Lekársky expert článku
Nové publikácie
Fyzikálna rehabilitácia pacientov s poranením väzov chrbtice
Posledná kontrola: 08.07.2025

Všetok obsah iLive je lekársky kontrolovaný alebo kontrolovaný, aby sa zabezpečila čo najväčšia presnosť faktov.
Máme prísne smernice týkajúce sa získavania zdrojov a len odkaz na seriózne mediálne stránky, akademické výskumné inštitúcie a vždy, keď je to možné, na lekársky partnerské štúdie. Všimnite si, že čísla v zátvorkách ([1], [2] atď.) Sú odkazmi na kliknutia na tieto štúdie.
Ak máte pocit, že niektorý z našich obsahov je nepresný, neaktuálny alebo inak sporný, vyberte ho a stlačte kláves Ctrl + Enter.
Myostatické zmeny a poruchy koordinácie pohybov u pacientov
Poškodenie väzivového aparátu chrbtice vedie k tvorbe zdrojov bolesti, presnejšie povedané, zdrojov nocicepcie, v rôznych štruktúrach pohybového aparátu. Ich prítomnosť je sprevádzaná povinnou reflexnou reakciou vo forme svalového kŕča zameraného na ochranu poškodených štruktúr, zvýšením sympatického tonusu ako všeobecnej reakcie tela na bolestivý stres a výskytom pomerne jasne lokalizovaných pocitov bolesti. Najčastejšími príčinami akútnej bolesti sú rozvoj myofasciálnej dysfunkcie a funkčných kĺbových blokád s ochranným svalovým kŕčom, ako aj mikropoškodenie rôznych muskuloskeletálnych štruktúr.
U pacientov s poškodením väzivového aparátu chrbtice dochádza v neskorom období poranenia k zmenám vo fungovaní pohybového aparátu. Hlavným cieľom týchto zmien je prispôsobiť biokinematický reťazec „chrbtica – dolné končatiny“ fungovaniu v nových podmienkach – podmienkach vzniku lézie v spinálno-motorickom systéme. Počas tohto obdobia sa v muskuloskeletálnych tkanivách môžu postupne tvoriť latentné spúšťacie body (trigger points), ložiská myelogelózy, entezopatia rôznych svalov, funkčné bloky, hypermobilita (nestabilita) kĺbov chrbtice, ktoré sa v dôsledku rôznych dôvodov, napríklad pri fyzickom preťažení, náhlych pohyboch, môžu stať zdrojom nocicepcie. Ochrana svalov je sprevádzaná obmedzením pohybov v postihnutej časti chrbtice.
K nehybnosti zmeneného a prerozdeleniu záťaže na zachovaný PDS nedochádza okamžite, ale postupne. Najprv sa pozorujú zmeny v myostatike a potom myodynamike, teda zmeny motorického stereotypu. U jedincov s akútnym nástupom kompresného faktora dochádza najprv k segmentálnej svalovo-tonickej reakcii, ktorá zosilňuje jeho účinok. V reakcii na to sa v tele vyvíja výrazný myofasciálny symptomatický komplex, ktorý slúži ako základ pre vznik nového motorického stereotypu.
Nový motorický stereotyp u jedincov pôsobením kompresného faktora sa vytvára nasledujúcim spôsobom. Najprv sa objavujú pomerne dlhé nové články biokinematického reťazca „chrbtica-končatiny“ (v tomto prípade chrbtica funguje ako jeden článok). Potom sa pozoruje „rozdelenie“ chrbtice na samostatné biokinematické články, pozostávajúce z niekoľkých PDS, ale takým spôsobom, že postihnutý PDS sa nachádza vo vnútri vytvoreného článku. Následne sa odhalí vývoj úplnej výraznej lokálnej myofixácie postihnutého PDS a obnovenie pohybov vo všetkých nepostihnutých, ale s novými parametrami, ktoré umožňujú chrbtici adekvátne fungovať v nových podmienkach.
V štádiu remisie sa určuje organická konsolidácia nového motorického stereotypu. Prejavuje sa vo vývoji reparačných javov v medzistavcovej platničke a väzivovom aparáte chrbtice.
Indikácie | Základné podmienky kompenzačných reakcií |
Lézia na disku |
Zachovanie impulzov z miesta lézie |
Zovšeobecnené štádium zmien motorického stereotypu |
Normálna funkcia mozgu a mozočkového systému, absencia patológie svalových a kĺbových útvarov |
Polyregionálne štádium zmien motorického stereotypu |
Žiadne komplikácie rozsiahlej myofixácie a chrbticových svalov |
Regionálne štádium zmien motorického stereotypu |
Žiadne komplikácie obmedzenej myofixácie |
Intraregionálne štádium zmien motorického stereotypu |
Absencia komplikácií lokálnej myofixácie |
Lokálne štádium zmien motorického stereotypu |
Hojivé reakcie organickej fixácie
Úplnosť náhrady defektu, ako aj doba zotavenia, závisia od typu poškodeného tkaniva (chrupavka, väzy, kostné tkanivo) a jeho regeneračných schopností.
- Čím menší je objem defektu, tým väčšia je možnosť vzniku úplnej regenerácie a naopak.
- Čím je pacient starší, tým menšia je jeho regeneračná schopnosť.
- Keď sa naruší charakter výživy a zmení sa celková reaktivita tela, spomalia sa aj regeneračné procesy.
- Vo fungujúcom orgáne (najmä v postihnutom PDS) prebiehajú metabolické reakcie aktívnejšie, čo pomáha urýchliť proces regenerácie.
Regeneračné procesy v chrupavkovitých a vláknitých tkanivách najčastejšie prebiehajú pôsobením disinhibičného (disfixačného) faktora. Pre tieto typy je spravidla charakteristický nástup úplnej regenerácie. Preto pomerne často (podľa našich pozorovaní v 41,5 % prípadov) u pacientov s osteochondrózou chrbtice, u ktorých boli exacerbácie ochorenia spôsobené disfixačnými poruchami v oblasti postihnutého spinálneho PDS, rok alebo viac po ataku maladaptácie nie sú na röntgenových snímkach chrbtice a dokonca ani na funkčných spondylogramoch zistené žiadne zmeny v zainteresovanom PDS.
U pacientov s prípadmi kompresného faktora sa v postihnutých tkanivách vyvíjajú aj regeneračné procesy. Pomerne často však dochádza k neúplnej regenerácii (37,1 %), t. j. v oblasti postihnutého PDS sa tvorí jazvové tkanivo; takéto zmeny sú pomerne široko popísané v literatúre venovanej chirurgickým metódam liečby chrbtice.
V prípadoch, keď fixácia svalov končí organickou a úplnou regeneráciou tkaniva, teda obnovou všetkých štrukturálnych častí postihnutej miechy, je možné obnoviť fungovanie chrbtice v plnom rozsahu.
Organická fixácia sa vyvíja a zvyčajne dosiahne svoje ukončenie do šiestich mesiacov od začiatku remisie. Na jej dokončenie musia byť splnené nasledujúce podmienky:
- stabilizácia postihnutej miechy.
- javy normalizácie v trofických systémoch;
- aktivácia metabolických procesov v postihnutej mieche.
Ak pacient nevytvorí stabilizáciu v postihnutom PDS, potom posuny, ktoré sa v ňom periodicky vyskytujú, zničia nezrelé regeneračné štruktúry a predĺžia dobu hojenia.
Bez normalizačných javov v trofických systémoch je vývoj regeneračných procesov v postihnutom PDS výrazne obmedzený. Preto musia normálne fungovať tak systémy, ktoré riadia trofiku, ako aj systémy, ktoré ju zabezpečujú a realizujú. Poškodenie v oblasti postihnutého PDS prostredníctvom toku impulzov zvyčajne prispieva k narušeniu jeho integrity. To sa zase nemôže odraziť na stave vyšších regulačných centier, ktoré ovplyvňujú systém trofickej kontroly.
Pri intenzifikácii metabolických procesov, t. j. metabolizmu v postihnutom PDS, má veľký význam fyzická a každodenná záťaž. Nadmerná záťaž postihnutého PDS však môže stav pacienta zhoršiť, najmä u jedincov s náznakmi kompresie receptorov sinuvertebrálneho nervu. Iba u jedincov s pôsobením dysemických a zápalových faktorov pomáha intenzívna záťaž postihnutého PDS znížiť pôsobenie týchto faktorov a tiež stimuluje intenzitu metabolizmu, preto mnohí špecialisti používajú pasívne fixačné zariadenia na zlepšenie koordinácie fyzickej záťaže na postihnutú časť chrbtice u pacientov s kompresnými javmi: ortopedické goliere, korzety/ortézy, barle a iné fixačné zariadenia. Tento prístup umožňuje zaťaženie postihnutého PDS bez toho, aby sa zvýšil účinok kompresného faktora v ňom. Použitie týchto odporúčaní pomáha zabezpečiť, aby sa u pacientov nestimulovalo vytváranie nového optimálneho motorického stereotypu. Ak si pacient nevytvoril optimálny motorický stereotyp, t. j. nedokáže sa adaptovať na léziu v spinálnom PDS, potom dochádza k preťaženiu v hornom a dolnom PDS. To následne spôsobuje následný rozvoj dystrofických procesov v nich. Vzniká akýsi druh „nožníc“: na jednej strane je potrebné zvýšiť zaťaženie postihnutého PDS a na druhej strane je to nemožné bez jeho vhodnej fixácie. Fixácia pasívnymi prostriedkami, napriek tomu, že umožňuje zaťažiť postihnutý segment, bráni rozvoju optimálneho motorického stereotypu, čo následne vedie k rozvoju poškodenia v susedných PDS chrbtice.
Preto je vhodné používať nie priame fyzické vplyvy, ale nepriame vo forme masážnych techník, fyzických cvičení pre malé kĺby a svalové skupiny a fyzikálnych metód liečby na zintenzívnenie metabolických procesov v dystroficky zmenenom PDS s vplyvom kompresného faktora.
Je známe, že väzivový aparát plní biomechanickú funkciu. V. V. Serov a kol. (1981) predložili koncept „biomechanickej kontroly morfogenézy“. Podľa tohto konceptu by mala existovať súvislosť medzi biomechanickou funkciou a organizáciou tkanivovej štruktúry. Bežné reparačné reakcie vo väzoch/šľachách s dystrofickými (traumatickými) zmenami sa vykonávajú pozdĺž línií silového zaťaženia. Ak počas reparačných reakcií nedôjde k fyzikálnym účinkom na väzivový aparát, ložiská reparácie sa budú nachádzať pozdĺž väzu/šľachy, čo nepochybne v budúcnosti skomplikuje vykonávanie jeho funkcie. Ak sa však počas vývoja reparácií vykonávajú dávkované zaťaženia primerané pacientovi, prebiehajú pozdĺž väzu/šľachy, čo vedie k jeho posilneniu. To nám, prirodzene, následne umožňuje zabrániť rozvoju maladaptácie pod vplyvom rôznych fyzických a každodenných záťaží na postihnuté väzy/šľachy.
Väzové/šľachové tkanivo má vysokú reparačnú kapacitu. Pri neurotendinóznej dystrofii sa pozoruje nadmerný rozvoj spojivového tkaniva. Je známe, že v regulácii reparácií v spojivovom tkanive zohrávajú významnú úlohu nielen vonkajšie, ale aj vnútorné faktory. Podľa V. V. Serova a kol. (1981) existuje mechanizmus samoregulácie rastu spojivového tkaniva. U pacientov s neurotendinóznou dystrofiou môže k úplnej remisii dôjsť aj okamžite, keď nie sú žiadne klinické prejavy z postihnutej oblasti PDS. Môže k tomu dôjsť pri úplnej reparácii alebo pri neúplnej reparácii, ak sa receptorové zakončenia nedostali k lézii. V opačnom prípade bude mať pacient pred odumretím receptorových zakončení rôzne klinické prejavy ložísk neurotendinóznej fibrózy.
V súčasnosti sa špecialisti liečiaci pacientov s poškodením väzivového aparátu chrbtice, osteochondrózou, stretávajú s problémom stimulácie kompletných reparačných reakcií u pacienta. Vývoj takýchto reakcií prispieva k praktickému zotaveniu pacientov.