Fibrinózna perikarditída

Rôzne patológie kardiovaskulárneho systému môžu byť komplikované takou poruchou, ako je fibrinózna perikarditída. Takáto komplikácia si vyžaduje okamžité vyšetrenie a liečbu, ktorá je nevyhnutná na zabránenie ďalšiemu rozvoju ďalších závažných následkov. Ak je takáto liečba včasná a kompetentná, väčšina pacientov má priaznivý výsledok ochorenia. [ 1 ]

Perikarditída je zápalová reakcia postihujúca osrdcovník. Zápal je najčastejšie spôsobený primárnou systémovou patológiou alebo štrukturálnymi zmenami perikardia: poškodením, infekčnými a neinfekčnými léziami.

Fibrinózna perikarditída je definovaná ako perikarditída s ukladaním fibrínových vlákien v perikardiálnej burze v dôsledku zápalovej reakcie. Tento stav je charakterizovaný bolesťou na hrudníku, ktorá sa zhoršuje pri hlbokom dýchaní alebo kašli, ako aj silnou slabosťou, horúčkou a auskultačným trením perikardia. [ 2 ]

Epidemiológia

V klinickej praxi sa fibrózna perikarditída diagnostikuje pomerne zriedkavo – približne u 0,1 % pacientov. Postmortálne údaje o frekvencii sa pohybujú od 3 do 6 %. U mužov sa patológia vyvíja jeden a pol krát častejšie ako u žien vo veku 20 až 50 rokov. [ 3 ]

Najčastejšie príčiny fibróznej perikarditídy sú:

• vírusy (až 50 % prípadov);
• baktérie (až 10 % prípadov);
• akútny infarkt myokardu (až 20 % prípadov);
• metabolické poruchy (zlyhanie obličiek, urémia, myxedém – až 30 % prípadov), ako aj autoimunitné patológie.

V 3 – 50 % prípadov nie je možné určiť príčinu fibróznej perikarditídy. Patológia sa zriedkavo diagnostikuje počas života pacientov a objavuje sa najmä počas pitvy.

Príčiny fibrinózna perikarditída

Najčastejšou príčinou fibrinóznej perikarditídy sú vírusové ochorenia: takéto spojenie je prítomné takmer u každého druhého pacienta. Najčastejšie hovoríme o enterovírusoch, cytomegalovírusoch, víruse Coxsackie, ako aj o pôvodcovi mumpsu a HIV.

Fibrinózna perikarditída môže byť spôsobená:

• akútny infarkt myokardu;
• traumatické poranenie (vrátane chirurgického zákroku);
• infekčné ochorenie;
• autointoxikácia (uremia);
• systémové patológie;
• neoplastické procesy.

Ak vezmeme do úvahy onkologické príčiny fibrinóznej perikarditídy, najčastejšie hovoríme o malígnych pľúcnych nádoroch a novotvaroch mliečnych žliaz. Leukémia a lymfóm sa zaznamenávajú o niečo menej často, ako aj infiltratívna lézia perikardu nelymfocytovou leukémiou.

V niektorých situáciách nie je možné určiť presný pôvod ochorenia: histologicky sa nestanovujú ani nádorové štruktúry, ani bakteriálne mikroorganizmy, ani vírusy. Takéto prípady sa nazývajú idiopatická fibrinózna perikarditída.

Rizikové faktory

Medzi etiologické rizikové faktory môžu patriť:

• autoimunitné procesy – najmä systémový lupus erythematosus, reumatoidná artritída atď.;
• systémový infekčno-alergický zápal spojivového tkaniva (reumatizmus);
• tuberkulóza;
• bakteriálne infekčné a zápalové procesy;
• chronické zlyhanie obličiek (terminálne štádium);
• zápal pľúc;
• infarkt myokardu;
• zhubné nádory;
• septické stavy;
• traumatické poranenia hrudníka, chirurgické operácie v oblasti srdca.

Medzi rizikové skupiny patria:

• starší ľudia (po 55 rokoch);
• pacienti so zvýšenými hladinami lipidov v krvi (triglyceridy a cholesterol);
• pacienti trpiaci hypertenziou;
• silní fajčiari;
• ľudia s obmedzenou alebo žiadnou fyzickou aktivitou;
• osoby trpiace obezitou a/alebo cukrovkou.

Za nepriaznivé faktory sa považujú aj určité stravovacie návyky (zneužívanie slaných, mastných jedál, spracovaných potravín a rýchleho občerstvenia), konzumácia alkoholu a častý stres.

Patogenézy

Pri fibrinóznej perikarditíde sa nepozorujú žiadne hemodynamické poruchy, pretože postupné zvyšovanie objemu tekutiny je sprevádzané pomalým rozťahovaním vonkajšieho perikardiálneho chlopne. Ak je exsudácia rýchla, aktivuje sa podporná kapacita perikardu, ktorá spočíva v obmedzení hraníc diastolickej expanzie srdcových komôr. [ 4 ]

Perikardiálne tkanivo sa vyznačuje dobrou elasticitou, ale táto vlastnosť sa pri silnom natiahnutí perikardu relatívne rýchlo stráca.

Hemodynamické poruchy vo forme zníženého arteriálneho tlaku a venostázy sa objavujú, keď tlak vo vnútri burzy dosiahne 50 – 60 mm Hg. Ukazovatele žilového tlaku sa zvyšujú a začínajú prevyšovať intraperikardiálne ukazovatele o 20 – 30 mm Hg. Keď sa dosiahne kritický exsudatívny objem, ktorý spôsobuje silnú kompresiu srdca, vyvíja sa srdcová tamponáda. Rýchlosť jej vývoja závisí od intenzity akumulácie tekutiny. [ 5 ]

Etiológia je často infekčná, alergická alebo autoimunitná, čo je spôsobené spúšťacím mechanizmom vývoja patológie. Nie je vylúčené ani priame poškodenie srdcových membrán vírusovými a inými agensmi.

Patogenetický vzorec vývoja ochorenia možno opísať nasledovne: perikard sa zapáli → zvyšuje sa vaskulárna permeabilita → tekuté frakcie krvi a fibrinogénu, ktoré sa ukladajú ako fibrín, prenikajú do perikardu → vyvíja sa katarálna perikarditída → vyvíja sa fibrínová perikarditída. [ 6 ]

Patologická anatómia

Výskyt fibróznej perikarditídy je spojený so zvýšeným vylučovaním krvných zložiek do perikardiálneho vaku. Nahromadená tekutina je absorbovaná nezapálenými perikardiálnymi zónami. Ak je vaskulárna permeabilita narušená, dochádza k vypoteniu hrubo rozptýlených plazmatických bielkovín, precipitácii fibrinogénu, tvorbe zápalového infiltrátu a rozvoju obmedzenej alebo rozsiahlej fibróznej perikarditídy.

Nadmerné nahromadenie tekutiny vo vaku naznačuje abnormálny proces vstrebávania a šírenie zápalovej reakcie na perikard. Ak je perikarditída kompresívna, procesy fibrózneho zjazvenia a adhézie chlopní vedú k tvorbe hustej perikardiálnej membrány. Pri dlhodobom priebehu ochorenia perikard kalcifikuje a vytvára pevnú kapsulu, ktorá sa nazýva „pancierové“ srdce. V pokročilých prípadoch je poškodená svalová vrstva komôr, na pozadí fibrózy myokardu sa pozorujú lokálne patologické poruchy. Myokard sa stenčuje, degeneruje do tukového tkaniva a atrofuje v dôsledku zníženia funkčného zaťaženia komôr. [ 7 ]

Príznaky fibrinózna perikarditída

Symptomaticky sa fibrózna perikarditída môže prejaviť nasledujúcimi príznakmi:

• Bolesť srdca: [ 8 ]
  • zvyšuje sa v priebehu niekoľkých hodín;
  • rôznej intenzity (od miernej po ťažkú);
  • bolesť, pálenie, bodnutie, škrabanie alebo stláčanie, stláčanie;
  • s lokalizáciou v zóne srdcovej projekcie, v epigastriu (zvyčajne nevyžaruje do končatiny alebo ramena, ako pri ischemickej chorobe srdca, ale s možným ožiarením do oblasti krku a pečene);
  • zosilňujúce sa pri prehĺtaní, hlbokom dýchaní, záchvatoch kašľa, ohýbaní a otáčaní, bez zjavnej súvislosti s fyzickou aktivitou;
  • miznú s hromadením exsudátu;
  • s úľavou v polohe na pravom boku s kolenami pritiahnutými k hrudníku;
  • miznú po užití analgetík, nesteroidných protizápalových liekov, ale nereagujú na užitie nitroglycerínu.
• Celková slabosť, zvýšené potenie, vysoká teplota, bolesť hlavy, ako aj príznaky syndrómu všeobecnej intoxikácie.
• Pretrvávajúce čkanie, nevoľnosť (niekedy s vracaním, bez následnej úľavy), tachypnoe, zrýchlená srdcová frekvencia, arytmia.

Prvé príznaky

Počiatočné príznaky fibróznej perikarditídy sa zvyčajne prejavujú ako infekčný proces, čo komplikuje diagnostiku ochorenia. Pacienti pociťujú všeobecnú slabosť, zvýšené potenie, stratu chuti do jedla a subfebrilnú teplotu.

Príznaky sa zvyšujú a zhoršujú a pridáva sa charakteristický syndróm perikardiálnej bolesti:

• bolesť sa cíti v epigastriu alebo za hrudnou kosťou;
• má rôznu intenzitu – od mierneho nepohodlia až po ostrú bolesť typu „infarktu“;
• Podľa opisov pacientov je bolesť pálivá, brnivá, škrabavá, rezná alebo ťahajúca;
• zvyšuje sa pri kašľových pohyboch, poloha na ľavej strane;
• oslabuje v polohe na pravej strane, s predklonom, v polohe koleno-lakť;
• sa neodstraňuje užitím nitroglycerínu.

Okrem bolesti sa môžu vyskytnúť bolestivé záchvaty kašľa, ktoré neprinášajú úľavu, ako aj nevoľnosť a namáhavé prehĺtanie. Dýchacie pohyby sú plytké, pacient sa sťažuje na nedostatok vzduchu. [ 9 ]

Etapy

Rozlišujú sa tieto štádiá perikarditídy:

1. Akútne štádium – ak ochorenie trvá až 1-2 mesiace od začiatku patológie. Práve akútny priebeh je charakteristický pre exsudatívnu a fibrinóznu perikarditídu.
2. Subakútne štádium – ak ochorenie trvá dva až šesť mesiacov od začiatku patológie. Charakteristické pre exsudatívnu, adhezívnu a konstriktívnu perikarditídu.
3. Chronické štádium – ak ochorenie trvá dlhšie ako šesť mesiacov od začiatku patológie. Charakteristické pre exsudatívnu, adhéznu, konstriktívnu perikarditídu, ako aj pre kalcifikáciu (pancierové srdce).

Formuláre

Akútna fibrinózna perikarditída sa podľa etiologického faktora delí na infekčnú a infekčno-alergickú. Podtypy ochorenia sú:

• tuberkulózny;
• špecifické bakteriálne (syfilitické, kvapavka, dyzenterické atď.);
• nešpecifické bakteriálne (streptokokové, pneumokokové, meningokokové, stafylokokové atď.);
• vírusové (adenovírus, chrípka, Coxsackie atď.);
• rickettsióza (u pacientov s Q horúčkou, týfusom);
• chlamýdiové (urogenitálne infekcie, ornitóza);
• mykoplazma (pľúcne, akútne respiračné ochorenie);
• mykotické (kandidóza, aktinomykóza, histoplazmóza atď.);
• spôsobené prvokmi (amébové, malarické);
• alergický;
• reumatický;
• malígny;
• traumatické atď.

Suchá fibrinózna perikarditída môže byť idiopatická, to znamená, že nemá špecifickú príčinu patológie.

Akútna perikarditída môže byť suchá (fibrinózna), exsudatívna (sérofibrinózna, fibrínovo-hnisavá), so srdcovou tamponádou alebo bez nej.

S progresiou fibrinóznej perikarditídy sa môže vyvinúť exudatívna perikarditída. Napríklad serózno-fibrinózna perikarditída sa diagnostikuje, keď sa v perikardiálnej dutine nahromadí významný objem serózno-fibrinózneho výpotku. Ak sa v perikardiálnom vaku vytvorí hnisavý výpotok, diagnóza je fibrínozno-purulentná perikarditída.

Komplikácie a následky

Fibrinózna perikarditída, ak sa nelieči, je často komplikovaná adhéziou perikardiálnych chlopní, ako aj poruchami vedenia myokardu. Pri pokročilých patologických procesoch sú príznaky prítomné a zhoršujú sa v priebehu dlhého obdobia. Perikardiálny šum u mnohých pacientov pretrváva aj po liečbe.

K srdcovej tamponáde dochádza, keď je tlak v osrdcovníku dostatočne vysoký na to, aby zabránil naplneniu pravej strany srdca.[ 10 ]

Pacienti sa môžu sťažovať na bolesť na hrudníku a ťažkosti s dýchaním po fyzickej aktivite, ktorá je spôsobená zväčšením objemu srdcového svalu a kontaktom hustých perikardiálnych cípov. Najčastejšie sa tento stav nelieči, ale dynamicky sa pozoruje.

Aj po priaznivom výsledku fibróznej perikarditídy sa u pacientov môžu vyskytnúť záchvaty arytmie. Zápalová reakcia mení citlivosť myokardu na impulzy, čo môže vyvolať vznik paroxyzmálnej tachykardie, fibrilácie predsiení a komôr a blokád. Pri pravidelných poruchách srdcového rytmu sa môže vyvinúť srdcové zlyhanie.

Diagnostika fibrinózna perikarditída

Diagnózu akútnej fibrinóznej perikarditídy možno stanoviť, ak sa u pacienta prejavuje typická triáda: [ 11 ], [ 12 ]

• bolesť srdca;
• trenie perikardiálneho nervu;
• charakteristický EKG obraz.

Inštrumentálna diagnostika zvyčajne zahŕňa EKG, echokardiografiu a röntgen hrudníka na vylúčenie prítomnosti exsudátu.

EKG ukazuje konkordantnú vlnu ST konvexnú smerom nadol nie viac ako 7 mm, s prechodom do vysokého T bez sprievodnej recipročnej depresie ST v ostatných zvodoch. Fibrinózna perikarditída trvajúca 1-2 dni je sprevádzaná eleváciou segmentu, pokrývajúcou všetky štandardné zvody s limitom v druhom štandardnom zvode. [ 13 ]

Hlavným auskultatívnym príznakom fibrinóznej suchej perikarditídy je trecí zvuk perikardiálnych chlopní. Je hmatateľný v oblasti ľavého dolného okraja hrudnej kosti, v oblasti absolútnej srdcovej tuposti. Hluk je počuť synchrónne so srdcovými kontrakciami, nemá súvislosť s dýchacími pohybmi, ale je variabilný a má tendenciu sa zosilňovať pri stlačení fonendoskopom. Mizne s objavením sa exsudátu. Povaha zvuku je niekedy mäkká, častejšie drsná, škrabavá, možno ju hmatať pri palpácii.

Perikardiálne trenie pri fibrinóznej perikarditíde môže byť kontinuálne (systolicko-diastolické), dvojzložkové (systola komôr a rýchle plnenie ľavej komory) alebo trojzložkové (tzv. „lokomotívny rytmus“).

Počas diagnostiky fibrinóznej perikarditídy je potrebné získať mikro a makro preparáty, čo je možné len vykonaním histologického vyšetrenia časti biomateriálu odstráneného počas perikardiálnej biopsie.

Mikrosklíčko fibrinóznej perikarditídy:

• pri nízkom mikroskopickom zväčšení sa na epikardiálnom povrchu vizualizujú výrazné fibrínové usadeniny s charakteristickou fialovo-ružovkastou farbou;
• medzi fibrínovými vláknami sa pozorujú leukocyty;
• epikardiálne cievy sú rozšírené a plnokrvné.

Makroliečivo fibrinóznej perikarditídy:

• zhrubnutie epikardu (viscerálna perikardiálna vrstva);
• belavosivastá farba, hrubý vláknitý film;
• „chlpaté“ srdce;
• v závislosti od výsledku ochorenia: rozpad fibrínu a vyriešenie zápalového procesu alebo tvorba adhézií („pancierové“ srdce).

Termín fibrinózna perikarditída sa často spája s konceptom „chlpatého srdca“, ktoré je spôsobené ukladaním veľkého množstva bielkovín a fibrínových vlákien na perikardiálnych vrstvách, čo dodáva srdcu zvláštnu „chlpatosť“.

Laboratórne testy (najmä kompletný krvný obraz) majú všeobecný charakter a môžu pomôcť určiť pôvod ochorenia a posúdiť intenzitu zápalu.

Odlišná diagnóza

Diferenciálna diagnostika fibrinóznej perikarditídy sa vykonáva:

• s infarktom myokardu;
• s disekujúcou aneuryzmou aorty;
• s pľúcnou embóliou;
• so spontánnym pneumotoraxom;
• s angínou pectoris;
• s myoperikarditídou;
• s pleuritídou;
• s herpes zoster;
• s ezofagitídou, pažerákovým kŕčom;
• s akútnou gastritídou, žalúdočnými vredmi.

Diferenciálne EKG príznaky:

	S fibrinóznou perikarditídou	Pri akútnom infarkte myokardu
Segment ST	Zmeny sú difúzne, kombinované s pozitívnou vlnou T. Návrat k izolínii sa zaznamenáva v priebehu niekoľkých dní.	Zmeny sú lokálne, diskordantné, v kombinácii s negatívnou vlnou T. U pacientov s nekomplikovaným priebehom sa segment ST v priebehu niekoľkých hodín vracia do izolínie.
PQ alebo PR interval	Zaznamenáva sa skrátenie intervalu.	Žiadne zmeny.
Vlna Q, komplex QS	Atypická patologická vlna Q.	Patologická vlna Q sa vyvíja rýchlo.
Predsieňové a ventrikulárne arytmie	Nie typické.	Typické.

Rozdiel medzi fibrinóznou perikarditídou a akútnym koronárnym syndrómom:

• S rozvojom fibrinóznej perikarditídy sa bolesti často objavujú náhle, s retrosternálnou alebo epigastrickou lokalizáciou. Povaha bolesti je akútna, pretrvávajúca, tupá, bolestivá, niekedy stláčajúca, konštantná (zosilňujúca sa a klesajúca). Nitroglycerín je neúčinný.
• Pri akútnom koronárnom syndróme sa bolesť zvyšuje a vyžaruje do ramena, predlaktia, hornej končatiny a chrbta. Bolesť je paroxyzmálna: záchvaty trvajú približne pol hodiny. Poloha tela pacienta neovplyvňuje závažnosť bolestivého syndrómu. Po užití nitroglycerínu príznaky ustúpia.

Liečba fibrinózna perikarditída

Pacientovi je predpísaný prísny pokoj na lôžku po dobu až 7-14 dní (potom - v závislosti od priebehu ochorenia), diétny stôl č. 10 (10A).

Ak je možné určiť príčinu vzniku fibrinóznej perikarditídy, potom sa podľa indikácií predpisujú antibiotiká, antiparazitiká, antifungálne a iné lieky.

Antibiotiká sa používajú, keď existuje zjavný infekčný faktor - napríklad sepsa, zápal pľúc, tuberkulóza, hnisavé ložiská atď.

Antivírusové lieky sa predpisujú, ak sa preukáže vírusový pôvod ochorenia:

• cytomegalovírus vyžaduje použitie imunoglobulínu raz denne 2-4 ml/kilogram podľa schémy;
• Vírus Coxsackie vyžaduje podávanie interferónu-A;
• Pri adenovíruse a parvovíruse B19 sa používa imunoglobulín 10 g intravenózne.

Patogenetická liečba zahŕňa použitie nasledujúcich liekov:

• Nesteroidné protizápalové lieky – majú analgetické, protizápalové a mierne imunosupresívne účinky. Vhodné je užívať kyselinu acetylsalicylovú, Voltaren (0,05 g trikrát denne), Ibuprofén (0,4 g trikrát denne) a Meloxicam (0,015 g dvakrát denne). [ 14 ]
• Glukokortikosteroidy – majú silný protizápalový, protišokový a imunosupresívny účinok. Predpisujú sa, keď sú nesteroidné protizápalové lieky neúčinné.

Pri idiopatickom variante fibrinóznej perikarditídy a absencii aktívnych ložísk zápalu nie sú antibiotiká liekmi voľby. Liečebný režim zahŕňa nesteroidné protizápalové lieky (diklofenak 150 mg/deň, meloxikam 15 mg/deň, ibuprofén trikrát denne po 200 mg), ako aj kolchicín (1 mg/deň), kortikosteroidy (1 mg/kilogram). [ 15 ], [ 16 ]

Chirurgická liečba je vhodná, ak sa u pacienta vyvinie konstrikčná perikarditída, ak sa serózno-fibrínna perikarditída opakuje alebo ak je farmakologická liečba neúčinná. Perikardiocentéza je liečbou voľby pri srdcovej tamponáde. Ak sa opakuje, môže sa vykonať perikardiálne okno. Perikardiektómia je liečbou voľby pri konstrikčnej perikarditíde. [ 17 ]

Prevencia

Neexistuje žiadna špecifická prevencia vzniku fibrinóznej perikarditídy. Lekári odporúčajú dodržiavať nasledujúce odporúčania na zníženie rizika takýchto komplikácií:

• Prestaňte fajčiť, vyhýbajte sa návšteve fajčiarskych priestorov (pasívne vdychovanie dymu). Je dokázané, že fajčenie už piatich cigariet denne zvyšuje riziko vzniku kardiovaskulárnych ochorení takmer o 50 %.
• Dodržujte nízkocholesterolovú diétu, znížte príjem nasýtených tukov (mastné mäso a bravčovú masť by sa mali nahradiť bielym mäsom a morskými plodmi), do stravy zaraďte obilniny, zeleninu, bylinky, ovocie a rastlinné oleje.
• Znížte príjem soli na 3 – 5 g denne, čo zníži riziko vzniku kardiovaskulárnych ochorení o 25 %.
• Zaraďte do svojho jedálnička potraviny bohaté na horčík a draslík (morské riasy, sušené ovocie, marhule, tekvica, pohánka, banány).
• Sledujte svoju telesnú hmotnosť a jedzte vyváženú stravu.
• Zabezpečte si dostatočnú fyzickú aktivitu (chôdza, plávanie, bicyklovanie – aspoň pol hodiny denne alebo päťkrát týždenne).
• Pravidelne sledujte ukazovatele metabolizmu tukov, navštevujte lekára na preventívnu diagnostiku.
• Obmedzte alebo úplne vylúčte konzumáciu alkoholu.
• Vyhýbajte sa hlbokému a dlhotrvajúcemu stresu.

Aj malé zmeny v životnom štýle môžu výrazne spomaliť vývoj srdcových a cievnych patológií. Je dôležité pochopiť, že nikdy nie je neskoro začať žiť zdravým životným štýlom. Ak sa objavia akékoľvek príznaky srdcového ochorenia, mali by ste bezodkladne navštíviť lekára, aby ste predišli progresii ochorenia a zhoršeniu príznakov.

Predpoveď

Je ťažké posúdiť prognózu ochorenia, pretože sa počas života pacienta zistí pomerne zriedkavo. Vo všeobecnosti sa za kritériá nepriaznivej prognózy považujú nasledujúce:

• výrazné zvýšenie teploty (nad 38 stupňov);
• subakútny nástup príznakov;
• intenzívna exsudácia do perikardiálneho vaku;
• rozvoj srdcovej tamponády;
• žiadna pozitívna odpoveď na kyselinu acetylsalicylovú alebo iné nesteroidné protizápalové lieky po najmenej 7 dňoch liečby.

Ak sa fibrinózna perikarditída nelieči, riziko úmrtia sa výrazne zvyšuje, predovšetkým v dôsledku vzniku komplikácií a intoxikácie. [ 18 ] Pacienti, ktorí prekonali toto ochorenie, by mali byť pod pravidelným dohľadom kardiológa.