Inzulínová rezistencia u žien a mužov

Syndróm inzulínovej rezistencie je stav, keď sa bunky v tele stanú rezistentnými na účinky inzulínu, dochádza k porušeniu absorpcie a asimilácie glukózy. U väčšiny pacientov je tvorba syndrómu spôsobená zlá výživa, konkrétne nadmerný príjem uhľohydrátov a súvisiace nadmerné uvoľňovanie inzulínu.

Pojem „syndróm inzulínovej rezistencie“ bol zavedený do medicíny asi pred tridsiatimi rokmi: označuje faktor, ktorý spôsobuje kombináciu metabolických porúch, vrátane vysokého krvného tlaku, cukrovky, viscerálnej obezity a hypertriglyceridémie. Podobný výraz je „metabolický syndróm“. [1]

Index rezistencie na inzulín: norma podľa veku

Najpresnejším spôsobom, ako vyhodnotiť prítomnosť alebo neprítomnosť inzulínovej rezistencie, je vykonať euglykemický hyperinzulinemický Klemp. Tento test je uznávaný ako indikatívny a môže sa použiť u zdravých ľudí aj u pacientov s diabetes mellitus. Nevýhody tejto metódy sú jej zložitosť a nákladnosť, takže test sa používa zriedka. Môžu sa použiť krátke variácie intravenózneho a perorálneho testu tolerancie glukózy.

Najbežnejšou metódou detekcie inzulínovej rezistencie je stanovenie hladín glukózy a inzulínu na prázdnom žalúdku. Vysoké hladiny inzulínu na pozadí normálnej glukózy často naznačujú prítomnosť inzulínovej rezistencie. Okrem toho sa na určenie tohto stavu používajú rôzne indexy: vypočítajú sa ako pomer hladín glukózy a inzulínu na lačný žalúdok a po jedle - najmä o indexe HOMA. Čím vyššia je HOMA, tým nižšia je citlivosť na inzulín, a tým vyššia je inzulínová rezistencia. Vypočíta sa podľa vzorca:

HOMA = (hodnota glukózy v mmol/liter - hodnota inzulínu v µme/ml): 22,5

Norma indexu HOMA by nemala prekročiť hodnotu 2,7. Toto číslo je rovnaké pre obe pohlavia, nezávisí od veku u pacientov starších ako 18 rokov. U adolescentov je index mierne zvýšený, čo je spôsobené fyziologickou rezistenciou na inzulín súvisiacu s vekom.

Je tiež možné definovať index Caro, ktorý je definovaný takto:

Caro = glukóza v mmol/liter ׃ inzulín v μme/ml

Tento index v norme by nemal byť menší ako 0,33. Ak je nižšia, naznačuje to prítomnosť inzulínovej rezistencie. [2]

Epidemiológia

Jedným z najuznávanejších globálnych zdravotných problémov je obezita, ktorá sa nedávno v mnohých krajinách rozšírila. Od roku 2000 Svetová zdravotnícka organizácia zvýšila obezitu na hodnosť neprenosnej epidémie. Podľa štatistík z roku 2015 sa počet ľudí s nadváhou od roku 1985 viac ako zdvojnásobil.

Špecialisti predpokladajú, že za desať rokov bude obyvateľstvo európskych krajín nadváhať u viac ako 70% mužov a 60% žien.

K dnešnému dňu existujú opakované dôkazy o vzťahu medzi obezitou a rozvojom inzulínovej rezistencie. Prostredníctvom výskumu vedci dokázali, že 38% odchýlka hmotnosti od normy je spojená so 40% znížením citlivosti tkanív na inzulín.

Takmer všetky štúdie potvrdili, že inzulínová rezistencia je u žien častejšia. Úlohu hrá aj sociálna úroveň.

U pacientov s genetickou predispozíciou sa častejšie vyskytuje debut poruchy na pozadí progresie obezity (najmä viscerálnej obezity).

Prevalencia patologickej rezistencie vo svetovej populácii je najmenej 10-15%. U ľudí so zhoršenou toleranciou glukózy je toto číslo oveľa vyššie - 45-60%a u pacientov s diabetes mellitus - asi 80%.

Príčiny Rezistencia na inzulín

V súčasnosti sa diabetes mellitus a obezita rozrástli na globálny problém. Patológie sa vyskytujú rovnako často u detí a dospelých. V dôsledku nadmernej akumulácie tuku na pozadí veľkého príjmu uhľohydrátov s jedlom sa vyvíja inzulínová rezistencia s kompenzačnou hyperinzulinémiou, ktorá sa stáva základným predpokladom pre výskyt diabetes mellitu typu II.

Okrem toho je rezistencia na inzulín tiež jednou z hlavných zložiek patogenézy takých patológií, ako sú kardiovaskulárne choroby, nealkoholické mastné ochorenie pečene, syndróm polycystických vaječníkov (PCOS), gestačnú cukrovku atď. [3]

Strata citlivosti tkaniva na hormón inzulín je niekedy fyziologická reakcia organizmu na určitý stresujúci vplyv. [4], ale častejšie to nie je fyziológia, ale patologická reakcia. Tu „vinníkom“ môžu byť vonkajšie aj vnútorné faktory. Genetická predispozícia, vývoj subklinického zápalového procesu tukového tkaniva, nerovnováha hormónov štítnej žľazy, vitamínu D a adipokínov nie je vylúčená. [5]

Rizikové faktory

Pri rezistencii na inzulín sa znižuje citlivosť tkanív na účinky inzulínu, najmä vo svaloch, tukovom tkanive a pečeni. V dôsledku toho sa zvyšuje produkcia glykogénu, aktivuje sa glykogenolýza a glukoneogenéza.

V evolučnom prúde sa v čase systematickej striedania medzi obdobiami sýtosti a pôstu objavil inzulínová rezistencia ako adaptívna reakcia tela. Dnes sa tento stav nachádza u jedného z troch prakticky zdravých ľudí. Patológia je vyvolaná konzumáciou nadmerného množstva kalorických potravín, rafinovaných výrobkov, ktoré sa ďalej zhoršuje sedavým životným štýlom. [6]

Citlivosť na tkanivový inzulín sa mení mnohými faktormi:

• Obdobia sexuálneho vývoja a tehotenstva (hormonálne prepätia);
• Obdobie menopauzy a prirodzené starnutie tela;
• Kvalita spánku;
• Stupeň fyzickej aktivity.

Väčšina prípadov inzulínovej rezistencie je však spôsobená rôznymi chorobami.

Okrem diabetes mellitus typu II, ktorý sa vyvíja hlavne s už existujúcou inzulínovou rezistenciou, odborníci tiež identifikujú aj ďalšie patológie súvisiace s týmto stavom. Medzi endokrinné poruchy patrí ženská CJD a mužská erektilná dysfunkcia, tyrotoxikóza a hypotyreóza, feochromocytóm a akromegália, Cushingova choroba a dekompenzovaná cukrovka typu I.

Medzi neendokrinnými patológiami je dôležité spomenúť hypertenziu, ischemické srdcové choroby a zlyhanie srdca, sepsu a zlyhanie obličiek, cirhóza a onkológiu pečene, reumatoidnú artritídu a dnu rôzne zranenia vrátane popálenín. [7]

Ďalšie rizikové faktory:

• Dedičná predispozícia;
• Obezita;
• Choroby pankreasu (pankreatitída, nádory) a ďalšie žľazy vnútornej sekrécie;
• Vírusové choroby (kuracie kiahní, rubeolka, epideparotitída, chrípka atď.);
• Ťažký nervový stres, duševné a emocionálne nadmerné stresy;
• Pokročilý vek.

Patogenézy

Vývoj inzulínovej rezistencie je založený na dráhach receptora a postreceptorových dráh prepravy inzulínu impulzov. Prechod tohto impulzu a reakcia na ňu sú komplexnou kombináciou biochemických procesov, z ktorých každá fáza je možné narušiť:

• Mutácie a inhibícia pôsobenia inzulínového receptora tyrozínkinázy sú možné;
• Môže byť znížená a môže byť narušená regulácia aktivity fosfoinozitidu-3-kinázy;
• Začlenenie transportéra GLUT4 do bunkových membrán tkanív citlivých na inzulín môže byť narušené.

Vzory vývoja inzulínovej rezistencie sa líšia od tkaniva po tkanivo. Zníženie počtu inzulínových receptorov je zaznamenané hlavne na adipocytoch, zatiaľ čo v myocytoch to nie je také viditeľné. Inzulinoreceptor tyrozínkinázová aktivita je detegovaná v myocytoch aj v tukových štruktúrach. Poruchy translokácie intracelulárnych transportérov glukózy do plazmatickej membrány sa v tukových bunkách intenzívnejšie prejavujú.

Osobitná úloha pri vývoji inzulínovej rezistencie sa zohrávajú zmenami v citlivosti štruktúr svalov, pečene a tukov. Muskulatúra reaguje zvýšením triglyceridov a metabolizmom voľných mastných kyselín: v dôsledku toho sú prenos a absorpcia glukózy narušené vo svalových bunkách. Pretože triglyceridy sa vyrábajú na základe voľných mastných kyselín, vyskytuje sa hypertriglyceridémia. Zvýšenie triglyceridov zhoršuje rezistenciu na inzulín, pretože triglyceridy sú nehormonálne inzulínové antagonisty. V dôsledku vyššie uvedených procesov je zhoršená funkcia a množstvo transportérov glukózy GLUT4. [8]

Inzulínová rezistencia tkanív pečene je spojená s neschopnosťou inzulínu inhibovať glukoneogenézu, čo vedie k zvýšenej produkcii glukózy pečeňovými bunkami. V dôsledku nadbytku voľných mastných kyselín sú transport a fosforylácia glukózy inhibované a aktivuje sa glukoneogenéza. Tieto reakcie prispievajú k zníženej citlivosti na inzulín.

Pri rezistencii na inzulín je aktivita lipoproteínovej lipázy a triglyceridlipázy v zmenách pečene, čo vedie k zvýšenej produkcii a uvoľňovaniu lipoproteínov s nízkou hustotou, čím znepokojuje procesy ich eliminácie. Koncentrácia lipoproteínov s nízkou hustotou sa zvyšuje, oproti pozadiu vysokého obsahu voľných mastných kyselín v krvných lipidoch akumuluje sa v ostrovčekoch langerhanov, vyskytuje sa lipotoxický účinok na beta-bunky, čo narúša ich funkčný stav.

Inzulínová rezistencia v tukovom tkanive sa odhaľuje znížením antilipotickej kapacity inzulínu, čo znamená akumuláciu voľných mastných kyselín a glycerolu. [9]

Zápalový proces v tukovom tkanive má veľký význam pri tvorbe patologického stavu. U obéznych pacientov sa vyskytuje hypertrofia adipocytov, infiltrácia buniek a fibróza, zmeny mikrocirkulačného procesu a produkcia adipokínov je narušená. Hladina nešpecifických prozápalových signálnych buniek, ako je C-reaktívny proteín, leukocyty, fibrinogén sa zvyšuje v krvi. Adipózne tkanivo produkuje cytokíny a imunokomplexy, ktoré môžu iniciovať zápalovú odpoveď. Expresia intracelulárnych transportérov glukózy je blokovaná, čo vedie k zhoršenému využitiu glukózy. [10]

Ďalší patogenetický mechanizmus môže spočívať v nevhodnom uvoľňovaní adipocytokínov vrátane leptínu, rezistínu, adiponektínu atď. Úloha hyperlepinémie nie je vylúčená. Je známe, že existuje spojenie medzi leptínom, adipocytmi a pankreatickými štruktúrami, ktoré aktivujú produkciu inzulínu, keď sa zníži citlivosť na inzulín.

Určitá úloha pri rozvoji rezistencie na inzulín patrí do nedostatku hormónov štítnej žľazy, čo je spôsobené zmenami v citlivosti na inzulín pečeňových tkanív. V tomto prípade neexistuje inhibičný účinok inzulínu na proces glukoneogenézy. Hladina voľných mastných kyselín v krvi pacientov s nedostatočnou funkciou štítnej žľazy má ďalší účinok. [11]

Ďalšie možné patogenetické faktory:

• Nedostatok vitamínu D; [12]
• Rozpad tolerancie uhľohydrátov;
• Vývoj metabolického syndrómu;
• Vývoj cukrovky typu II.

Inzulínový odpor a vaječníky

Podľa väčšiny lekárov sú polycystické ovariálne syndróm a inzulínová rezistencia spojená s viacerými patogenetickými procesmi. Syndróm polycystických vaječníkov je multifaktoriálna heterogénna patológia sprevádzaná zlyhaním mesačného cyklu, predĺženej anovlácie a hyperandrogenizmu, štrukturálnych a rozmerných zmien vaječníkov.

Inzulínová rezistencia hrá osobitnú úlohu pri tvorbe hyperandrogenizmu. Frekvencia tohto javu u žien s diagnostikovanými polycystickými vaječníkmi sa odhaduje na 40-55% a viac. Hyperinsulinémia zvyšuje aktiváciu cytochrómu P450C17, ktorá urýchľuje produkciu androgénov pomocou TEC buniek a ovariálnej strómy, uprednostňuje produkciu estrogénov a luteinizačný hormón. Na pozadí zvýšených hladín inzulínu znižuje tvorbu globulínov, ktoré viažu pohlavné hormóny. To znamená zvýšenie obsahu voľného bioaktívneho testosterónu. Ďalej zvyšuje bunkovú citlivosť granulózy na luteinizačný hormón, ktorý vyvoláva malú folikulárnu luteinizáciu. Rast antrálnych folikulov sa zastaví, vyskytuje sa atrézia.

Zistilo sa, že súčasne so stabilizáciou hladín inzulínu, koncentrácia androgénov vo vaječníkoch sa znižuje a obnoví sa mesačný cyklus ovulácie.

Poruchy metabolizmu sacharidov sú pri polycystickom ovariálnom syndróme oveľa častejšie ako u žien so zdravým fungujúcim reprodukčným systémom. Pacienti vo veku od 18 do 45 rokov s diabetes mellitus typu II majú viac ako jeden a pol krát väčšiu pravdepodobnosť, že budú mať polycystické vaječníky ako ženy bez cukrovky. Počas tehotenstva majú ženy so syndrómom polycystických vaječníkov a inzulínovou rezistenciou významne zvýšené riziko vzniku gestačného diabetes mellitus.

Rezistencia na inzulín a diabetes mellitus

Diabetes mellitus je naliehavým zdravotným problémom pre celý svet, ktorý je spojený s neustálym zvyšovaním výskytu, zvýšeným výskytom a vysokým rizikom komplikácií, ako aj s ťažkosťami v terapeutickom pláne. Základný patogenetický mechanizmus tvorby diabetu typu II priamo zahŕňa rezistenciu na inzulín. Príčiny jeho vzhľadu sa môžu líšiť, ale vždy ide o prítomnosť dvoch zložiek: genetické a získané faktory. Napríklad v prvej krvnej línii existuje veľa prípadov zvýšeného rizika rezistencie na inzulín. Ďalším kľúčovým spúšťacím faktorom je obezita, ktorá s ďalšou progresiou zhoršuje patologický stav. [13] Takže jednou z najčastejších a skorých komplikácií diabetu je diabetická neuropatia, ktorej závažnosť závisí od inzulínového indikátora, stupňa inzulínovej rezistencie a endoteliálnej dysfunkcie.

Inzulínová rezistencia ovplyvňuje vývoj metabolických a kardiovaskulárnych porúch u pacientov s cukrovkou typu II, čo je spojené s účinkami na štruktúru a funkciu srdca, indexy krvného tlaku, ako sa prejavuje kombinovaným kardiovaskulárnym rizikom. [14]

Inzulínový odpor a papillomy

Odborníci poukazujú na niektoré nepriame, varovné príznaky inzulínovej rezistencie alebo prediabety. Jedným z takýchto znakov sú papillomy alebo bradavice, ktoré sa nachádzajú na krku, podpazušiach, slabinách a hrudníku. Samotné papillomy sú neškodné, ale ak sa začnú objavovať náhle a neustále, naznačuje to prítomnosť zdravotných problémov - napríklad hyperinzulinémiu - ukazovateľ diabetes mellitus.

Papilomy sú malé kožné výrastky, ktoré vyčnievajú nad povrchom. Tieto výrastky sú benígne, pokiaľ nie sú vystavené konštantnému treniu a slnečnému žiareniu.

Pri rezistencii na inzulín sa objaví výskyt papilómov zvyčajne na pozadí iných prejavov kože:

• Svrbenie pokožky bez zjavného dôvodu;
• Oneskorené hojenie rán;
• Vzhľad tmavých škvŕn (častejšie v oblasti prírodných záhyby pokožky);
• Vzhľad červenkastých alebo žltkastých škvŕn.

V zanedbávaných prípadoch sa pokožky mení, haseny, zhoršujú sa turgor, objavujú sa odlupovanie, lupiny a vlasy sú nudné. V takejto situácii je potrebné navštíviť lekára a vykonať potrebné diagnostické opatrenia.

Metabolická rezistencia na inzulín

Jednou z hlavných zložiek metabolickej rezistencie na inzulín je zvýšený krvný tlak alebo hypertenzia. Toto je najčastejšia vaskulárna porucha. Podľa štatistík asi 30-45% pacientov, ktorí pravidelne zažívajú hypertenziu súčasne, trpí inzulínovou rezistenciou alebo poruchou tolerancie glukózy. Inzulínová rezistencia vedie k rozvoju zápalu tkanív, „zapína“ mechanizmus renín-angiotenzín-aldosterón, hyperaktivuje sympatický nervový systém. Na pozadí inzulínovej rezistencie a zvýšeného obsahu inzulínu v krvi mizne endotelová reakcia, ktorá je spojená so znížením aktivity oxidu dusnatého, nízkou tvorbou prostacyklínu a zvýšenou produkciou vazokoniktorov.

Vývoj metabolického syndrómu v dospievaní je spôsobený tvorbou nových funkčných väzieb medzi endokrinnými a nervovými mechanizmami na pozadí puberty. Zvyšuje sa úroveň pohlavných hormónov, rastového hormónu a kortizolu. V takejto situácii je inzulínová rezistencia fyziologická povaha a je prechodná. Iba v niektorých prípadoch transformácia endokrinných a neurovetegetatívnych procesov a nedostatočná adaptácia metabolizmu vedú k zlyhaniu regulačných mechanizmov, čo znamená rozvoj obezity s následnými komplikáciami. V skorom štádiu môže existovať hyperaktivita hypotalamického systému a tvorby retikulárnej siete, zvýšenú produkciu rastového hormónu, prolaktínu, adrenokortikotropického hormónu, gonadotropínov. Keď sa stav ďalej zhoršuje, funkcia mechanizmu hypotalamických hypofýzy je úplne narušená, je prerušená práca hypofýzy-hypotalamu-periférneho endokrinného systému.

Príznaky Rezistencia na inzulín

Najbežnejším, ale nie hlavným príznakom blížiacej sa inzulínovej rezistencie, je zvýšenie brušného tuku, kde tuk sa hromadí hlavne v oblastiach brucha a „boku“. Najväčším nebezpečenstvom je vnútorná viscerálna obezita, v ktorej sa hromadí mastné tkanivo okolo orgánov a bráni im správne fungovať. [15]

Brušný tuk zase prispieva k rozvoju iných patologických podmienok. Medzi nimi:

• Ateroskleróza;
• Nádory vrátane malígnych nádorov;
• Hypertenzia;
• Spoločné patológie;
• Trombóza;
• Poruchy vaječníkov u žien.

Vzhľadom na to, že inzulínová rezistencia zahŕňa množstvo patologických reakcií a procesov, v medicíne sa kombinujú do syndrómu nazývaného metabolický. Takýto syndróm pozostáva z nasledujúcich prejavov:

• Tvorba brušnej obezity;
• Trvalé zvýšenie krvného tlaku nad 140/90 mmHg;
• Samotný inzulínový odpor;
• Porucha metabolizmu cholesterolu, zvýšenie „zlých“ frakcií a zníženie „dobrých“ frakcií.

V pokročilých prípadoch je metabolický syndróm komplikovaný srdcovými infarktmi, mozgami atď. Aby sa zabránilo takýmto komplikáciám, je potrebné normalizovať telesnú hmotnosť, pravidelne monitorovať krvný tlak a hladinu cukru v krvi, ako aj hladiny frakcií cholesterolu v krvi. [16]

Prvé externé znaky

V počiatočnej fáze vývoja sa inzulínová rezistencia žiadnym spôsobom nezobrazuje: pohoda prakticky netrpí, neexistujú žiadne vonkajšie príznaky. Prvé príznaky sa objavia o niečo neskôr:

Tuková vrstva v oblasti pása sa zvyšuje (u mužov sa objem pása začína presahovať 100-102 cm a u žien-viac ako 88-90 cm), postupne vyvíja takzvanú viscerálnu alebo brušnú obezitu;

Objavujú sa problémy s kožou: pokožka je suchá, lupiny a odlupovanie sú bežné, v oblastiach prírodných záhybov (podpazušia, krku, krku, pod prsiami, atď.) A časté trenie (napr. Lastáky) sa môžu objaviť v dôsledku zvýšenej produkcie melanínu v reakcii na nadmernú inzulínovú aktivitu;

Túžba po sladkostiach, človek už nemôže tolerovať dlhé intervaly medzi jedlom, je potrebné „neustále žuť niečo“, pocit sýtosti sa stratí aj po veľkom jedle.

Ak zvážime zmeny v laboratórnych testoch, potom, predovšetkým, budeme hovoriť o zvýšení hladiny cukru v krvi a inzulínu na lačný žalúdok, ako aj o vysokej kyseline cholesterolu a močovej.

Nadváha je jedným z hlavných rizikových faktorov porúch metabolizmu sacharidov. Početné vedecké štúdie potvrdzujú, že riziko rezistencie na inzulín sa zvyšuje pri akumulácii tukovej hmoty v tele. Je tiež nepopierateľné, že vzhľad viscerálnej (brušnej) obezity naznačuje zvýšené riziko nebezpečných srdcových a metabolických dôsledkov. Preto sú na hodnotenie rizika pacientov potrebné výpočet BMI aj stanovenie obvodu pásu.

Výskyt poruchy obezity a sacharidov metabolizmu je úzko spojený s vývojom inzulínovej rezistencie proti pozadiu dysfunkcie a hypertrofie adipocytov. Vynára sa začarovaný kruh, ktorý vyvoláva celú škálu ďalších patologických a fyziologických komplikácií. Najmä hlavné príznaky inzulínovej rezistencie u žien s nadváhou sú okrem iného vyjadrené pri zvýšenom krvnom tlaku, hyperlipidémii, ateroskleróze atď. Takéto patológie ako diabetes mellitus, koronárne srdcové ochorenie, hypertenzia, ochorenie mastných pečene sú tiež spojené s nadmernou hmotnosťou. [17]

Známky inzulínovej rezistencie u žien s normálnou hmotnosťou nie sú také zrejmé ako v obezite. Môže to byť porucha mesačného cyklu (vrátane anovlácie), hyperandrogenizmu, polycystické ovariálne syndróm av dôsledku neplodnosti. Hyperinsulinémia aktivuje produkciu vaječníkových androgénov a znižuje uvoľňovanie globulínov, ktoré viažu pohlavné hormóny v pečeni. To zvyšuje obeh voľných androgénov v obehovom systéme.

Aj keď väčšina pacientov s poruchami metabolizmu sacharidov je viditeľne obézna, nie je neobvyklé nájsť inzulínovú rezistenciu u tenkých žien. Myšlienka je, že mnohí viditeľne tenkých ľudí má veľké akumulácie viscerálneho tuku - ložiská okolo vnútorných orgánov. Takýto problém nie je často viditeľný vizuálne, dá sa zistiť iba diagnostickými testami. Ukazuje sa, že napriek primeranému indexu telesnej hmotnosti majú títo ľudia výrazne zvýšené riziko rozvoja nielen metabolických porúch, ale aj diabetes mellitus a kardiovaskulárne patológie. Prebytočný viscerálny tuk sa často vyskytuje u tenkých žien, ktoré si udržiavajú svoju váhu výlučne diétou, ignorujúcou fyzickú aktivitu. Podľa výskumu iba dostatočná a pravidelná fyzická aktivita bráni tvorbe „vnútornej“ obezity. [18]

Psychosomatika inzulínovej rezistencie u žien

Medzi príčinami inzulínovej rezistencie sa najaktívnejšie diskutuje o zapojení genetických faktorov, vírusových infekčných chorôb a autoimunitných mechanizmov. Existujú informácie o vplyve psychosociálnych faktorov na stabilitu porúch metabolizmu metabolizmu mladistvých sacharidov.

Zistil sa vzťah medzi emocionálnym nadživom a endokrinnou reakciou a stresovými reakciami. Pocity strachu a hnevu aktivujú kortex nadobličiek, v dôsledku čoho adrenalín stimuluje procesy metabolizmu uhľohydrátov: zvyšuje sa uvoľňovanie glukózy na udržanie energie.

Až asi pred 50 rokmi sa navrhovalo, že emocionálny stres, obavy, závažná alebo dlhodobá úzkosť, pocity nebezpečenstva a predĺžené nezhody sa podieľali na zvýšenom sekrécii katecholamínov, zvýšenej glukózy v krvi a výskytu glukosúrie.

Predispozícia na poruchu je posilnená obmedzením ktoréhokoľvek z regulačných mechanizmov, neschopnosti organizmu prekonať intenzívny a predĺžený stres. [19]

Inzulínový rezistencia a tehotenstvo

Podľa výsledkov mnohých štúdií sa preukázalo, že u tehotných žien, najmä v druhej polovici tehotenstva, dochádza k fyziologickej inzulínovej rezistencii, ktorá má adaptívnu povahu, pretože určuje reštrukturalizáciu energie v prospech aktívneho rastu budúceho dieťaťa. Vytváranie inzulínovej rezistencie je zvyčajne spojené s vplyvom placentárnych kontrainzulačných hormónov a zníženou aktivitou transportérov glukózy. Vývoj kompenzačnej hyperinzulinémie spočiatku pomáha udržiavať normálny stav metabolizmu uhľohydrátov. Takáto fyziologická inzulínová rezistencia pod vplyvom vonkajších a vnútorných faktorov sa však dá ľahko transformovať na patologické, čo je spojené so stratou schopnosti beta-buniek intenzívne vylučovať inzulín.

Inzulínová rezistencia má osobitný význam pri výskyte komplikácií tehotenstva. Najbežnejším sú gestačný diabetes mellitus, gestačná hypertenzia a preeklampsia, tromboembolizmus, podchladenie plodu, zlá pracovná aktivita a klinicky úzka panva.

Relatívne vysoký HOMA na začiatku tehotenstva je spojený s vysokým rizikom vzniku gestačného cukrovky. Takéto nežiaduce udalosti u pacientov s nadváhou často vedú k nedobrovoľnému cisárskemu sekcii (riziko sa zvyšuje približne 2-násobne).

Patologická inzulínová rezistencia negatívne ovplyvňuje priebeh tehotenstva všeobecne. Výrazne zvyšuje riziko komplikácií: hrozba potratu v trimestri I-II, preeklampsia, chronická placentárna nedostatočnosť. Uveďte tiež možný komplikovaný priebeh novorodeneckého obdobia u novorodencov: lézie centrálneho nervového systému, asfyxia, edém, hypotrofia. Frekvencia veľkých plodov sa zvyšuje.

Hovorí sa o patologickej rezistencii na inzulín počas tehotenstva:

• Ak je HOMA-IR väčší ako 2,21 +/- 0,64 v druhom trimestri;
• V treťom trimestri miera presahuje 2,84 +/- 0,99.

Inzulínový odpor u detí

Inzulínová rezistencia a súvisiaci metabolický syndróm sa považujú za predchodca diabetes mellitus typu II. Výskyt sa výrazne zvyšuje v pomere k rastúcej populácii obéznych detí. [20]

Inzulínová rezistencia je neoddeliteľne spojená s genetikou, zvláštnosťami výživy dieťaťa, vykonávanými liekmi, hormonálnymi zmenami, životným štýlom.

Riziká rozvoja poruchy sa zvyšujú v detstve:

• Ak máte nadváhu;
• Ak existuje priama dedičná predispozícia, či už ide o cukrovku, hypertenziu alebo aterosklerózu; [21]
• Ak bola pôrodná hmotnosť viac ako 4 kg.

Pediatrické prejavy inzulínovej rezistencie nie sú vždy zrejmé. Niekedy sa deti sťažujú na neustálu únavu, náhle pocity hladu alebo smädu, vizuálne poruchy, pomalé uzdravenie odolníkov a rezov. Väčšina detí s metabolickým syndrómom je pasívna, náchylná na depresiu. V strave uprednostňujú sacharidové jedlo (nezdravé: sladkosti, rýchle občerstvenie atď.). Enuresis je možná u malých detí.

Ak dôjde k podozrenia na rozvoj takejto patológie, mali by ste sa čo najskôr konzultovať s pediatrickým endokrinológom a vykonať potrebné testy.

Formuláre

Citlivosť tkanív v tele na inzulín je určená rôznymi faktormi. Medzi ne patrí vek a váha človeka, fyzický stav a vytrvalosť, chronické choroby a zlé návyky, stravu a životný štýl. [22]

Inzulínová rezistencia sa nachádza pri diabetes mellitus typu II, ako aj pri mnohých ďalších poruchách a funkčných stavoch, ktorých vzhľad je založený na metabolických poruchách. V závislosti od toho endokrinológovia rozdeľujú také varianty patológie:

• Fyziologický - je to dočasný mechanizmus adaptácie, ktorý sa „zapne“ počas určitých období zmeny príjmu energie a uvoľňovania - napríklad počas tehotenstva alebo puberty, v starobe alebo na pozadí nesprávnej výživy;
• Metabolic - sa vyvíja súčasne s dysmetabolickými poruchami - najmä s diabetes typu II, dekompenzovaného diabetu I, diabetickej ketoacidózy, predĺženej hladovania, obezity, intoxikácie alkoholu;
• Endokrinná rezistencia na inzulín - spojená s chorobami žliaz vnútornej sekrécie a je charakteristická pre tyrotoxikózu, hypotyreózu, Cushingov syndróm, feochromocytóm, akromegáliu;
• Nondokrinné patologické - sprevádza hypertenziu, chronické zlyhanie obličiek, cirhóza pečene, nádorová kachexia, sepsa, choroba popáleniny atď.

Komplikácie a následky

Najbežnejšie dôsledky inzulínovej rezistencie sa považujú za diabetes mellitus a kardiovaskulárne patológie. Faktom je, že vznik inzulínovej rezistencie úzko súvisí so zhoršením funkcie tohto hormónu, aby spôsobil vaskulárnu dilatáciu. A strata schopnosti arteriálnych ciev rozšíriť je počiatočná fáza tvorby poruchy obehu - angiopatie.

Inzulínová rezistencia navyše vytvára priaznivé podmienky na vývoj aterosklerózy, pretože ovplyvňuje aktivitu faktorov zrážania krvi a fibrinolýznych procesov. [23]

Najčastejšou komplikáciou inzulínovej rezistencie sa však považuje za diabetes mellitus typu II. Príčinou nepriaznivého výsledku udalostí je predĺžená kompenzácia hyperinzulinémie a ďalšia deplécia beta buniek, zníženie produkcie inzulínu a vývoj pretrvávajúcej hyperglykémie. [24]

Diagnostika Rezistencia na inzulín

Detekcia inzulínovej rezistencie v počiatočnom štádiu je pomerne náročná diagnostická úloha, ktorá je spôsobená nedostatkom charakteristického klinického obrazu, ktorý umožňuje pacientovi podozrievať prítomnosť problému a včas vyhľadať lekársku pomoc. Vo veľkej väčšine prípadov je porucha zistená počas endokrinologického vyšetrenia na nadváhu alebo diabetes mellitus.

Na vyhodnotenie stavu tela a potreby liečby môže lekár odporučiť vykonať tieto testy:

• Všeobecný krvný test - vylúčenie anémie a zápalových chorôb;
• Všeobecná analýza moču - na hodnotenie funkcie obličiek, zraniteľná pri vývoji diabetes mellitus;
• Biochemický krvný test - skontrolovať stav pečene a obličiek, aby sa stanovila kvalita metabolizmu lipidov.

Ďalšie možné testy zahŕňajú:

• Glukóza v krvi nalačno (najmenej 8 hodín pôstu);
• Test tolerancie glukózy (žilová krv sa berie dvakrát - na lačný žalúdok a po odobratí glukózy zriedenej vodou);
• Glykovaný hemoglobín;
• Inzulín, proinzulín, C-peptid, index HOMA, fruktosamín.

Aké testy by som mal vziať na inzulínový odpor?

• Supresívny inzulínový test. Hodnotenie inzulínovej rezistencie je založené na predĺženom podaní glukózy so súčasnou inhibíciou reakcie beta-buniek a endogénnej produkcii glukózy. Ak je rovnovážna hladina glukózy vyššia alebo rovná 7,0, považuje sa za potvrdenú rezistenciu na inzulín.
• Test tolerancie perorálnej glukózy. Zahŕňa meranie glukózy, C-peptidu a inzulínu na prázdnom žalúdku a 2 hodiny po konzumácii glukózy.
• Intravenózny test tolerancie glukózy. Pomáha určiť fázovú sekréciu inzulínu počas schematického podávania glukózy a inzulínu. Index SI-4 min ˉ SI-4 sa používa na potvrdenie inzulínovej rezistencie.
• Index rezistencie na inzulín HOMA IR. Koeficient sa vypočíta po krvnom teste: hodnoty hladín inzulínu a plazmy glukózy na lačný žalúdok sa berú do úvahy. Vysoký index rezistencie na inzulín - viac ako 2,7 - označuje prítomnosť poruchy.
• Index Caro. Vypočítané vydelením indexu koncentrácie glukózy v krvi indexom indexu inzulínu. V tomto prípade nízky index rezistencie na inzulín - menší ako 0,33 - naznačuje prítomnosť poruchy.

Inštrumentálna diagnostika môže byť v prvom rade zastúpená ultrazvukom vyšetrenia brušnej dutiny. Táto metóda vám umožňuje identifikovať štrukturálne abnormality v pankrease, pečeni. Táto štúdia je zvyčajne zložitá: zároveň je možné posúdiť stav žlčníka, obličiek, sleziny, aby sa zistil vývoj súvisiacich patológií.

Je tiež možné predpísať ďalšie diagnostické opatrenia - najmä identifikovať komplikácie inzulínovej rezistencie:

• Skenovanie obličkových ciev, brachiocefalických aortálnych vetiev a dolných končatých ciev;
• Elektrokardiografia;
• Monitorovanie EKG Holter;
• Denné monitorovanie krvného tlaku;
• Oftalmoskopia;
• Preskúmanie okulárneho fundusu (ľudová šošovka);
• Očná tonometria, Visometria.

Odlišná diagnóza

Diferenciálna diagnóza sa vykonáva s diabetes mellitus typy I a II, s monogénnymi formami cukrovky. Je potrebné zvoliť správny terapeutický prístup. Správna diagnóza okrem toho určuje prognózu priebehu poruchy, poskytuje predstavu o možných rizikách komplikácií.

V týchto kategóriách pacientov existuje osobitná potreba diferenciálnej diagnózy:

• Deti a dospelí, ktorí majú nadváhu;
• Deti s detegovanou ketonúriou alebo ketoacidózou;
• Pacienti s priťažujúcou rodinnou anamnézou.

Diferenciálna diagnóza sa vykonáva vo vzťahu k nasledujúcim patológiám:

• Diabetes mellitus typu I s deštruktívnymi zmenami v beta bunkách pankreasu s vývojom úplného nedostatku inzulínu;
• Diabetes typu II s prevládajúcou inzulínovou rezistenciou alebo narušenou sekréciou inzulínu;
• S inými diabetickými variantmi (genetické funkčné poruchy beta buniek, genetické poruchy účinku inzulínu, choroby exokrinnej časti pankreasu, endokrinopatie, cukrovka vyvolaná liekom, infekčné patológie, imunitné diabety);
• Gestačný diabetes (vyskytuje sa počas tehotenstva).

Liečba Rezistencia na inzulín

Liečba inzulínovej rezistencie nie je vždy potrebná, pretože stav môže byť v určitých časoch života fyziologicky normálny - napríklad fyziologická rezistencia na inzulín sa vyskytuje počas puberty u adolescentov a žien počas tehotenstva. Táto norma je spôsob, ako sa prispôsobiť telu možnému dlhodobému obdobiu pôstu. [25]

Pokiaľ ide o inzulínovú rezistenciu ako patológiu, vždy je prítomná potreba liečby. Ak sa tak nestane, riziká rozvoja závažných chorôb sa výrazne zvyšujú.

Ako znížiť inzulínovú rezistenciu? Po prvé, je potrebné normalizovať telesnú hmotnosť. Na pozadí klesajúcej tukovej vrstvy postupne zvyšuje bunkovú citlivosť na inzulín.

Chudnutie je možné dosiahnuť dvoma hlavnými prostriedkami: pravidelné cvičenie a úpravy stravovania.

Fyzická aktivita by mala byť pravidelná, vrátane povinného aeróbneho cvičenia najmenej trikrát týždenne počas 40-50 minút. Odporúča sa zapojiť sa do plávania, ľahkého joggingu, tanca, jogy, aerobiku. Aktívny tréning podporuje intenzívnu svalovú prácu a koniec koncov, vo svalových tkanivách je veľa inzulínových receptorov, ktoré sú k dispozícii pre inzulín.

Ďalším nevyhnutným krokom na prekonanie inzulínovej rezistencie je strava s nízkym obsahom kalórií s drastickým obmedzením alebo odstránením jednoduchých uhľohydrátov (cukor, sušienky, cukrovinky, pečiva). Ak je to možné, občerstvenie by sa malo eliminovať alebo vyrobiť čo najzdravšie pre telo. Podporuje sa zvýšenie podielu vlákniny v strave a znižovanie živočíšnych tukov zvýšením rastlinných olejov.

Mnoho pacientov poznamenáva, že je dosť ťažké znížiť hmotnosť pri inzulínovej rezistencii. V takom prípade, ak strava a dostatočná fyzická aktivita nevedú k očakávanému výsledku, lekár predpisuje liečbu drogami. Najčastejšie zahŕňa užívanie metformínu - liečiva, ktorý zvyšuje citlivosť na inzulín tkanív, znižuje akumuláciu glukózy (menovite - glykogén vo svaloch a pečeni), čo urýchľuje absorpciu glukózy svalovými tkanivami a inhibuje jeho črevnú absorpciu. Metformín sa berie iba na predpis a pod dohľadom nadchádzajúcich lekárov je nezávislé užívanie lieku prísne zakázané z dôvodu vysokého rizika vedľajších účinkov a veľkého zoznamu kontraindikácií.

Lieky

Ako sme už spomenuli, patogenetická liečba inzulínovej rezistencie zahŕňa predovšetkým prístup, ktorý nie je drogom zameraný na korekciu hmotnosti a výživy, vyhýbanie sa zlým návykom a zvýšenie fyzickej aktivity - to znamená, že vedie zdravý životný štýl. Normalizácia telesnej hmotnosti a zníženie viscerálneho tuku je spojená s optimalizáciou citlivosti tkaniva na inzulín a elimináciou vnútorných rizikových faktorov. Podľa štúdií u ľudí trpiacich metabolickými poruchami, ako sa normalizovala hmotnosť, sa koncentrácia endotelínu-1, silného vazokonstriktora, významne znížila. Zároveň sa znížili hladiny prozápalových markerov. Pacienti, ktorých telesná hmotnosť sa znížila o viac ako 10%, významne znížili vplyv faktorov na vývoj kardiovaskulárnych patológií.

Ak neexistujú očakávané účinky na pozadie metód neliečenia (a nie namiesto nich), sú predpísané lieky. Vo väčšine prípadov takéto ošetrenie zahŕňa použitie tiazolidinédií a biguanidov.

Hlavný a najobľúbenejší liek série Biguanid, metformín, normalizuje citlivosť na inzulín pečeňových tkanív. Toto sa prejavuje znížením reakcií glykogenolýzy a glukoneogenézy v pečeni. Vo vzťahu k tkanivám svalov a tukov sa pozoruje o niečo menší účinok. Podľa výsledkov vedeckých štúdií pacienti na pozadí užívania metformínu významne znížili riziko infarktu a mozgovej príhody a úmrtnosť sa znížila o viac ako 40%. Zlepšila sa aj desaťročná prognóza choroby: zaznamenala sa normalizácia hmotnosti, znížená rezistencia na inzulín, plazmatické triglyceridy sa znížili, stabilizovali sa krvný tlak. Jedným z bežných liekov obsahujúcich metformín je glukfage: jeho počiatočná dávka je zvyčajne 500-850 mg 2-3-krát denne s jedlom. Maximálne odporúčané dávkovanie liečiva je 3 000 mg za deň, rozdelené do troch dávok.

Ďalšou skupinou liekov sú tiazolididióny alebo syntetické ligandy gama receptorov, ktoré sú aktivované receptormi aktivovanými peroxizómom proliferátorom. Takéto receptory sú lokalizované hlavne v bunkových jadrách svalového a tukového tkaniva; Sú tiež prítomné v tkanivách myokardu, pečene a obličiek. Tiazolidindióny sú schopné zmeniť génovú transkripciu pri regulácii metabolizmu glukózy-tukov. Glitazón je lepší ako metformín pri znižovaní rezistencie na inzulín vo svalových a tukových tkanivách.

U pacientov s metabolickým syndrómom je vhodnejšie predpísať inhibítory enzýmu konvertujúceho angiotenzín. Okrem účinnej redukcie inzulínovej rezistencie majú takéto lieky antihypertenzívne a antiatherosklerotické účinky, nerušia metabolizmus purínového lipidu, majú kardioprotektívnu a nefroprotektívnu schopnosť.

Lieky, ktoré blokujú receptory angiotenzínu II, majú podobné hemodynamické a metabolické vlastnosti, inhibujú sympatickú aktivitu. Okrem zníženia inzulínovej rezistencie dochádza k zlepšeniu metabolizmu uhľohydrátov a purínového metabolizmu.

Doteraz sa preukázala účinnosť moxonidínu, predstaviteľa niekoľkých agonistov imidazolínového receptora. Toto liečivo pôsobí na receptory, stabilizuje aktivitu sympatického nervového systému a inhibuje aktivitu renín-angiotenzínového systému, ktorý znamená zníženie hydrolýzy tuku a hladinu voľných mastných kyselín, znižuje počet vlákien rezistentných na inzulín v kostrovom svale, zrýchľuje transport a metabolizmus glukózy. V dôsledku týchto procesov sa zvyšuje citlivosť na inzulín, zvyšuje sa obsah lipoproteínu s vysokou hustotou.

V tabuľke sú uvedené ďalšie lieky, ktoré lekár môže predpísať.

Chrómový	Liečivo, ktoré znižuje závislosť od cukru, eliminuje neustále chute po sladkostiach, pomáha ľahšie tolerovať stravu s nízkym obsahom uhľohydrátov. Chromium Active sa môže odporučiť ako ďalší liek na rezistenciu na inzulín a diabetes mellitus typu II. Štandardná dávka liečiva: 1 tablet denne s jedlom. Trvanie liečebného kurzu - 2-3 mesiace.
Berberine	Plant alkaloid, účinný pri diabetes mellitus typu II, hyperlipidémia a ďalšie metabolické poruchy. Štandardne vezmite 1 kapsulu berberine až trikrát denne vodou. Trvanie liečby je 2-4 týždne.
Inozitol	Monovitamín, ktorý podporuje funkciu normálnej bunkovej membrány, reguluje aktivitu inzulínu a metabolizmus uhľohydrátov. Dospelí pacienti užívajú 1 kapsulu denne alebo každý druhý deň.
Doplnky výživy	Okrem iných doplnkov výživy sa môžu odporučiť tieto výrobky: Balance Diabetex (Vitera); Vijaysar Forte (Helaplant); Saccharonorm Doppelherz aktívny; Glucokea (predchádzať); Diabetes abecedy.

Strava v inzulínovej rezistencii

Sacharidy sú hlavným zdrojom energie pre telo. V priebehu rokov ľudia konzumovali stále viac a viac sacharidových potravín, ktoré sa rýchlo trávia a poskytujú veľa energie. Postupom času to viedlo k tomu, že pankreas produkoval viac inzulínu, pomocou ktorého môže glukóza vstúpiť do bunky, aby poskytla výživu a energiu. Nadmernosť glukózy vedie k jej depozícii v tukovom tkanive a pečeni (glykogén).

Inzulín sa môže nazývať hormonálne činidlo, ktoré „ukladá“ tuk, pretože aktivuje vstup glukózy do tukových štruktúr a podieľa sa na výrobe triglyceridov a mastných kyselín a inhibuje rozklad tukov.

S nadbytkom inzulínu v krvnom obehu je takmer nemožné normalizovať telesnú hmotnosť. Problém však možno vyriešiť kompetentným prístupom k zmene stravy. Nemali by ste umožňovať časté občerstvenie, pretože pri každom jedle, dokonca aj malom, sa uvoľňuje inzulín. A jeho vysoká úroveň bude udržiavaná takýmito občerstvením. Aby sa tomu zabránilo, odborníci na výživu odporúčajú prejsť na 3 jedlá denne s intervalom medzi jedlami v priemere 4 hodiny alebo ešte viac - na ňom priamo závisí kvalita chudnutia a korekcia inzulínovej rezistencie.

Väčšina princípov obvyklej stravy sa musí zmeniť. Je dôležité vziať do úvahy glykemický index konzumovaných potravín: je to ukazovateľ, ktorý ukazuje stupeň zvýšenia hladín glukózy v krvi po ich spotrebe.

Glykemický index môže byť:

• Nízky (menej ako 55);
• Médium (56 až 69);
• Vysoký (viac ako 70).

Výrobky s nízkou a strednou úrovňou môžu zostať v strave, ale výrobky s vysokou úrovňou sú kategoricky vylúčené z ponuky. Po prvé, je to cukor a všetky sladkosti, pečivo a biely chlieb, rýchle občerstvenie a občerstvenie, sladké sódy a džúsy v balíčkoch. Ryby, biele mäso, vajcia, zelenina, bylinky, bobule, ovocie, ktoré nie sú škriedené, sú v ponuke ponechané.

Potraviny, ktoré znižujú inzulínovú odolnosť

Príjem diéty v rezistencii na inzulín je žiaduce rozšíriť s pridaním takýchto výrobkov:

• Jablká a hrušky;
• Baklažán;
• Hrášok a zelený hrášok;
• Fazuľa vrátane bicyklov špargle;
• Marhule a broskyne;
• Kapusta (biela kapusta, červená kapusta, brokolica, ružičkový kel, karfiol);
• Repa, mrkva;
• 3% mlieko;
• Uhorky a paradajky;
• Šošovica;
• Bobule (černice, maliny, rídy, mulberries);
• Semená, orechy (tekvicové semená a sezamové semená, slnečnicové semená, borovicové orechy, vlašské orechy, arašidy, pistácie);
• Pšeničné otruby.

Pridanie morských plodov (ustrice, kraby, morské ryby, morské riasy, krevety) do ponuky pozitívne ovplyvní blaho pacientov.

Stredne sa dajú konzumovať pohánky, ovsené vločky, perly a jačmeni.

Interval pôst

Diétový režim a vzorce stravovania sú veľmi dôležitými faktormi, ktoré priamo ovplyvňujú inzulínovú rezistenciu. Jedným z takýchto režimu, ktorý je veľmi populárny medzi ľuďmi, ktorí chcú schudnúť, je interval pôst. Toto je špecifický stravovací systém, v ktorom sa obdobia stravovania striedajú s určitými obdobiami pôstu a neexistujú žiadne obmedzenia jedla (sú vylúčené iba jednoduché uhľohydráty).

Podstatou tohto režimu je myšlienka, že v procese evolúcie bol človek nútený ísť bez jedla niekoľko hodín v rade, čo prispelo k zadržiavaniu normálnej hmotnosti a zlepšeniu vytrvalosti a prispôsobenia tela. Malo by sa poznamenať, že inzulínová rezistencia je často spôsobená skutočnosťou, že ľudia jedia jedlá s vysokým obsahom kalórií bez akýchkoľvek obmedzení v čase a objeme a veľa sa nepohybujú, čo spôsobuje rast hladiny glukózy a inzulínu, a obezitu a ďalšie komplikácie.

Intervalová pôst môže sledovať jednu z troch základných variácií:

1. Predpokladá 16-18 hodín pôstu za deň / 6-8 hodín povolených jedál.
2. Predpokladá 12 hodín pôst / 12 hodín povoleného príjmu potravy.
3. Predpokladá 14 hodín pôstu / 10 hodín povolených jedál.

Niektorí pacienti tiež praktizujú dlhšie pôst na inzulínovú rezistenciu - napríklad 24 až 72 hodín. Výživa však tvrdia, že takýto diétny režim môže byť pre zdravie nebezpečný, takže silne odrádzajú od jeho rozsiahleho použitia.

Všeobecne platí, že krátky interval má pozitívny vplyv na hladiny inzulínu a glukózy u ľudí s inzulínovou rezistenciou. Táto metóda diéty by sa však mala začať až po predchádzajúcich konzultáciách s lekármi.

Vitamíny na rezistenciu na inzulín

Štúdie ukázali, že vitamín _B7(biotín) priamo ovplyvňuje metabolizmus glukózy v tele. Biotín má schopnosť znížiť koncentrácie cukru v krvi po konzumácii uhľohydrátového jedla. Optimalizuje tiež reakciu na inzulín na zaťaženie cukru a znižuje stupeň inzulínovej rezistencie.

Doteraz sa aktívne študuje používanie biotínu. Je však už spoľahlivo známe, že tento vitamín významne aktivuje metabolizmus glukózy u pacientov, ktorí sú na dialýze, ako aj u pacientov s diabetes mellitus.

Biotín je prítomný v mnohých potravinách - najmä v pečeni, vaječných žĺtkach, semenách a orechoch, mliečnych výrobkoch, avokádosch atď. Ale tento vitamín je vo vode rozpustný, takže sa v tele akumuluje a musí sa dodávať s potravinami alebo doplnkami, ktoré môže predpísať lekár.

Niektorí odborníci na výživu naznačujú, že je potrebný doplnok tokoferolom, doplnkom vitamínu E. Existujú informácie, že tokoferol významne znižuje počet inzulínových receptorov, znižuje rezistenciu na inzulín a zlepšuje využitie glukózy v tele. Odborníci majú dostatok dôkazov, že nedostatok vitamínu E negatívne ovplyvňuje metabolizmus a môže zhoršiť inzulínovú rezistenciu.

Uhľohydráty pri inzulínovej rezistencii

Sacharidy sú jedným zo zástupcov trojice makronutrientov, ktoré telo potrebuje pravidelne a v dostatočnom množstve. Medzi ďalšie makronutrienty patria dobre známe tuky a bielkoviny. Sacharidy predovšetkým poskytujú telu energiu: 1 g uvoľňuje 4 kalórie. V tele sa uhľohydráty rozdeľujú na glukózu, ktorá je základným zdrojom energie pre svaly a mozog.

Ktoré potraviny sú obzvlášť bohaté na sacharidy:

• Pečivo a cestoviny;
• Mliečne výrobky;
• Cukríky;
• Obilniny, semená, orechy;
• Ovocie, zelenina.

Sacharidy môžu byť reprezentované vláknami, škrobom a cukrom. Prvé dva sú zložité, zatiaľ čo cukor je jednoduchý uhľohydrát, obzvlášť ľahko sa rozkladá a strávi. V dôsledku toho cukor takmer okamžite zvyšuje glukózu v krvi, čo je veľmi nežiaduce pri inzulínovej rezistencii.

Komplexné uhľohydráty sa rozkladajú pomalšie, takže index glukózy sa postupne zvyšuje a zároveň znižuje pravdepodobnosť vytvorenia tukov.

V takýchto potravinách sú prítomné komplexné uhľohydráty:

• Obilniny;
• Ovocie a zelenina (jablká, bobule, mrkva, kapusta atď.);
• Strukoviny.

U pacientov s inzulínovou rezistenciou odborníci odporúčajú:

• Vzdajte sa cukru úplne;
• Nahraďte bielu múku a pečivo vyrobené z nej za celozrnné analógy;
• Pridajte do svojej stravy rastlinné potraviny;
• Jedzte zeleninové prvé kurzy denne, najlepšie s fazuľou alebo šošovicou.

Z sladkostí, pečiva, džúsov paketov, sušienok a sladkých sódov je lepšie sa úplne vzdať.

Najužitočnejším uhľohydrátom je vláknina: vláknina z potravy má priaznivý vplyv na srdce, pomáha udržiavať stabilné hladiny cukru v krvi. Keď rozpustná vláknina prechádza tenkým črevom, viaže sa na žlčové kyseliny, ktoré blokujú ich reabsorpciu. Cholesterol sa používa na ďalšiu produkciu žlčových kyselín v pečeni (nevyužitý cholesterol zostáva v krvnom obehu a je známe, že jeho zvýšená hladina významne zvyšuje riziko kardiovaskulárnych patológií). S dennou konzumáciou 10 g vlákniny sa indikátor „zlého“ cholesterolu znižuje o 7%.

Alkohol v inzulínovej rezistencii

Výsledky mnohých štúdií ukázali, že použitie aj malé množstvo alkoholu môže komplikovať priebeh inzulínovej rezistencie, prispievať k rozvoju ketoacidózy a angiopatie. U osôb trpiacich chronickým alkoholizmom sú vo väčšine prípadov výrazné metabolické poruchy, poruchy funkcie pečene, poruchy v pankrease. Na pozadí zneužívania alkoholu výrazne zvyšuje riziko komplikácií.

V počiatočnej fáze, s pravidelným príjmom alkoholu, sa zvyšuje produkcia inzulínu, vyvíja sa hypoglykemický stav. Systematická intoxikácia alkoholu vedie k potlačeniu sekrečnej funkcie pankreasu.

Hyperglykémia sa nachádza v prvej fáze vysadenia alkoholu a hypoglykémie v druhej a tretej fáze.

Poruchy metabolizmu sacharidov sa často prejavujú zníženými hodnotami glukózy nalačno, bazálnou hyperglykémiou a u mnohých pacientov dochádza k dramatickému zníženiu tolerancie glukózy.

Ak je postihnutá pečeň, rozpad inzulínu je narušený a pozoruje sa hypoglykémia. Ak je pankreas prevažne ovplyvnený, zníži sa produkcia inzulínu, zatiaľ čo rozpad zostáva normálne, čo vedie k hyperglykémii.

Zneužívanie alkoholu prispieva k zhoršeniu dysproteinémie a zvýšeniu glykozylačného indexu, inhibuje mikrocirkulačné procesy v konjunktivách, zhoršuje funkciu obličiek.

Odborníci z American Diabetes Association vydávajú nasledujúce odporúčania pre ľudí s inzulínovou rezistenciou:

• Nemalo by konzumovať viac ako 1 porciu alkoholu za deň pre ženy a 2 porcie pre mužov (1 slúži zodpovedá 10 g etanolu);
• Nemalo by sa opiť na prázdnom žalúdku alebo s abnormálnymi hladinami glukózy v krvi;
• Nepite celú časť v jednom dúšku;
• Je dôležité piť dostatok pravidelnej pitnej vody súčasne;
• Namiesto vodky, piva a šampanského je lepšie zvoliť si prírodné suché alebo polo suché víno;
• Ak nie je možné vzdať sa pitia piva, mali by ste si vybrať najľahšiu a najľahšiu rozmanitosť.

Ak existuje vysoké riziká rozvoja diabetes mellitus, je lepšie sa úplne vzdať alkoholu.

Prevencia

Aby sa tomu zabránilo, v prvom rade je potrebné normalizovať telesnú hmotnosť, denné cvičenie. Počas cvičenia svaly absorbujú takmer 20-krát viac glukózy ako v pokojnom stave. Najužitočnejšie aktivity sa považujú za plávanie, cyklistiku, intenzívnu chôdzu. Je dôležité pochopiť, že fyzická aktivita nemusí byť nevyhnutne šport: aktívna prechádzka, intenzívne čistenie bytu a lezenie na horné poschodia bez výťahu.

Ďalším potrebným preventívnym opatrením je správna výživa. V strave by malo znížiť množstvo živočíšnych tukov a sladkostí, vylúčiť používanie alkoholických nápojov. Nebezpečenstvo sú tiež skryté tuky a uhľohydráty, ktoré sú obsiahnuté v klobásach, polotovarovaných výrobkoch, cukrárskych výrobkoch priemyselnej výroby. Hlavné jedlá, ktoré by mali tvoriť denné menu, sú varené, surová a pečená zelenina, koreňová zelenina, strukoviny, orechy. Veľmi užitočné morské plody, cereálie, zelené. Strava musí nevyhnutne obsahovať dostatočné množstvo bielkovín vrátane rastlinných bielkovín. Dokázalo sa, že zložky škorice môžu hrať dôležitú úlohu pri zmierňovaní a prevencii príznakov a príznakov metabolického syndrómu, cukrovky 2. typu, ako aj kardiovaskulárnych a súvisiacich chorôb. [26]

Ľahko stráviteľné sacharidy z ponuky vylučujú: Cukor, cukríky, koláče, zmrzlina, kondenzované mlieko, sladké sódy, džemy a sušienky - všetky tieto výrobky významne prispievajú k vývoju inzulínovej rezistencie.

Predpoveď

Inzulínovú rezistenciu možno opraviť včasným a komplexným prístupom, ktorý zahŕňa stravu a cvičebný režim.

Ak budete dodržiavať všetky odporúčania lekárov a odborníkov na výživu, prognóza sa môže považovať za priaznivú. Je to dôležité počas aktívneho ošetrenia, ako aj po jeho dokončení na kontrolu príjmu uhľohydrátov s jedlom (najmä čistý cukor a sladkosti). Je potrebné vyhnúť sa pasívnemu životnému štýlu, cvičiť pravidelné cvičenie, neumožňujú výskyt nadmernej hmotnosti. Ak už existuje určitý stupeň obezity, je potrebné nasmerovať všetky úsilie na normalizáciu hmotnosti.

Okrem toho, aj po úspešnej liečbe by sa inzulínová rezistencia mala monitorovať pravidelným testovaním hladín glukózy v krvi, inzulínu a cholesterolu.