Infekčná endokarditída a poškodenie obličiek: príčiny a patogenéza

Endokarditída môže spôsobiť rad mikroorganizmov, vrátane plesní, riketsie a chlamýdie. Avšak baktérie sú najprv príčinným činiteľom. Najčastejšími pôvodcami infekčné endokarditídy - streptokoky (50%) a stafylokoky (35%). Ďalšie patogény môžu byť baktérie skupiny hmyzu (Haemophilus, Actinobacillus, Cardiobacterium, Eikenella, Kingella ), enterokoky, Pseudomonas, gramnegatívne enterálnej baktérie, a ďalšie. Malé percento pacientov (5-15%), zlyhanie na identifikáciu patogénov v opakovaných krvných kultúrach. Dôvodom je vo väčšine prípadov predchádzajúca antibiotická liečba. Znaky patogénu môže mať vplyv na charakter priebehu a klinickými príznakmi infekčnej endokarditídy. Subakútnej bakteriálna endokarditída poškodené ventily najčastejšie spôsobené baktériami s nízkou virulenciou (zelenyaschy Streptococcus). V akútnych endokarditída intaktných ventilov hlavným patogénom je Staphylococcus aureus, pričom vysoká virulencie. V posledných rokoch došlo k nárastu frekvencie infekčnej endokarditídy spôsobenej Staphylococcus aureus, a to najmä u injekčných užívateľov drog. Tento mikroorganizmus spôsobiť vážne zápaly ventilov s ich rýchlym zničením a vzhľadu metastatický ohnísk nákazy v ďalších orgánoch. Plesňové endokarditída vyskytuje u oslabených pacientov užívajúcich dlhodobo antibiotiká a cytostatickej terapii a drogovo závislých.

V patogenéze infekčnej endokarditídy zohrávajú dôležitú úlohu 3 faktory: stav organizmu, okolnosti vedúce k prechodnej bakterémii a vlastnosti patogénu (tropizmus a virulencia).

• V srdci vývoja infekčnej endokarditídy je poškodenie endotelu endokardu v dôsledku pôsobenia turbulentného krvného obehu pohybujúceho sa vysokou rýchlosťou a vysokým tlakom. Zmeny intrakardiálnej hemodynamiky v prítomnosti chlopňových lézií vytvárajú dodatočné predpoklady pre rozvoj poškodenia endotelu. V dôsledku toho sa krvné doštičky aktivujú v poškodených oblastiach endokardu spolu s ukladaním fibrínu a vedú k tvorbe trombov, - dochádza k netuberkulóznej endokarditíde. Fixácia poškodeného endokardu mikroorganizmov, ktoré cirkulujú v krvnom obehu, po ktorých nasleduje ich množenie v kombinácii s pokračujúcou trombózou vedie k tvorbe vegetácie. Faktory, ktoré predisponujú k infekcii endokardu, sú existujúca patológia srdca a zmenená reaktivita organizmu (v dôsledku interkurentných ochorení, stresu, hypotermie atď.).
• Prechodné bakterémia môže viesť k prenikaniu mikroorganizmov v oblastiach endokardu poškodenia. Jej príčiny sú početné: zubné intervencie (extrakcia zuba, odstránenie zubného kameňa), chirurgia ORL (tonzilektomii, adenotómia), diagnostické postupy a operácie na močových ciest a gastrointestinálnych orgánov (cystoskopia, Ezofagogastroduodenoskopie, sigmoidoscopy), dlhodobé používanie venóznych katétrov, tvorba vaskulárny prístup pre hemodialýzu, intravenóznej infúzie v nesterilných podmienok, popáleniny, pustulárnu kožných lézií a rôzne intrakardiálneho faktorov (kla oblasti zahrnuté choroba srdca, chlopní, kardiostimulátora, atď.).
• Reprodukcia baktérií vo formovaných vegetáciách podporuje ich rast a intrakardiálne šírenie infekcie, čo vedie k deštrukcii chlopní. Na druhej strane je ďalší rast mikroorganizmov indukuje ďalší diel patogénov antigénu uvoľňovanie bakterémia, to antitelk produktov a tvorbu imunitných komplexov, ktoré sú spojené s pôsobením vývoja systémových prejavov ochorenia (glomerulonefritída, myokarditída, vaskulitída).

[1], [2], [3], [4], [5]

Vlastnosti glomerulonefritídy pri infekčnej endokarditíde

Glomerulonefritída pri infekčnej endokarditíde je klasická imunokomplexná glomerulonefritída. Spúšťacím mechanizmom pri jeho vývoji je vstup bakteriálnych antigénov do krvného obehu a tvorba protilátok proti nim. V ďalšom možnom tvorbe cirkulujúcich imunokomplexov, nasledované nanesením glomeruloch obličiek alebo glomerulov fixačných antigénov a tvorbu imunitných komplexov in situ. Fixácia imunitných komplexov v glomerulárnych obličiek spôsobuje aktiváciu komplementu a produkciu veľkého množstva cytokínov, ako je rezidentných glomerulárnych buniek a monocyty, makrofágy, krvné doštičky (interleukín-1 a -2, TNF-alfa, PDGF, TGF-b), čo vedie k poškodeniu glomerulárnej a vývoj glomerulonefritídy.

[6], [7], [8], [9], [10], [11]

Pathomorfológia poškodenia obličiek pri infekčnej endokarditíde

V závislosti od charakteru priebehu infekčnej endokarditídy sa môže vyvinúť ohnisková (fokálna) alebo difúzna proliferatívna glomerulonefritída.

• U pacientov s akútnym fulminantnej infekčné endokarditídy morfologických zmien podobných tým, ktoré pre akútne postinfekčnej glomerulonefritis a objaví difúznej proliferácia endokapillyarnoy. Keď svetlo-optická mikroskopia ukazujú vyjadrili glomerulárnej hypercellularity, ktorý je výsledkom proliferácie rezidentných buniek, prednostne mezangiotsitov a infiltráciou neutrofilov, monocytov / makrofágov a plazmatických buniek. Imunohistochemické štúdie poznamenať ukladanie IgG a C3 zložky komplementu, zriedka IgM na glomerulárnej bazálnej membráne, a elektrónové mikroskopie - subendoteliálnych a subepiteliální usadeniny.
• Pri subakútnej infekčnej endokarditíde je častejšie detegovaná fokálna segmentálna proliferatívna glomerulonefritída so stredne exprimovanými infiltračnými zmenami glomerulov. Napriek ohniskovej povahe lézií vo svetelnej optickej mikroskopii, imunofluorescenčná mikroskopia často odhaľuje rozšírené a prevažne mezangiálne ložiská imunoglobulínov.

Najtypickejšie morfologické prejavy glomerulonefritídy v infekčné endokarditídy (ako s inými formami sepsy a viscerálny abscesy Keď negatívne krvné kultúry) je kombinácia endokapillyarnoy extracapillary proliferácie a tvoriť mesiačiky. V druhom prípade, imunofluorescencie mikroskopia, okrem IgG vkladov a zložka komplementu C3, detekovaný ako ukladanie fibrínu zložené kosáčika ukazujúci nekrotické povahu procesu.

Ďalej fokálna a difúzna proliferatívna glomerulonefritída, kosáčiková glomerulonefritídy mesangiocapillary alebo sa môže vyvinúť u pacientov bez infekčnej endokarditídy (najmä keď etiológie stafylokokové ochorenia). Tento morfologický variant glomerulonefritídy je tiež charakteristický pre "bradavkový nefrit". Charakteristickým rysom postanginálnej mesangiokapilárnej glomerulonefritídy je prítomnosť mnohých usadenín komplementového C3 zložky v glomerulách. Vo všetkých prevedeniach, glomerulonefritída detekciu morfologických zmien tubulointersticiálna: lymfoidné infiltráciu a intersticiálnej fibrózy, tubulárna atrofia. Masívna antibiotická liečba zhoršuje závažnosť poškodenia intersticiálneho systému.

Klasifikácia infekčnej endokarditídy

V závislosti od trvania toku sa líšia akútne (až 2 mesiace) a subakútne (viac ako 2 mesiace) infekčná endokarditída.

• Akútne infekčné endokarditída - ochorenie spôsobené vysoko virulentných organizmy, ktorý sa vykonáva s výhodou s septických prejavmi, častý výskyt hnisavý metastatického ložísk v rôznych orgánoch a bez liečby vedie k smrti v priebehu niekoľkých týždňov.
• Subakútna endokarditída - špeciálna forma sepsa, sprevádzané, okrem septikémie, embólia a imunitné poruchy, čo vedie k vývoju glomerulonefritída, vaskulitída, synovitídy, poliserozita.

Veľmi zriedkavý variant priebehu infekčnej endokarditídy je v súčasnosti chronický, vschechlyaemoe s trvaním ochorenia viac ako 1,5 roka.

V závislosti od predchádzajúceho stavu chlopňového srdcového aparátu sú dve veľké skupiny infekčnej endokarditídy vscheljayut, ktoré majú znaky priebehu a liečby.

• Primárna infekčná endokarditída vzniknutá na nezmenených ventiloch (20-40% pacientov).
• Sekundárne endokarditída, vyvíja na chorých srdcových chlopní (vrátane reumatickej, kongenitálna, aterosklerotických srdcové chyby, prolaps mitrálnej chlopne, po operácii srdca), (60 až 80% pacientov).

Súčasný priebeh infekčnej endokarditídy sa vyznačuje zvýšenou frekvenciou jej primárnych foriem. V poslednej dobe nasledujúcich 4 foriem ochorenia tiež vschelyayut:

• infekčná endokarditída prírodných chlopní;
• infekčná endokarditída protetických chlopní;
• infekčná endokarditída u drogovo závislých;
• nozokomiálna infekčná endokarditída.

[12], [13], [14], [15], [16]