Hemoragický šok - príčiny a patogenéza

Príčiny krvácania vedúceho k šoku u gynekologických pacientok môžu byť: ruptúra mimomaternicového tehotenstva, ruptúra vaječníkov, spontánny a umelý potrat, zastavený potrat, hydatidová znamienka, dysfunkčné maternicové krvácanie, submukózne maternicové myómy a trauma genitálií.

Nech už je príčina masívneho krvácania akákoľvek, vedúcim článkom v patogenéze hemoragického šoku je disproporcia medzi zníženým BCC a kapacitou cievneho riečiska, ktorá sa najprv prejaví ako narušenie makrocirkulácie, teda systémového obehu, potom sa objavia poruchy mikrocirkulácie a v ich dôsledku sa rozvíja progresívna dezorganizácia metabolizmu, enzymatické posuny a proteolýza.

Makrocirkulačný systém tvoria tepny, žily a srdce. Mikrocirkulačný systém zahŕňa arterioly, venuly, kapiláry a arteriovenózne anastomózy. Ako je známe, približne 70 % celkového objemu cirkulujúcej krvi sa nachádza v žilách, 15 % v tepnách, 12 % v kapilárach a 3 % v srdcových komorách.

Ak strata krvi nepresiahne 500 – 700 ml, t. j. približne 10 % základnej krvnej hladiny (BCC), dochádza ku kompenzácii v dôsledku zvýšenia tonusu žilových ciev, ktorých receptory sú najcitlivejšie na hypovolémiu. V tomto prípade nedochádza k významnej zmene arteriálneho tonusu, srdcovej frekvencie a nemení sa ani perfúzia tkanív.

Strata krvi presahujúca tieto hodnoty vedie k významnej hypovolémii, ktorá je silným stresovým faktorom. Na udržanie hemodynamiky životne dôležitých orgánov (predovšetkým mozgu a srdca) sa aktivujú silné kompenzačné mechanizmy: zvyšuje sa tonus sympatického nervového systému, zvyšuje sa uvoľňovanie katecholamínov, aldosterónu, ACTH, antidiuretického hormónu, glukokortikoidov a aktivuje sa renín-hypertenzívny systém. V dôsledku týchto mechanizmov dochádza k zvýšeniu srdcovej aktivity, oneskoreniu uvoľňovania tekutiny a jej priťahovaniu z tkanív do krvného obehu, kŕču periférnych ciev a otvoreniu arteriovenóznych skratov. Tieto adaptačné mechanizmy, ktoré vedú k centralizácii krvného obehu, dočasne udržiavajú minútový objem srdca a arteriálny tlak. Centralizácia krvného obehu však nemôže zabezpečiť dlhodobú životnú aktivitu ženského tela, pretože sa vykonáva v dôsledku porušenia periférneho prietoku krvi.

Pokračujúce krvácanie vedie k vyčerpaniu kompenzačných mechanizmov a zhoršeniu porúch mikrocirkulácie v dôsledku uvoľňovania tekutej časti krvi do intersticiálneho priestoru, zahusťovania krvi, prudkého spomalenia prietoku krvi s rozvojom kalu, čo vedie k hlbokej tkanivovej hypoxii. Hypoxia a metabolická acidóza spôsobujú narušenie funkcie „sodíkovej pumpy“; ióny sodíka a vodíka prenikajú do buniek a vytláčajú ióny draslíka a horčíka, čo vedie k zvýšeniu osmotického tlaku, hydratácii a poškodeniu buniek. Oslabenie perfúzie tkanív, akumulácia vazoaktívnych metabolitov prispieva k stáze krvi v mikrocirkulačnom systéme a narušeniu koagulačných procesov s tvorbou trombov. Dochádza k sekvestrácii krvi, čo vedie k ďalšiemu poklesu BCC. Prudký deficit BCC narúša prekrvenie životne dôležitých orgánov. Znižuje sa koronárny prietok krvi, vyvíja sa srdcové zlyhanie. Takéto patofyziologické zmeny (vrátane zhoršenej zrážanlivosti krvi s rozvojom DIC syndrómu) naznačujú závažnosť hemoragického šoku.

Stupeň a trvanie účinku kompenzačných mechanizmov, závažnosť patofyziologických následkov masívnej straty krvi závisia od mnohých faktorov, vrátane rýchlosti straty krvi a počiatočného stavu ženského tela. Pomaly sa rozvíjajúca hypovolémia, aj keď významná, nespôsobuje katastrofické hemodynamické poruchy, hoci predstavuje potenciálne nebezpečenstvo nezvratného stavu. Menšie opakované krvácanie môže byť telom dlhodobo kompenzované. Porušenie kompenzácie však extrémne rýchlo vedie k hlbokým a nezvratným zmenám v tkanivách a orgánoch.

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ], [ 4 ]