Fyzikálna rehabilitácia pacientov s poranením väzov chrbtice

Myostatické zmeny a poruchy koordinácie pohybov u pacientov

Poškodenie väzivového aparátu chrbtice vedie k tvorbe zdrojov bolesti, presnejšie povedané, zdrojov nocicepcie, v rôznych štruktúrach pohybového aparátu. Ich prítomnosť je sprevádzaná povinnou reflexnou reakciou vo forme svalového kŕča zameraného na ochranu poškodených štruktúr, zvýšením sympatického tonusu ako všeobecnej reakcie tela na bolestivý stres a výskytom pomerne jasne lokalizovaných pocitov bolesti. Najčastejšími príčinami akútnej bolesti sú rozvoj myofasciálnej dysfunkcie a funkčných kĺbových blokád s ochranným svalovým kŕčom, ako aj mikropoškodenie rôznych muskuloskeletálnych štruktúr.

U pacientov s poškodením väzivového aparátu chrbtice dochádza v neskorom období poranenia k zmenám vo fungovaní pohybového aparátu. Hlavným cieľom týchto zmien je prispôsobiť biokinematický reťazec „chrbtica – dolné končatiny“ fungovaniu v nových podmienkach – podmienkach vzniku lézie v spinálno-motorickom systéme. Počas tohto obdobia sa v muskuloskeletálnych tkanivách môžu postupne tvoriť latentné spúšťacie body (trigger points), ložiská myelogelózy, entezopatia rôznych svalov, funkčné bloky, hypermobilita (nestabilita) kĺbov chrbtice, ktoré sa v dôsledku rôznych dôvodov, napríklad pri fyzickom preťažení, náhlych pohyboch, môžu stať zdrojom nocicepcie. Ochrana svalov je sprevádzaná obmedzením pohybov v postihnutej časti chrbtice.

K nehybnosti zmeneného a prerozdeleniu záťaže na zachovaný PDS nedochádza okamžite, ale postupne. Najprv sa pozorujú zmeny v myostatike a potom myodynamike, teda zmeny motorického stereotypu. U jedincov s akútnym nástupom kompresného faktora dochádza najprv k segmentálnej svalovo-tonickej reakcii, ktorá zosilňuje jeho účinok. V reakcii na to sa v tele vyvíja výrazný myofasciálny symptomatický komplex, ktorý slúži ako základ pre vznik nového motorického stereotypu.

Nový motorický stereotyp u jedincov pôsobením kompresného faktora sa vytvára nasledujúcim spôsobom. Najprv sa objavujú pomerne dlhé nové články biokinematického reťazca „chrbtica-končatiny“ (v tomto prípade chrbtica funguje ako jeden článok). Potom sa pozoruje „rozdelenie“ chrbtice na samostatné biokinematické články, pozostávajúce z niekoľkých PDS, ale takým spôsobom, že postihnutý PDS sa nachádza vo vnútri vytvoreného článku. Následne sa odhalí vývoj úplnej výraznej lokálnej myofixácie postihnutého PDS a obnovenie pohybov vo všetkých nepostihnutých, ale s novými parametrami, ktoré umožňujú chrbtici adekvátne fungovať v nových podmienkach.

V štádiu remisie sa určuje organická konsolidácia nového motorického stereotypu. Prejavuje sa vo vývoji reparačných javov v medzistavcovej platničke a väzivovom aparáte chrbtice.

Indikácie	Základné podmienky kompenzačných reakcií
Lézia na disku	Zachovanie impulzov z miesta lézie
Zovšeobecnené štádium zmien motorického stereotypu	Normálna funkcia mozgu a mozočkového systému, absencia patológie svalových a kĺbových útvarov
Polyregionálne štádium zmien motorického stereotypu	Žiadne komplikácie rozsiahlej myofixácie a chrbticových svalov
Regionálne štádium zmien motorického stereotypu	Žiadne komplikácie obmedzenej myofixácie
Intraregionálne štádium zmien motorického stereotypu	Absencia komplikácií lokálnej myofixácie
Lokálne štádium zmien motorického stereotypu

Hojivé reakcie organickej fixácie

Úplnosť náhrady defektu, ako aj doba zotavenia, závisia od typu poškodeného tkaniva (chrupavka, väzy, kostné tkanivo) a jeho regeneračných schopností.

• Čím menší je objem defektu, tým väčšia je možnosť vzniku úplnej regenerácie a naopak.
• Čím je pacient starší, tým menšia je jeho regeneračná schopnosť.
• Keď sa naruší charakter výživy a zmení sa celková reaktivita tela, spomalia sa aj regeneračné procesy.
• Vo fungujúcom orgáne (najmä v postihnutom PDS) prebiehajú metabolické reakcie aktívnejšie, čo pomáha urýchliť proces regenerácie.

Regeneračné procesy v chrupavkovitých a vláknitých tkanivách najčastejšie prebiehajú pôsobením disinhibičného (disfixačného) faktora. Pre tieto typy je spravidla charakteristický nástup úplnej regenerácie. Preto pomerne často (podľa našich pozorovaní v 41,5 % prípadov) u pacientov s osteochondrózou chrbtice, u ktorých boli exacerbácie ochorenia spôsobené disfixačnými poruchami v oblasti postihnutého spinálneho PDS, rok alebo viac po ataku maladaptácie nie sú na röntgenových snímkach chrbtice a dokonca ani na funkčných spondylogramoch zistené žiadne zmeny v zainteresovanom PDS.

U pacientov s prípadmi kompresného faktora sa v postihnutých tkanivách vyvíjajú aj regeneračné procesy. Pomerne často však dochádza k neúplnej regenerácii (37,1 %), t. j. v oblasti postihnutého PDS sa tvorí jazvové tkanivo; takéto zmeny sú pomerne široko popísané v literatúre venovanej chirurgickým metódam liečby chrbtice.

V prípadoch, keď fixácia svalov končí organickou a úplnou regeneráciou tkaniva, teda obnovou všetkých štrukturálnych častí postihnutej miechy, je možné obnoviť fungovanie chrbtice v plnom rozsahu.

Organická fixácia sa vyvíja a zvyčajne dosiahne svoje ukončenie do šiestich mesiacov od začiatku remisie. Na jej dokončenie musia byť splnené nasledujúce podmienky:

• stabilizácia postihnutej miechy.
• javy normalizácie v trofických systémoch;
• aktivácia metabolických procesov v postihnutej mieche.

Ak pacient nevytvorí stabilizáciu v postihnutom PDS, potom posuny, ktoré sa v ňom periodicky vyskytujú, zničia nezrelé regeneračné štruktúry a predĺžia dobu hojenia.

Bez normalizačných javov v trofických systémoch je vývoj regeneračných procesov v postihnutom PDS výrazne obmedzený. Preto musia normálne fungovať tak systémy, ktoré riadia trofiku, ako aj systémy, ktoré ju zabezpečujú a realizujú. Poškodenie v oblasti postihnutého PDS prostredníctvom toku impulzov zvyčajne prispieva k narušeniu jeho integrity. To sa zase nemôže odraziť na stave vyšších regulačných centier, ktoré ovplyvňujú systém trofickej kontroly.

Pri intenzifikácii metabolických procesov, t. j. metabolizmu v postihnutom PDS, má veľký význam fyzická a každodenná záťaž. Nadmerná záťaž postihnutého PDS však môže stav pacienta zhoršiť, najmä u jedincov s náznakmi kompresie receptorov sinuvertebrálneho nervu. Iba u jedincov s pôsobením dysemických a zápalových faktorov pomáha intenzívna záťaž postihnutého PDS znížiť pôsobenie týchto faktorov a tiež stimuluje intenzitu metabolizmu, preto mnohí špecialisti používajú pasívne fixačné zariadenia na zlepšenie koordinácie fyzickej záťaže na postihnutú časť chrbtice u pacientov s kompresnými javmi: ortopedické goliere, korzety/ortézy, barle a iné fixačné zariadenia. Tento prístup umožňuje zaťaženie postihnutého PDS bez toho, aby sa zvýšil účinok kompresného faktora v ňom. Použitie týchto odporúčaní pomáha zabezpečiť, aby sa u pacientov nestimulovalo vytváranie nového optimálneho motorického stereotypu. Ak si pacient nevytvoril optimálny motorický stereotyp, t. j. nedokáže sa adaptovať na léziu v spinálnom PDS, potom dochádza k preťaženiu v hornom a dolnom PDS. To následne spôsobuje následný rozvoj dystrofických procesov v nich. Vzniká akýsi druh „nožníc“: na jednej strane je potrebné zvýšiť zaťaženie postihnutého PDS a na druhej strane je to nemožné bez jeho vhodnej fixácie. Fixácia pasívnymi prostriedkami, napriek tomu, že umožňuje zaťažiť postihnutý segment, bráni rozvoju optimálneho motorického stereotypu, čo následne vedie k rozvoju poškodenia v susedných PDS chrbtice.

Preto je vhodné používať nie priame fyzické vplyvy, ale nepriame vo forme masážnych techník, fyzických cvičení pre malé kĺby a svalové skupiny a fyzikálnych metód liečby na zintenzívnenie metabolických procesov v dystroficky zmenenom PDS s vplyvom kompresného faktora.

Je známe, že väzivový aparát plní biomechanickú funkciu. V. V. Serov a kol. (1981) predložili koncept „biomechanickej kontroly morfogenézy“. Podľa tohto konceptu by mala existovať súvislosť medzi biomechanickou funkciou a organizáciou tkanivovej štruktúry. Bežné reparačné reakcie vo väzoch/šľachách s dystrofickými (traumatickými) zmenami sa vykonávajú pozdĺž línií silového zaťaženia. Ak počas reparačných reakcií nedôjde k fyzikálnym účinkom na väzivový aparát, ložiská reparácie sa budú nachádzať pozdĺž väzu/šľachy, čo nepochybne v budúcnosti skomplikuje vykonávanie jeho funkcie. Ak sa však počas vývoja reparácií vykonávajú dávkované zaťaženia primerané pacientovi, prebiehajú pozdĺž väzu/šľachy, čo vedie k jeho posilneniu. To nám, prirodzene, následne umožňuje zabrániť rozvoju maladaptácie pod vplyvom rôznych fyzických a každodenných záťaží na postihnuté väzy/šľachy.

Väzové/šľachové tkanivo má vysokú reparačnú kapacitu. Pri neurotendinóznej dystrofii sa pozoruje nadmerný rozvoj spojivového tkaniva. Je známe, že v regulácii reparácií v spojivovom tkanive zohrávajú významnú úlohu nielen vonkajšie, ale aj vnútorné faktory. Podľa V. V. Serova a kol. (1981) existuje mechanizmus samoregulácie rastu spojivového tkaniva. U pacientov s neurotendinóznou dystrofiou môže k úplnej remisii dôjsť aj okamžite, keď nie sú žiadne klinické prejavy z postihnutej oblasti PDS. Môže k tomu dôjsť pri úplnej reparácii alebo pri neúplnej reparácii, ak sa receptorové zakončenia nedostali k lézii. V opačnom prípade bude mať pacient pred odumretím receptorových zakončení rôzne klinické prejavy ložísk neurotendinóznej fibrózy.

V súčasnosti sa špecialisti liečiaci pacientov s poškodením väzivového aparátu chrbtice, osteochondrózou, stretávajú s problémom stimulácie kompletných reparačných reakcií u pacienta. Vývoj takýchto reakcií prispieva k praktickému zotaveniu pacientov.