Fibrinózna perikarditída

Rôzne patológie kardiovaskulárneho systému môžu byť komplikované takou poruchou, ako je fibrinózna perikarditída. Takáto komplikácia si vyžaduje okamžité vyšetrenie a liečbu, ktorá je nevyhnutná na zabránenie ďalšiemu rozvoju ďalších závažných následkov. Ak je takáto liečba včasná a kompetentná, potom má väčšina pacientov priaznivý výsledok ochorenia. [1]

Perikarditída je zápalová reakcia postihujúca perikard. Zápal je najčastejšie spôsobený primárnou systémovou patológiou alebo štrukturálnymi perikardiálnymi zmenami: zranenia, infekčné a neinfekčné lézie.

O fibrinóznej perikarditíde hovoria, ak sa u pacienta vyvinie perikarditída s ukladaním fibrinóznych filamentov v dutine perikardiálnej burzy, čo je spôsobené zápalovou reakciou. Stav sa prejavuje bolesťami na hrudníku, ktoré sa zhoršujú hlbokým dýchaním alebo kašľom, ako aj silnou slabosťou, horúčkou a auskultačným hlukom trenia osrdcovníka. [2]

Epidemiológia

V klinickej praxi je fibrotická perikarditída diagnostikovaná pomerne zriedkavo - asi u 0,1% pacientov. Údaje z pitvy pitvy vo frekvenčnom rozsahu od 3 do 6 %. U mužov sa patológia vyvíja jeden a pol krát častejšie ako u žien vo veku 20 až 50 rokov. [3]

"Vinníkmi" vývoja fibróznej perikarditídy sa najčastejšie stávajú:

• vírusy (až 50% prípadov);
• baktérie (až 10% prípadov);
• akútny infarkt myokardu (až 20% prípadov);
• metabolické poruchy (zlyhanie funkcie obličiek, urémia, myxedém - až 30% prípadov), ako aj autoimunitné patológie.

V 3-50% prípadov je nemožné určiť príčinu fibróznej perikarditídy. Patológia je zriedkavo diagnostikovaná počas života pacientov a väčšinou sa stáva nálezom pri pitve.

Príčiny fibrinózna perikarditída

Vírusové ochorenia sa považujú za najčastejšiu príčinu rozvoja fibrinóznej perikarditídy: takýto vzťah je prítomný takmer u každého druhého pacienta. Najčastejšie hovoríme o enterovírusoch, cytomegalovírusoch, víruse Coxsackie, ako aj o pôvodcovi epidparotitídy a HIV.

Fibrinózna perikarditída môže byť vyvolaná:

• akútny infarkt myokardu;
• traumatické poranenie (vrátane chirurgického zákroku);
• infekčná choroba;
• autointoxikácia (urémia);
• systémové patológie;
• procesy neoplázie.

Ak vezmeme do úvahy onkologické príčiny vzniku fibrinóznej perikarditídy, potom najčastejšie hovoríme o malígnych pľúcnych nádoroch a novotvaroch mliečnych žliaz. Menej častá je leukémia a lymfóm, ako aj infiltratívne poškodenie perikardiálneho vaku s nelymfocytárnou leukémiou.

V niektorých situáciách nie je možné určiť presný pôvod ochorenia: ani nádorové štruktúry, ani bakteriálne mikroorganizmy, ani vírusy nie sú histologicky určené. Takéto prípady sa nazývajú idiopatická fibrinózna perikarditída.

Rizikové faktory

Etiologické rizikové faktory môžu byť:

• autoimunitné procesy - najmä systémový lupus erythematosus, reumatoidná artritída atď.;
• systémový infekčno-alergický zápal spojivového tkaniva (reumatizmus);
• tuberkulóza;
• bakteriálne infekčné a zápalové procesy;
• chronická insuficiencia funkcie obličiek (koncové štádium);
• zápal pľúc;
• infarkt myokardu;
• zhubné nádory;
• septické stavy;
• traumatické poranenia hrudníka, chirurgické operácie v oblasti srdca.

Medzi rizikové skupiny patria:

• starší ľudia (po 55 rokoch);
• pacienti so zvýšenou hladinou lipidov v krvi (triglyceridy a cholesterol);
• pacienti trpiaci hypertenziou;
• silní fajčiari;
• ľudia s obmedzenou fyzickou aktivitou alebo s jej absenciou;
• obéznych a/alebo diabetických jedincov.

Za nepriaznivé faktory sa považujú aj niektoré stravovacie návyky (zneužívanie slaných, mastných jedál, polotovarov a rýchleho občerstvenia), konzumácia alkoholu a častý stres.

Patogenézy

Pri fibrinóznej perikarditíde nie sú pozorované hemodynamické poruchy, pretože postupné zvyšovanie objemu tekutiny je sprevádzané pomalým naťahovaním vonkajšieho perikardiálneho listu. Ak je exsudácia rýchla, aktivuje sa podporná schopnosť srdcového vaku, ktorá spočíva v obmedzení hraníc diastolickej expanzie srdcových komôr. [4]

Perikardové tkanivo sa vyznačuje dobrou elasticitou, ale táto vlastnosť sa pri silnom natiahnutí srdcového vaku pomerne rýchlo stráca.

Hemodynamické poruchy vo forme poklesu krvného tlaku, venostázy sa objavujú, keď tlak vo vnútri burzy dosiahne 50-60 mm. V. čl. Indikátory venózneho tlaku sa zvyšujú a začínajú prekračovať intraperikardiálne indikátory o 20-30 mm. čl. Keď sa dosiahne kritický exsudatívny objem, ktorý spôsobí vážne stlačenie srdca, rozvinie sa srdcová tamponáda. Rýchlosť jeho vývoja závisí od intenzity akumulácie kvapaliny. [5]

Etiológia je často infekčná, alergická alebo autoimunitná, čo je spôsobené spúšťacím mechanizmom rozvoja patológie. Nie je vylúčené priame poškodenie srdcových membrán vírusovými a inými látkami.

Patogenetickú schému vývoja ochorenia možno opísať nasledovne: osrdcovník sa zapáli → zvyšuje sa priepustnosť ciev → tekuté krvné frakcie, fibrinogén, ktorý sa ukladá vo forme fibrínu, pot do osrdcovnicového vaku → vzniká katarálna perikarditída → fibrinózna vyvíja sa perikarditída. [6]

Patoanatómia

Výskyt fibróznej perikarditídy je spojený so zvýšenou exsudáciou krvných zložiek do perikardiálneho vaku. Kolekcia tekutiny je reabsorbovaná nezapálenými perikardiálnymi oblasťami. Ak je narušená vaskulárna permeabilita, hrubé plazmatické proteíny sa potia, fibrinogén sa vyzráža, vytvorí sa zápalový infiltrát a vzniká obmedzená alebo rozšírená fibrotická perikarditída.

Bohaté nahromadenie tekutiny vo vaku naznačuje nesprávny proces absorpcie a rozšírenie zápalovej reakcie do osrdcovníka. Ak je perikarditída kompresná, potom procesy vláknitého zjazvenia a adhézie plátov vedú k vytvoreniu hustej perikardiálnej membrány. Pri dlhotrvajúcom priebehu ochorenia sa osrdcovník kalcifikuje, vytvára sa súvislá kapsula, ktorá sa nazýva "škrupinové" srdce. V pokročilých prípadoch je poškodená svalová vrstva komôr, lokálne patologické poruchy sú zaznamenané na pozadí myokardiofibrózy. Myokard sa stenčuje, degeneruje do tukového tkaniva a atrofuje v dôsledku zníženia funkčného zaťaženia komôr. [7]

Príznaky fibrinózna perikarditída

Symptomatická fibrózna perikarditída sa môže prejaviť:

• Bolesť srdca: [8]
  • rast v priebehu niekoľkých hodín;
  • rôzna intenzita (od malej po silnú);
  • bolesť, pálenie, bodanie, škrabanie alebo stláčanie, stláčanie;
  • s lokalizáciou v zóne srdcovej projekcie, v epigastriu (zvyčajne nepresahuje do končatiny alebo ramena, ako pri koronárnej chorobe srdca, ale s možným ožiarením do oblasti krku a pečene);
  • zhoršenie počas prehĺtania, hlbokého dýchania, šokov pri kašli, pri ohýbaní a otáčaní, bez jasného spojenia s fyzickou aktivitou;
  • zmizne, keď sa hromadí exsudát;
  • odľahčený v polohe na pravom boku s kolenami priloženými k hrudníku;
  • miznú po užití analgetík, nesteroidných protizápalových liekov, ale nereagujú na užívanie nitroglycerínu.
• Celková slabosť, zvýšené potenie, vysoká horúčka, bolesť hlavy, ako aj príznaky syndrómu všeobecnej intoxikácie.
• Pretrvávajúce štikútanie, nevoľnosť (niekedy s vracaním, bez následnej úľavy), tachypnoe, búšenie srdca, arytmia.

Prvé známky

Počiatočná symptomatológia fibróznej perikarditídy sa zvyčajne prejavuje ako infekčný proces, ktorý sťažuje diagnostiku ochorenia. Pacienti majú celkovú slabosť, zvýšené potenie, stratu chuti do jedla, subfebrilnú teplotu.

Symptómy rastú a zhoršujú sa, spája sa charakteristický syndróm perikardiálnej bolesti:

• bolesť trápi v epigastriu alebo za hrudnou kosťou;
• má inú intenzitu - od mierneho nepohodlia až po ostrú bolesť "srdcového infarktu";
• podľa opisu pacientov je bolesť pálenie, brnenie, škrabanie, rezanie alebo ťahanie;
• zhoršuje sa kašľom, poloha na ľavej strane;
• ochabuje v polohe na pravej strane, s predklonom, v polohe koleno-lakť;
• neuvoľňuje nitroglycerín.

Okrem bolesti môžu rušiť bolestivé záchvaty kašľa, ktoré nespôsobujú úľavu, ako aj nevoľnosť, napätie pri prehĺtaní. Dýchacie pohyby sú povrchné, pacient sa sťažuje na nedostatok vzduchu. [9]

Etapy

Existujú nasledujúce štádiá perikarditídy:

1. Akútne štádium - ak ochorenie trvá do 1-2 mesiacov od začiatku patológie. Práve akútny priebeh je charakteristický pre exsudatívnu a fibrinóznu perikarditídu.
2. Subakútne štádium - ak ochorenie trvá od dvoch do šiestich mesiacov od začiatku patológie. Charakteristické pre exsudatívnu, adhezívnu a konstrikčnú perikarditídu.
3. Chronické štádium - ak ochorenie trvá viac ako šesť mesiacov od začiatku patológie. Charakteristické pre exsudatívnu, adhezívnu, konstrikčnú perikarditídu, ako aj pre kalcifikáciu (obrnené srdce).

Formuláre

Akútna fibrinózna perikarditída podľa etiologického faktora sa delí na infekčnú a infekčno-alergickú. Podtypy choroby sú:

• tuberkulóza;
• špecifické bakteriálne (syfilitické, kvapavky, dyzentéria atď.);
• nešpecifické bakteriálne (streptokokové, pneumokokové, meningokokové, stafylokokové atď.);
• vírusové (adenovírusové, chrípkové, Coxsackie atď.);
• rickettsial (u pacientov s Q horúčkou, týfusom);
• chlamýdiové (genitourinárne infekcie, ornitóza);
• mykoplazma (pneumonické, akútne respiračné infekcie);
• mykotické (kandidóza, aktinomykóza, histoplazmóza atď.);
• kvôli prvokom (amébovým, malarickým);
• alergický;
• reumatické;
• malígny;
• traumatické atď.

Suchá fibrinózna perikarditída môže byť idiopatická - to znamená bez špecifickej príčiny patológie.

Akútna perikarditída môže byť suchá (fibrinózna), exsudatívna (serózno-fibrinózna, fibrinózno-purulentná), so srdcovou tamponádou alebo bez nej.

S progresiou fibrinóznej perikarditídy sa môže vyvinúť exsudatívna perikarditída. Napríklad sérofibrinózna perikarditída je diagnostikovaná, keď sa v perikardiálnej dutine nahromadí významné množstvo sérofibrinózneho výpotku. Ak sa v perikardiálnom vaku vytvorí hnisavý výpotok, potom sa stanoví diagnóza fibrinózno-hnisavej perikarditídy.

Komplikácie a následky

Fibrinózna perikarditída, ak sa nelieči, je často komplikovaná adhéziou perikardiálnych plátov, ako aj poruchou vedenia myokardu. Pri prebiehajúcom patologickom procese sú symptómy prítomné a dlhodobo sa zhoršujú. Perikardiálny šelest pretrváva u mnohých pacientov aj po liečbe.

Srdcová tamponáda nastáva, keď je tlak v osrdcovníku dostatočne vysoký, aby zabránil naplneniu pravého srdca. [10]

Pacienti sa môžu po fyzickej aktivite sťažovať na bolesť na hrudníku a dýchavičnosť, čo je spôsobené zväčšením objemu srdcového svalu a kontaktom hustých perikardiálnych plátov. Najčastejšie sa takýto stav nelieči, ale pozoruje sa v dynamike.

Dokonca aj po priaznivom výsledku fibrotickej perikarditídy u pacientov nie je vylúčený výskyt záchvatov arytmie. Zápalová reakcia mení impulznú citlivosť myokardu, čo môže vyvolať výskyt paroxyzmálnej tachykardie, fibrilácie predsiení a komôr, blokád. Pri pravidelnom porušovaní srdcového rytmu je možný rozvoj srdcového zlyhania.

Diagnostika fibrinózna perikarditída

Diagnózu akútnej fibrinóznej perikarditídy možno stanoviť, ak má pacient typickú triádu  [11]:, [12]

• bolesť srdca;
• hluk perikardiálneho trenia;
• typický obrazec EKG.

Inštrumentálnu diagnostiku zvyčajne predstavuje EKG, echokardiografia a röntgen hrudníka - na vylúčenie prítomnosti exsudátu.

EKG ukazuje zhodnú ST vlnu konvexnú nadol nie viac ako 7 mm, s prechodom do vysokého T bez sprievodnej recipročnej ST depresie v iných zvodoch. Fibrinózna perikarditída počas 1-2 dní je sprevádzaná vzostupom segmentu pokrývajúceho všetky štandardné zvody s limitom v druhom štandardnom zvode. [13]

Hlavným auskultačným znakom fibrinóznej suchej perikarditídy je trecie trenie perikardiálnych listov. Cíti sa v oblasti ľavého spodného okraja hrudnej kosti, v oblasti absolútnej srdcovej tuposti. Hluk je počuť synchrónne so srdcovými kontrakciami, nesúvisí s dýchacími pohybmi, má však variabilitu a tendenciu sa zvyšovať v čase tlaku fonendoskopom. Zmizne s výskytom exsudátu. Povaha hluku - niekedy mäkký, častejšie - hrubý, škrabavý, je cítiť pri sondovaní.

Perikardový trecí šelest pri fibrinóznej perikarditíde môže byť kontinuálny (systolicko-diastolický), dvojzložkový (komorová systola a rýchle plnenie ľavej komory) alebo trojzložkový (tzv. „lokomotívny rytmus“).

Pri diagnostike fibrinóznej perikarditídy je potrebné získať mikro a makropreparáty, čo je možné len pri vykonávaní histologického vyšetrenia časti biomateriálu odstránenej pri perikardiálnej biopsii.

Mikropreparácia fibrinóznej perikarditídy:

• pri malom mikroskopickom zväčšení sú na epikardiálnom povrchu vizualizované výrazné fibrínové prekryvy s charakteristickou fialovo-ružovkastou farbou;
• medzi fibrinóznymi vláknami sú zaznamenané leukocyty;
• epikardiálne cievy sú rozšírené, pletorické.

Makropreparácia fibrinóznej perikarditídy:

• zhrubnutie epikardu (viscerálny perikardiálny list);
• belavo-sivá farba, krupózny vláknitý film;
• "chlpaté" srdce;
• v závislosti od výsledku ochorenia: štiepenie fibrínu a vyriešenie zápalového procesu, prípadne tvorba zrastov („obrnené“ srdce).

Pojem fibrinózna perikarditída sa často spája s pojmom "chlpaté srdce", čo je spôsobené ukladaním veľkého množstva bielkovín a fibrinóznych filamentov na plátoch osrdcovníka, čo dodáva srdcu akúsi "chlpatosť".

Laboratórne vyšetrenia (najmä kompletný krvný obraz) majú všeobecný charakter a môžu pomôcť určiť pôvod ochorenia a posúdiť intenzitu zápalu.

Odlišná diagnóza

Diferenciálna diagnostika fibrinóznej perikarditídy sa vykonáva:

• s infarktom myokardu;
• s disekujúcou aneuryzmou aorty;
• s pľúcnou embóliou;
• so spontánnym pneumotoraxom;
• s angínou;
• s myoperikarditídou;
• s pleurézou;
• s herpes zoster;
• s ezofagitídou, spazmom pažeráka;
• s akútnou gastritídou, žalúdočným vredom.

Diferenciálne znaky EKG:

	S fibrinóznou perikarditídou	S akútnym infarktom myokardu
Segment ST	Zmeny sú difúzne, v kombinácii s pozitívnou vlnou T. Návrat k izolínii je zaznamenaný niekoľko dní.	Zmeny sú lokálne, nekoordinované, v kombinácii s negatívnou vlnou T. U pacientov s nekomplikovaným priebehom sa úsek ST vracia na izoláciu na niekoľko hodín.
PQ alebo PR interval	Zaznamenáva sa intervalová depresia.	Neexistujú žiadne zmeny.
Q vlna, QS komplex	Atypicky patologická Q vlna.	Patologická vlna Q sa rýchlo rozvíja.
Atriálne a ventrikulárne arytmie	Nie typické.	Typické.

Rozdiel medzi fibrinóznou perikarditídou a akútnym koronárnym syndrómom:

• S rozvojom fibrinóznej perikarditídy sa bolesť často objavuje ostro, s retrosternálnou alebo epigastrickou lokalizáciou. Povaha bolesti je akútna, stála, tupá, bolestivá, niekedy stláčajúca, konštantná (stále klesajúca). Nitroglycerín je neúčinný.
• Pri akútnom koronárnom syndróme bolesť narastá, vyžaruje do ramena, predlaktia, hornej končatiny, chrbta. Charakteristické sú záchvaty bolesti: záchvaty trvajú asi pol hodiny. Poloha tela pacienta neovplyvňuje závažnosť syndrómu bolesti. Po užití Nitroglycerínu príznaky ustúpia.

Liečba fibrinózna perikarditída

Pacientovi je predpísaný prísny pokoj na lôžku po dobu do 7-14 dní (ďalej - v závislosti od priebehu ochorenia), diétna tabuľka č.10 (10A).

Ak bolo možné určiť príčinu rozvoja fibrinóznej perikarditídy, potom sú podľa indikácií predpísané antibiotiká, antiparazitárne, antifungálne a iné činidlá.

Antibiotiká sa používajú na jasný infekčný faktor - napríklad so sepsou, pneumóniou, tuberkulózou, hnisavými ložiskami atď.

Antivírusové lieky sa predpisujú s preukázaným vírusovým pôvodom ochorenia:

• cytomegalovírus vyžaduje použitie imunoglobulínu 1 krát denne 2-4 ml / kg podľa schémy;
• Vírus Coxsackie vyžaduje vymenovanie interferónu-A;
• pri adenovíruse a parvovíruse B19 sa používa imunoglobulín 10 g intravenózne.

Patogenetická liečba spočíva v použití nasledujúcich liekov:

• Nesteroidné protizápalové lieky - majú analgetické, protizápalové, mierne imunosupresívne účinky. Vhodné je užívať kyselinu acetylsalicylovú, Voltaren (0,05 g 3x denne), Ibuprofen (0,4 g 3x denne), Meloxicam (0,015 g 2x denne). [14]
• Glukokortikosteroidy - majú jasný protizápalový, protišokový, imunosupresívny účinok. Sú predpísané pre neúčinnosť nesteroidných protizápalových liekov.

Pri idiopatickom variante fibrinóznej perikarditídy a absencii aktívnych ložísk zápalu sa antibiotiká nestávajú liekmi voľby. Liečebný režim zahŕňa nesteroidné protizápalové lieky (Diclofenac 150 mg / deň, Meloxicam 15 mg / deň, Ibuprofen 200 mg trikrát denne), ako aj kolchicín (1 mg / deň), kortikosteroidy (1 mg / kg). [15], [16]

Chirurgická liečba je vhodná, ak sa u pacienta rozvinie kompresívna perikarditída, ak sa sérofibrinózna perikarditída opakuje alebo ak medikamentózna liečba zlyhá. Perikardiocentéza je metódou voľby pri tamponáde srdca. Ak sa to opakuje, môže sa vykonať perikardiálne okno. Pri konstrikčnej perikarditíde je liečbou voľby perikardiektómia. [17]

Prevencia

Špecifická prevencia rozvoja fibrinóznej perikarditídy neexistuje. Lekári odporúčajú dodržiavať nasledujúce odporúčania, ktoré znižujú riziko takýchto komplikácií:

• Odstráňte fajčenie, vyhýbajte sa návšteve fajčiarskych miestností (pasívne vdychovanie dymu). Je dokázané, že vyfajčenie aj piatich cigariet denne zvyšuje riziko vzniku kardiovaskulárnych ochorení takmer o 50 %.
• Dodržiavať nízkocholesterolovú diétu, znížiť príjem nasýtených tukov (tučné mäso, bravčovú masť nahradiť bielym mäsom, morské plody), zaviesť do stravy obilniny, zeleninu, bylinky, ovocie, rastlinné oleje.
• Znížte príjem soli na 3 – 5 g denne, čím sa zníži riziko vzniku kardiovaskulárnych ochorení o 25 %.
• Zaraďte do stravy potraviny bohaté na horčík a draslík (morské riasy, sušené ovocie, marhule, tekvica, pohánka, banány).
• Sledujte svoju telesnú hmotnosť, jedzte vyváženú stravu.
• Zabezpečte primeranú fyzickú aktivitu (chôdza, plávanie, bicyklovanie - aspoň pol hodiny denne alebo päťkrát týždenne).
• Pravidelne sledujte ukazovatele metabolizmu tukov, navštívte lekára na preventívnu diagnostiku.
• Obmedzte alebo úplne odstráňte používanie alkoholických nápojov.
• Vyhnite sa hlbokému a dlhodobému stresu.

Dokonca aj malé zmeny v životnom štýle môžu výrazne spomaliť vývoj patológií srdca a krvných ciev. Zároveň musíte pochopiť, že nikdy nie je neskoro začať so zdravým životným štýlom. Ak sa napriek tomu objavia akékoľvek príznaky srdcovej patológie, mali by ste okamžite konzultovať s lekárom, aby ste zabránili progresii ochorenia a zhoršeniu symptómov.

Predpoveď

Je ťažké posúdiť prognózu ochorenia, pretože je pomerne zriedkavo zistená počas života pacienta. Vo všeobecnosti sú kritériá nepriaznivej prognózy nasledovné:

• výrazné zvýšenie teploty (nad 38 stupňov);
• subakútny nástup symptómov;
• intenzívna exsudácia do perikardiálneho vaku;
• rozvoj srdcovej tamponády;
• žiadna pozitívna odpoveď na kyselinu acetylsalicylovú alebo iné nesteroidné protizápalové lieky po najmenej 7 dňoch liečby.

Ak sa fibrinózna perikarditída nelieči, riziká úmrtia sa výrazne zvyšujú - predovšetkým v dôsledku vývoja komplikácií a intoxikácie. [18] Pacienti, ktorí mali toto ochorenie, by mali byť pod pravidelným dohľadom kardiológa.