnutné pre dodržanie všetkých spektrálnych odtiene, ľudia s geneticky spôsobené tsvetoanomaliey rozdelená do monochrómu dvojchrómanu alebo abnormálne trichromats.

Citlivosť fotoreceptorových buniek je odlišná:

S-kuželové receptory reagujú len na krátke svetlá vlny - s maximálnou dĺžkou 420-440 nm (modrá), ich počet je 4% fotoreceptorových buniek;

M-kuželové receptory predstavujú 32%, vnímajú vlny strednej dĺžky (530-545 nm), farby sú zelené;

L-kužeľové receptory sú zodpovedné za citlivosť na svetlo s dlhou vlnovou dĺžkou (564-580 nm) a poskytujú vnímanie červenej farby.

Existujú také základné typy farebných anomálií:

• v monochromaticite - achromatopia (achromatopsia);
• s dichromatikou - protanopia, deuteranopia a tritanopia;
• s anomálnou trichromáciou - protanomalia, deuteranomalia a tritanomáliou.

Zatiaľ čo väčšina ľudí má tri typy farebných receptorov (trichromatické videnie), takmer polovica žien má tetrachromatiu, to znamená štyri druhy pigmentových receptorov kužeľa. Toto zvýšenie farby je spojené s dvoma kópiami génov kužeľových retinálnych receptorov na X chromozómoch.

[23]

Diagnostika farebné anomálie

Na diagnostiku farebných anomálií v domácej oftalmológii je zvykom používať kontrolu farebného vnímania na pseudo-izochromatických tabuľkách E.Rabkin. V zahraničí existuje podobná skúška pre farbu anomáliu japonského oftalmológa S. Ishihara. Obe testy obsahujú mnoho kombinácií pozadia, ktoré umožňujú určiť povahu defektu farebného videnia.

Anomaloskopiya - vyšetrenie s anomaloskopom - je považovaná za najcitlivejšiu diagnostickú metódu na detekciu porušenia farebného vnímania.

[24], [25]

Odlišná diagnóza

Diferenciálna diagnóza je potrebná na identifikáciu príčin získaného (sekundárneho) poškodenia farebného vnímania, ktoré môže vyžadovať CT alebo MRI mozgu.

Liečba farebné anomálie

Vrodené anomálie farieb sú nevyliečiteľné a časom sa nemenia. Ale ak je príčinou choroba alebo trauma zraku, liečba môže zlepšiť farebné videnie.

Používanie špeciálnych tónovaných okuliarov alebo nosenie červených tónovaných kontaktných šošoviek na jednom oku môže zvýšiť schopnosť niektorých ľudí rozlíšiť farby, aj keď nič ich neumožňuje skutočne vidieť chýbajúcu farbu.

Nedostatok farebného videnia môže mať určité obmedzenia profesionálnej povahy: nikde na svete neumožňujú farebným nevidomým pracovať ako piloti alebo železniči.

Farba anomálie a vodičský preukaz

Ak test (s použitím tabuliek Rubkin) odhalí stupeň anomálie farby A, potom jazda nie je zakázaná.

Keď kontrola odhalila ďalšie významné odchýlky vo vnímaní farieb a zdvihol tsvetoanomaliya stupňov C s celkovou neschopnosťou rozlišovať zelené z červeného, prognózy pre získanie vodičského preukazu nie je príliš ukľudňujúci: farboslepý, nemajú vystupovať.

Avšak v Spojených štátoch, Kanade, Británii, Austrálii a niektorých ďalších krajinách nie je červeno-zelená farebná slepota prekážkou jazdy. Napríklad v Kanade sa svetelné križovatky zvyčajne rozlišujú vo forme, čo uľahčuje rozpoznávanie signálov vodičov, ktorí majú túto anomáliu farieb. Napriek tomu sú stále červené ukazovatele vozidiel, ktoré sa rozsvietia pri brzdení ...

[26], [27], [28], [29]