Infekcia HIV a AIDS: komplikácie

Komplikácie infekcie HIV sú sekundárne ochorenia, ktoré sa vyvíjajú na pozadí imunodeficiencie. Mechanizmus ich výskytu je spojený buď s inhibíciou bunkovej a humorálnej imunity (infekčné ochorenia a nádory) alebo priamym vystavením vírusu ľudskej imunodeficiencie (napr. Niektoré neurologické poruchy).

[1], [2], [3]

Mykobakteriózy

Približne 65% pacientov s HIV diagnostikovaných ako tuberkulóza ako novo diagnostikované ochorenie, zvyšok pacientov zistil opätovnú aktiváciu procesu. HIV výrazne ovplyvňuje imunitný systém (a v imuno-reaktivity) s tuberkulózou, porušuje diferenciáciu makrofágov a zabraňuje tvorbe špecifických granulómov. Hoci v počiatočných štádiách infekcie HIV sa morfológia špecifického zápalu nemení významne, v štádiu AIDS sa granulómy jednoducho netvoria. Feature pľúcnej tuberkulózy u pacientov s HIV infekciou - závažné priebeh ochorenia s lézií a bronchiálna pohrudnice tvorba fistuly, perikardu, a lymfatických uzlín. Zvyčajne v 75-100% prípadov u pacientov s infekciou HIV, dochádza k pľúcnej forma tuberkulózy, ale s rastom imunodeficiencie, v 25-70% pacientov malo lokálne rozšírenie a rozvoj mimopľúcna foriem ochorení. Tuberkulóza je jednou z hlavných príčin smrti pacientov (v štádiu AIDS) na Ukrajine. Procesy, ktoré sa vyskytujú v pľúcach ľudí s AIDS, sú tvorba koreňovej adenopatie a miliárnych vyrážok; výskytu prevažne intersticiálnych zmien a vzniku pleurálneho výpotku. V tomto znížení bodu v mnohých prípadoch týkajúcich kolaps pľúcneho tkaniva, a tým aj počet pacientov, u ktorých spúta mikroskopie a siatie detekciu Mycobacterium tuberculosis. Veľmi charakteristický je častý vývoj tuberkulóznych mykobaktérií u pacientov s AIDS, zvyčajne komplikovaný septickým šokom a poruchami funkcií rôznych orgánov. Často pozorované lymfatické uzliny (cervikálny zvlášť), kosti, centrálny nervový systém a mozgové plienky tráviaceho systému: popisuje prostaty a pečene abscesy. Približne 60-80% pacientov infikovaných vírusom HIV má tuberkulózu len s poškodením pľúc, 30-40% odhaľuje zmeny v iných orgánoch.

Skupina patogénov "nontubercular" mykobakteriózy sú zástupcovia rôznych druhov mykobaktérií (viac ako štyridsať). Osemnásť odrôd mykobaktérií spôsobuje choroby u ľudí. štyri druhy mikroorganizmov majú pre ľudí vysokú patogenitu a štrnásť druhov sa považuje za príležitostné. Atypická mykobakterióza spôsobená M. avium (zahrnutá v komplexe komplexu M. avium - MAC), - superinfekcia. Skupina príležitostných infekcií súvisiacich s AIDS. Pred HIV pandémie atypického mykobakteriózy diagnostikovaná veľmi zriedka, obvykle u pacientov s ťažkou imunosupresiou (napríklad transplantácie orgánov a tkanív po dlhšej dobe liečby kortikosteroidmi u pacientov s rakovinou). Pacienti trpiaci infekciou HIV niekedy rozvinú rozšírenú formu MAC infekcie. V terminálnom štádiu sa zaznamenáva lokalizovaná alebo generalizovaná forma ochorenia. Pri lokalizovanej MAC infekcie zistené kožných abscesov a lymfatických uzlín, a generalizované - obscheintoksikatsionny a gastrointestinálnych syndrómov a ekstrabiliarnoy obštrukčná syndróm. Známky obscheintoksikatsionnogo syndróm - horúčku, slabosť, úbytok telesnej hmotnosti, ťažkou anémiu, leukopénia, zvýšenie transamináz alaninovoi sére. Ak dôjde k gastrointestinálne syndróm chronickej hnačky, bolesti brucha: Pozor hepatosplenomegália, mesadenitis a malabsorpčný syndróm. Extrabiliárna obštrukcia je spôsobená periportálnou a peripankretickou lymfadenitídou, čo vedie k biliárnemu bloku a toxickej hepatitíde. Základom diagnostiky atypickej mykobakteriózy sa považuje uvoľňovanie krvnej kultúry mykobaktérií.

Pneumocystis pneumónia

Skôr, pôvodca tohto ochorenia bol označovaný ako najjednoduchší, ale genetická a biochemická analýza P. Carinii preukázala svoju taxonomickú príslušnosť k kvasinkovým hubám. Existujú tri morfologické formy P. Carinii - sporozoit (intracystické telo s priemerom 1-2 μm). Trophozoit (vegetatívna forma), cysta s hustou stenou o priemere 7-10 μm (pozostávajúca z ôsmych sporozoitov v tvare hrušiek).

V prírode sa pneumocysty nachádzajú u potkanov, myší, psov, mačiek, ošípaných, králikov a iných cicavcov, ale ľudská infekcia je možná len v kontakte s ľuďmi. Infekcia sa vyskytuje vzdušnou, aerogénnou, inhalačnou a transplacentárnou cestou (zriedkavo). Pneumocysty majú vysoký tropizmus do pľúcneho tkaniva, takže dokonca aj vo smrteľných prípadoch patologický proces zriedka presahuje pľúca (čo súvisí s extrémne nízkou virulenciou patogénu). Mikroorganizmy sa pripájajú k pneumocytom a spôsobujú ich deskvamáciu. Hlavnými klinickými príznakmi pneumocystózy sú intersticiálna pneumónia a reaktívna alveolitída. Príznaky sú nešpecifické. Trvanie inkubačnej periódy pneumocystisovej pneumónie sa pohybuje od 8-10 dní do 5 týždňov. Nástup choroby sa nedá odlíšiť od banálnych infekcií dýchacích ciest. Klinické príznaky u pacientov s AIDS sa vyvíjajú pomalšie ako u pacientov s hemoblastózou. Dýchavičnosť dochádza veľmi rýchlo (dychovú frekvenciu 30 až 50 za minútu) a následne za mokra alebo suchý kašeľ s sporé, viskózny (niekedy spenené) spúta, cyanóza, zvýšenie telesnej teploty. Pleurálna bolesť a hemoptýza sú zriedkavé. Pri auskultácii počúvajte tvrdé alebo slabé dýchanie (lokálne alebo po celom povrchu pľúc), suché údery. Pri progresii pneumónie sa môžu zvýšiť príznaky respiračnej a kardiovaskulárnej insuficiencie. Radiologický obraz na začiatku je nešpecifický, potom sa zistí radikálne zníženie pneumatiky pľúcneho tkaniva a zvýšenie intersticiálneho vzoru. Viac ako polovica prípadov zobrazuje obojstranné oblakové infiltráty ("motýľový" príznak) a uprostred ochorenia - hojné ohniskové tiene ("bavlnené" pľúca). Na začiatku ochorenia sa u tretiny pacientov vyskytuje normálny obraz X-lúčov. Skoré zapojenie aciniho vytvára na snímkach obraz tzv. Vzdušného bronchogramu (často nesprávne spojený s intersticiálnou léziou). Avšak ďalej na rádiografiách sa určuje prevažne parenchymálna povaha pneumónie. V 10-30% prípadov, asymetrické, sú spravidla zaznamenané horné ročné infiltráty. Keď sa vykoná CT, detegujú sa periférne infiltráty (niekedy s hnilobnými ložiskami), znížená priehľadnosť ("matné sklo") a emfyzématózne oblasti. Pneumotorax je najčastejšou komplikáciou.

V štúdii krvi je určený hypochrómna anémia, leukocytóza (50h10 na ⁹ / l) a eozinofília. Pri vykonávaní biochemického krvného testu sa pozoruje zvýšenie LDH aktivity až do 700-800 IU / l. Stanovenie pao ₂ ukazuje arteriálnej hypoxémie. Detekcia protilátok proti P. Carinii je nešpecifický test; neexistujú žiadne kultúrne metódy. Preto je diagnóza je založená na priamej vizualizácie morfologické pneumónie v biologickom materiáli rôznymi spôsobmi (imunofluorescencia, technik farbenie vzoriek Romanowského-Giemsa a gram, použitie činidla Schiff et al.), A tiež vykonávať diagnostiku PCR.

Otvorená biopsia pľúc sa uskutočňuje progresívnym priebehom ochorenia. Makroskopicky miernej počas operácie pacienta vyzerá väčšie zhutnený, jeho konzistenciu pripomínajúce gumu; zaznamenajú bulózne a emfyzématózne zmeny, odhaľujú dutiny rozpadu. Penivý exsudát intra-alveolárnej, difúzne alveolárne poškodenie, epiteloidní granulómy, deskvamatívny intersticiálna pneumonitída, lymfoidná intersticiálna infiltráty - histologické zmeny v pľúcnom tkanive Pneumocystis pneumonia. Prežitie pacientov s AIDS s pneumóniovou pneumóniou nepresahuje 55%. Prognóza výrazne zhorší, keď je liečba zahájená na pozadí akútneho respiračného zlyhania, závažné hypoxia alebo leukopénia. Úmrtnosť v dôsledku zápalu pľúc a akútneho respiračného zlyhania u pacientov s AIDS je v rôznych dát, od 52,5 do 100%, a pri vykonávaní ventilátora - 58-100%.

Cytomegalovírusová infekcia

Cytomegalovírusová infekcia spravidla postupuje latentne. Avšak niekedy sú diagnostikované klinicky exprimované formy ochorenia spôsobené primárnou infekciou cytomegalovírusom, ako aj reinfekcia alebo reaktivácia vírusu v infikovanom organizme. Generalizovaná cytomegalovírusová infekcia sprevádzaná objavením sa klinických symptómov zaujíma dôležité miesto v štruktúre oportúnnych ochorení pacientov infikovaných vírusom HIV. Táto patológia sa zaznamenáva u 20-40% pacientov s AIDS, ktorí neužívajú antiretrovírusové lieky. Cytomegalovírusová infekcia je bezprostrednou príčinou smrti 10-20% pacientov infikovaných vírusom HIV. Pravdepodobnosť výskytu a závažnosti priebehu cytomegalovírusovej infekcie je spojená so stupňom imunosupresie. Ak je množstvo CD4 + lymfocytov v krvi 100-200 buniek na 1 μl, potom je manifestná cytomegalovírusová infekcia diagnostikovaná u 1,5% ľudí infikovaných vírusom HIV. Pri znížení počtu CD4 + lymfocytov na 50-100 buniek v 1 μl sa pravdepodobnosť výskytu infekcie cytomegalovírusom zvyšuje takmer štvornásobne. Pri úplnom vymiznutí lymfocytov CD4 + (menej ako 50 buniek v 1 μl) je ochorenie registrované u takmer polovice infikovaných pacientov.

Ak je obsah lymfocytov CD4 + v krvi dostatočne veľký (viac ako 200 buniek v 1 μl), zriedka sa zaznamená prejav infekcie cytomegalovírusom. Táto choroba sa spravidla rozvíja postupne pri detekcii symptómov - prekurzorov. Pred vznikom výrazných orgánových porúch. U dospelých je zaznamenaná dlhotrvajúca vlnovitá horúčka nesprávneho typu so zvýšenou telesnou teplotou nad 38,5 ° C. Slabosť, rýchla únava, strata chuti do jedla, výrazná strata hmotnosti; menej často - potenie (hlavne v noci), artralgia alebo myalgia. Pri porážke pľúc sú tieto príznaky doplnené postupne sa zvyšujúcim sa suchým alebo riedeným kašľom. Pri pitve zosnulých pacientov trpiacich poškodením respiračných orgánov cytomegalovírusom sa často vyskytujú fibroteleleukty pľúc s cystami a zapuzdrenými abscesmi. Najsilnejším príznakom infekcie cytomegalovírusom je retinitída (diagnostikovaná u 25-30% pacientov). Pacienti sa sťažujú na plávajúce škvrny pred očami, potom sa zhoršuje ostrosť zraku. Strata videnia je nezvratná, pretože tento proces sa vyvíja v dôsledku zápalu a nekrózy sietnice. Pri oftalmoskopii, exsudáte a perivaskulárnych infiltrátoch sa nachádzajú na sietnici. Pri cytomegalovírusovej ezofagitíde má pacient s prehĺtaním bolesť za hrudnou kosťou. V endoskopii, v typickom prípade, sa vizualizuje rozsiahly povrchový vred sliznice pažeráka alebo žalúdka. Histologické metódy umožňujú detekciu cytomegalových buniek v bioptických vzorkách: DNA vírusu sa môže stanoviť metódou PCR. Cytomegalovírusová infekcia môže postihnúť rôzne orgány tráviaceho systému, ale častejšie sa objavuje kolitída. Pacient má obavy z bolesti brucha, uvoľnených stolíc, úbytku hmotnosti a straty chuti do jedla. Perforácia čreva je najväčšou komplikáciou. Ako možné klinické príznaky cytomegalovírusovej infekcie, vzostupnej myelitídy a polyneuropatie (subakútny tok) tiež diagnostikujú: encefalitídu charakterizovanú demenciou; cytomegalovírusová hepatitída so súčasným poškodením žlčových ciest a rozvojom sklerotizujúcej cholangitídy; adrenalit. Ktorá sa prejavila prudkou slabosťou a znížením arteriálneho tlaku. Niekedy sa vyskytuje epididymitída, cervicitída. Zápal slinivky brušnej.

Špecifické vaskulárne lézie predovšetkým mikrocirkuláciu a malé kalibru nádoby - morfologická znakom patologického procesu cytomegalovírusovej infekcie. Na stanovenie klinickej diagnózy cytomegalovírusovej infekcie je potrebné vykonať laboratórne testy. Štúdie ukázali, že prítomnosť v krvi pacienta, IgM protilátok (alebo vysokých titrov IgG protilátky), čo je rovnako ako prítomnosť viriónov v slinách, moču, spermy a vaginálne sekréty nestačí na stanovenie skutočnosť, že aktívne vírusovej replikácie, alebo potvrdiť diagnózu symptomatickej infekcie CMV. Detekcia vírusu (jeho antigénov alebo DNA) v krvi má diagnostickú hodnotu. Spoľahlivé kritérium cytomegalovírusu vysoko aktívnych preukazujúcich ich etiologicky úlohu vo vývoji rôznych klinických symptómov, je titer cytomegalovírusu DNA. So zvyšujúcou sa koncentráciou DNA vírusu v plazme v 10-násobku pravdepodobnosť vzniku ochorenia CMV zvyšuje na trojnásobok. Stanovenie vysoké koncentrácie DNA vírusu počtu bielych krviniek a krvnej plazmy vyžaduje okamžité začatie kauzálna liečba.

[4], [5], [6], [7], [8]

Toxoplazmóza

Toxoplazmóza je ochorenie spôsobené T. gondii, ktoré sa najčastejšie vyskytuje u HIV-infikovaných pacientov proti AIDS. Kontakt s Toxoplasma v ľudskom tele vedie k tvorbe sypkých útvarov v CNS (v 50-60% prípadov) a primárny rozvoju epileptických záchvatov (v 28% prípadov). Toxoplasma - intracelulárny parazit; ľudská infekcia sa vyskytuje pri konzumácii potravín (mäsa a zeleniny) obsahujúcich oocysty alebo cysty tkaniva. Predpokladá sa, že vývoj toxoplazmózy - reaktivácie latentnej infekcie, pretože v prítomnosti sérových protilátok proti Toxoplasma pravdepodobnosti toxoplazmózy zvyšuje desaťnásobných. Avšak približne 5% pacientov infikovaných vírusom HIV nemá v čase diagnostikovania toxoplazmózy protilátky proti T. Gondii. Infekcia sa zvyčajne vyskytuje v detstve. Cysty sú ohniská zápalných infekcií, ktorých zhoršenie alebo relaps môže nastať v priebehu niekoľkých rokov alebo dokonca desaťročí po infekcii vírusom HIV. Vo forme cystov, toxoplasma pretrváva až 10-15 rokov. Hlavne v tkanivách mozgu a výhľadu, ako aj vo vnútorných orgánoch. Pathomorfologické zmeny toxoplazmózy majú fázový charakter. V parazitmickej fáze toxoplazma vstupuje do regionálnych lymfatických uzlín, potom preniká do krvného obehu a šíri sa do orgánov a tkanív. V druhej fáze dochádza k fixácii toxoplazmy do viscerálnych orgánov, čo vedie k vzniku nekrotických a zápalových zmien a tvorbe malých granúl. V treťom (poslednom) štádiu toxoplazmy sa tvoria pravé cysty v tkanivách; Zápalová reakcia zmizne, ohniská nekrózy podliehajú kalcifikácii. Hoci toxoplazma môže postihnúť všetky orgány a tkanivá, ale spravidla u pacientov infikovaných vírusom HIV sa zaznamenáva mozgová forma ochorenia. Zaznamenávajú horúčku, bolesti hlavy, výskyt v 90% prípadov rôznych fokálnych neurologických príznakov (hemiparéza, afázia, mentálne a niektoré ďalšie poruchy). Pri absencii adekvátnej liečby, zmätenosti, omráčenia, soporu a u ktorých sa v dôsledku mozgového edému pozoruje. Pri vykonávaní MRI alebo CT s kontrastom odhaľujú viaceré ložiská s krúžkovým zosilnením a perifokálnym edémom, len zriedka - jediné zaostrenie. Diferenciálna diagnostika sa vykonáva s lymfómom mozgu, nádormi inej etiológie, syndrómom AIDS-demencia, multifokálnou leukoencefalopatiou a tuberkulómiou. Takmer v každom prípade je diagnostikovaná primárna lézia určitých orgánov a systémov. Niekedy toxoplazmóza prebieha bez vzniku volumetrických útvarov v mozgu (ako je herpetická encefalitída alebo meningoencefalitída). Lokalizácia extracerebrálnych toxoplazmóza (napr intersticiálna pneumónia, myokarditída, chorioretinitída a porážka zažívacieho ústrojenstva) u pacientov s AIDS registrovaná v 1,5-2% prípadov. Maximálny počet ohniskov mimomolekulárnej lokalizácie sa nachádza v štúdii vizuálneho aparátu oka (približne 50% prípadov). Rozširovanie (najmenej dve lokalizácie) sa vyskytuje v 11,5% prípadov. Diagnostikovanie toxoplazmózy je veľmi ťažké. Likvor s poranením chrbtice môže byť neporušený. Diagnóza je založená na klinickom obrázku, MRI alebo CT, ako aj prítomnosti protilátok proti toxoplazme v krvnom sére. Biopsia mozgu sa vykonáva, ak nie je možné správne stanoviť diagnózu. Pri biopsii v postihnutých oblastiach sa pozoruje zápal v zóne nekrózy umiestnenej v strede.

Sarkoma Kaposi

Kaposiho sarkóm je multifokálny vaskulárny nádor, ktorý postihuje kožu, sliznice a vnútorné orgány. Vývoj Kaposiho sarkómu súvisí s ľudským herpesvírusom typu 8, ktorý bol najskôr detegovaný na koži pacienta s týmto nádorom. Na rozdiel od endemických a klasických variantov ochorenia je epidémia sarkómu zaznamenaná iba u HIV-infikovaných pacientov (najmä u homosexuálov). Pri patogenéze Kaposiho sarkómu nie je vedúcou úlohou priradená k malígnej degenerácii buniek, ale k narušeniu produkcie cytokínov riadiacich proliferáciu buniek. Invazívny rast pre tento nádor nie je charakteristický.

V histologickej štúdii Kaposiho sarkóm vykazuje zvýšenú proliferáciu vretenovitých buniek, podobne ako bunky endotelu a hladkého svalstva ciev. Sarkóm u pacientov infikovaných vírusom HIV nie je rovnaký. Niektorí pacienti sú diagnostikovaní s ľahkou formou ochorenia, iní majú ťažšiu formu ochorenia. Klinické príznaky Kaposiho sarkómu sú rôzne. Najčastejšie sa vyskytujú lézie kože, lymfatických uzlín, tráviaceho ústrojenstva a pľúc. Nadmerná nádorová nádcha môže viesť k lymfatickému edému okolitých tkanív. V 80% prípadov je porážka vnútorných orgánov kombinovaná s účasťou na patologickom procese pokožky. V začiatočných štádiách ochorenia na koži alebo sliznici sa tvoria malé miesta s rastúcimi červenými lilami, ktoré sa často objavujú na mieste zranenia. Okolo nodulárnych prvkov niekedy sú malé tmavé škvrny alebo žltkastý okraj (podobajú sa modrínam). Diagnóza Kaposiho sarkómu je založená na histologických údajoch. Pri biopsii zázračných miest, proliferácie buniek v tvare vretiendu, diapedézy erytrocytov; zisťujú makrofágy obsahujúce hemosiderín, rovnako ako zápalové infiltráty. Dýchavičnosť je prvým znakom poškodenia pľúc pri Kaposiho sarkóme. Niekedy sa pozoruje hemoptýza. Na snímkach hrudníka je bilaterálne tmavnutie definované v spodných lalokoch pľúc, ktoré sa zlúčia s medzníkovými hranicami a obrysom membrány; často vykazujú zvýšenie bazálnych lymfatických uzlín. Kaposiho sarkóm by mal byť diferencovaný s lymfómami a mykobakteriálnou infekciou, ku ktorej dochádza pri kožných léziách. U 50% pacientov je diagnostikovaný tráviaci systém av závažných prípadoch dochádza k obštrukcii alebo krvácaniu v čreve. Zapojenie patologického procesu žlčových ciest vedie k vzniku mechanickej žltačky.

Úmrtnosť a príčiny smrti pri infekcii HIV

Smrť pacientov s infekciou HIV pochádza buď z progresie sekundárnych ochorení, alebo z akýchkoľvek iných sprievodných ochorení, ktoré nie sú spojené s HIV. Generalizovaná tuberkulóza je hlavnou príčinou úmrtia pacientov s AIDS. Okrem toho je príčinou smrti pľúcna patológia (s následným rozvojom respiračného zlyhania) a zjavná infekcia cytomegalovírusom. Nedávno sa zaznamenalo zvýšenie mortality spôsobenej cirhózou pečene v dôsledku vývoja vírusovej hepatitídy C na pozadí chronickej intoxikácie alkoholom. Progresia chronickej hepatitídy u cirhóz u týchto pacientov nastáva v priebehu 2-3 rokov.