Intoxikácia tela: príznaky a diagnóza

Intoxikácia tela takmer vždy sprevádza vážnu traumu av tomto zmysle je univerzálnym fenoménom, ktorý z nášho pohľadu nebol vždy dostatočne pozorný. Okrem slova "intoxikácia" sa termín "toxikóza" často nachádza v literatúre, ktorá zahŕňa aj pojem nahromadenia toxínov v tele. V prísnom výklade však neodráža reakciu organizmu na toxíny, to znamená otravu.

Ešte kontroverznejší z hľadiska sémantiky je termín "endotoxikóza", čo znamená akumuláciu endotoxínov v tele. Ak zoberieme do úvahy, že endotoxíny sa nazývajú toxíny z baktérií, ukáže sa, že termín "endotoxikóza" by sa mal aplikovať iba na tie druhy toxikózy, ktoré sú bakteriálneho pôvodu. Avšak termín je používaný v širšom meradle, a používa sa aj v prípade, že je na základe toxikosa endogénne tvorby toxických látok, nemusí byť nutne v súvislosti s baktériami, a ktoré sú uvedené, napríklad, v dôsledku porúch metabolizmu. To nie je úplne správne.

Tak, aby mu oznámil otravy sprievodné vážne mechanické poškodenie, správnejšie používať termín "toxicita" zahŕňa pojem otravy, endotoxínový a klinické prejavy týchto javov.

Extrémny stupeň intoxikácie môže viesť k vzniku toxických alebo endotoxických šokov, ktoré vznikajú v dôsledku prebytku adaptačnej kapacity organizmu. V podmienkach praktickej resuscitácie, toxického alebo endotoxického šoku najčastejšie dochádza k úplnému syndrómu zlyhania alebo sepsy. V druhom prípade sa často používa termín "septický šok".

Intoxikácia pri ťažkých šokogénnych traumách nastáva skoro iba v tých prípadoch, keď je sprevádzané veľkým rozdrvením tkanív. Avšak v priemere vrchol intoxikácie klesá o 2-3 dni po traume a je v tom čase vrcholom jeho klinických prejavov, ktoré celkovo tvoria takzvaný syndróm intoxikácie.

[1], [2], [3]

Príčiny intoxikácia tela

Myšlienka, že intoxikácie je vždy sprevádzaná ťažkým traumou a šokom, sa objavila na začiatku tohto storočia v podobe traumatického šoku teórie toksemicheskoy navrhnuté P. Delbet (1918) a E. Quente (1918). Mnoho dôkazov v prospech tejto teórie bolo uvedené v spisoch slávneho amerického patofyziologa W. Cannona (1923). Základom teórie toxémie skutočnosti ležal toxicity hydrolyzáty drvenie svalov a schopnosť krvi zvierat alebo pacientov s traumatickým šokom pre ukladanie toxické vlastnosti pri podaní zdravých zvierat.

Hľadanie toxické faktor intenzívny vyrábať v tých dňoch, ani k ničomu, s výnimkou prácou N. Dale (1920), ktorý sa nachádza v krvi u pacientov s šok histamínu látky, a stal sa zakladateľom teórie histamínu šoku. Jeho údaje o hyperhistaminémii v šoku boli potvrdené neskôr, ale monopatogenetický prístup k vysvetleniu intoxikácie pri traumatickom šoku nebol potvrdený. Faktom je, že v posledných rokoch sa objavilo veľké množstvo zlúčenín, ktoré sa v tele formovali s traumou, ktoré tvrdia, že sú toxíny a sú patogénnymi faktormi intoxikácie v traumatickom šoku. Začalo zachytiť obraz pôvodu toxémie a jeho sprievodné intoxikácie, ktorý je spojený na jednej strane, s mnohými následkom zranenia toxických látok, a na druhej strane - v dôsledku bakteriálnej endotoxíny.

Prevažná väčšina endogénnych faktorov je spojená s proteínovým katabolizmom, ktorý sa významne zvyšuje so šokogénnym poškodením a dosahuje priemer 5,4 g / kg / deň rýchlosťou 3,1. Zvlášť výrazný rozklad svalového proteínu, ktorý sa dvakrát zvyšuje u mužov a 1,5-násobne u žien, pretože hydrolyzáty svalov sú obzvlášť toxické. Hrozba otravy je produktom rozkladu bielkovín vo všetkých frakciách, od vysokej molekulovej hmotnosti až po konečné produkty: oxid uhličitý a amoniak.

Pokiaľ hovoríme o štiepenie proteínu, akýkoľvek denaturovaný proteín telo stratila jeho terciárny štruktúra je identifikovaná ako cudzie teleso a je predmetom útokov fagocytov. Mnohé z týchto proteínov sú výsledkom poranenia alebo tkanivové ischémia, sú antigény, tj. E. Tela, ktoré majú byť odstránené, a môže z dôvodu jeho redundancie blokovať retikuloendoteliálneho systému (RES), a viesť k zlyhaniu detoxifikačné so všetkými vyplývajúcimi dôsledkami. Najzávažnejší z nich je zníženie odolnosti tela voči infekcii.

Obzvlášť veľký počet toxínov sa nachádza v stredne molekulárnej frakcii polypeptidov vytvorených v dôsledku poškodenia proteínov. V roku 1966, A. M. Lefer, a S. R. Baxter nezávisle popísané miokardiodepressivny faktor (MDF), ktorá je vytvorená na ischemickej šoku v pankrease a je polypeptid s molekulovou hmotnosťou približne 600 daltonov. V tej istej frakcii boli nájdené toxíny, ktoré spôsobili depresiu OZE, čo sa ukázalo ako prstencové peptidy s molekulovou hmotnosťou asi 700 daltonov.

Vyššia molekulová hmotnosť (1000-3000 daltonov) sa určuje v polypeptide vytvorenom v krvi v šoku a spôsobuje poškodenie pľúc (to je takzvaný syndróm respiračnej tiesne dospelých - RDSV).

Americkí vedci A. N. Ozkan a kol. V roku 1986 uviedli objav v krvnej plazme polytraumatizovaných a popálených pacientov s glykopitídou s imunosupresívnou aktivitou.

Zaujímavé je, že v niektorých prípadoch sú toxické vlastnosti získané látkami, ktoré za normálnych podmienok vykonávajú fyziologické funkcie. Príkladom môžu byť endorfíny patriace do skupiny endogénnych opiátov, ktoré môžu pri nadmernej tvorbe pôsobiť ako prostriedok na potlačenie dýchania a spôsobenie inhibície srdcovej aktivity. Obzvlášť veľa takýchto látok sa nachádza medzi nízkomolekulárnymi proteínovými produktmi. Takéto látky sa môžu nazývať fakultatívne toxíny, na rozdiel od povinných toxínov, ktoré majú vždy toxické vlastnosti.

Toxíny s proteínovým pôvodom

Toxíny	Kto bol nájdený	Typy nárazov	Pôvod	Molekulová hmotnosť (dalton)
MDF Lefer	Muž, mačka, pes, opica, morča	Hemoragická, endotoxínová, kardiogénna, horí	Pankreas	600
Williams	Pes	Blokovanie hornej mezenterickej tepny	črevo
PTLF nechty	Ten muž, krysa	Hemoragická, kardiogénna	Leukocyty	10000
Goldfarb	Pes	Hemoragická, splanchnická ischémia	Pankreas, planchentálna zóna	250-10 000
Haglund	Cat, krysa	Splanchnická ischémia	črevo	500 - 10 000
M Conn	Osoba	Septicheskiy	-	1000

Príklad fakultatívnych toxínov v šoku možno považovať za histamín, ktorý je tvorený aminokyselinou histidín a serotonín, ktorý je derivátom inej aminokyseliny - tryptofánu. Niektorí vedci pripisujú fakultatívnym toxínom a katecholamínom vytvoreným z aminokyseliny fenylalanín.

Významnými toxickými vlastnosťami sú konečné nízkomolekulové produkty rozkladu proteínov - oxidu uhličitého a amoniaku. Predovšetkým sa to týka amoniaku, ktorý dokonca v relatívne nízkej koncentrácii spôsobuje poruchu funkcie mozgu a môže viesť ku kóme. Avšak, aj napriek zvýšenej tvorbe oxidu uhličitého a amoniaku v tele pri údere, hyperkapnia a ammiakemiya, zdá sa, že nie sú dôležité pri vývoji toxicity v dôsledku prítomnosti vysoko energetických systémov, odstránenie týchto látok.

Medzi faktory intoxikácie patria tiež peroxidové zlúčeniny, ktoré vznikli počas úrazového poranenia vo významných množstvách. Typicky redox reakcie v tele, sa skladá z rýchlo tečúcej fáz, pri ktorej nestabilné forma, ale vysoko reaktívne skupiny, ako je superoxidu, peroxidu vodíka a OH, radikál, majúci výrazný škodlivý účinok na tkanivo, a tým vedie k degradácii proteínov. V šoku dochádza k znižovaniu pomerov oxidačno-redukčných reakcií a vo svojich štádiách dochádza k akumulácii a izolácii týchto peroxidových radikálov. Ďalším zdrojom ich tvorby môžu byť neutrofily, ktoré uvoľňujú peroxidy ako mikrobicídne činidlo v dôsledku zvýšenia ich aktivity. Zvláštnosťou pôsobenie peroxidových radikálov je, že sú schopné organizovať reťazovú reakciu, ktorá účastníci sú lipidových peroxidov, vyplývajúce z interakcie s peroxidom radikálmi, načo sa stanú faktor ujmy a tkaniva.

Aktivácia popísaných procesov, pozorovaná pri úrazovom poranení, je zjavne jedným zo závažných faktorov intoxikácie v šoku. To je naznačené údajmi japonských výskumníkov, ktorí pri pokusoch na zvieratách porovnávali účinok intraarteriálneho podávania kyseliny linolovej a jej peroxidov v dávke 100 mg / kg. Pri pozorovaní so zavedením peroxidov to malo za následok 50% zníženie srdcového indexu 5 minút po injekcii. Navyše sa zvýšil celkový periférny odpor (OPS), pH a nadbytok krvi v krvi boli výrazne znížené. U psov so zavedením kyseliny linolovej boli zmeny v rovnakých parametroch nevýznamné.

Ďalší zdroj endogénnej intoxikácie by sa mal spomenúť prvýkrát v polovici sedemdesiatych rokov. Upozornil na R. M. Hardawaya (1980). Je intravaskulárnej hemolýzy, kde toxickou činidlo nie je voľný hemoglobín, pohybujúce sa od erytrocytov do plazmy a erytrocytov strómy, ktoré, podľa R. M. Hardaway, spôsobuje toxicitu vzhľadom k proteolytické enzýmy, ktoré sú lokalizované na svojich konštrukčných prvkov. M. J. Schneidkraut, DJ Loegering (1978), ktorý skúmal záležitosť a zistil, že stróma červených krviniek veľmi rýchlo vyradená z prevádzky v pečeni, a to zase vedie k depresii a OZE fagocytózy v hemoragickej šoku.

Neskôr po poranení je dôležitou súčasťou intoxikácie otravy tela bakteriálnymi toxínmi. Súčasne je prípustná možnosť exogénneho aj endogénneho príjmu. Koncom 50. Rokov. J. Fine (1964) po prvýkrát uviedol, že črevná flóra v podmienkach prudkého oslabenia funkcie OZE pri šoku môže spôsobiť, že do obehu vstúpi veľký počet bakteriálnych toxínov. Táto skutočnosť bola potvrdená vyššia imunochemické štúdie, ktoré výsledok bolo zistené, že v rôznych typoch šoku v portálnej žily v krvi významne zvýšená koncentrácia lipopolysacharidu, ktoré sú skupina antigén črevné baktérie. Niektorí autori sa domnievajú, že endotoxíny sú prirodzene fosfopolysacharidy.

Takže zložky intoxikácie v šoku sú početné a heterogénne, ale prevažná väčšina z nich má antigénny charakter. Toto sa týka baktérií, bakteriálnych toxínov a polypeptidov, ktoré vznikajú v dôsledku proteínového katabolizmu. Zdá sa, že iné látky s nižšou molekulovou hmotnosťou, ako haptény, môžu slúžiť ako antigén kombináciou s proteínovou molekulou. V literatúre venovanej problematike traumatického šoku existujú údaje o nadmernej tvorbe auto- a heteroantigénov pri ťažkých mechanických traumách.

V podmienkach antigénneho preťaženia a funkčnej blokády OZE v prípade ťažkej traumy sa výskyt zápalových komplikácií zvyšuje úmerne k závažnosti traumy a šoku. Výskyt a závažnosť zápalových komplikácií koreluje so stupňom poškodenia funkčnej aktivity rôznych populácií krvných leukocytov v dôsledku vystavenia mechanickým traumám. Hlavný dôvod je zjavne spojený s pôsobením rôznych biologicky aktívnych látok v akútnom období traumy a narušenia metabolizmu, ako aj účinkom toxických metabolitov.

[4]

Príznaky intoxikácia tela

Intoxikácia so šokovým traumou je charakterizovaná rôznymi klinickými príznakmi, z ktorých mnohé nie sú špecifické. Niektorí vedci im pripisujú ukazovatele ako hypotenzia, častý pulz, rýchle dýchanie.

Na základe klinických skúseností je však možné identifikovať príznaky, ktoré majú užšiu spojitosť s intoxikáciou. Medzi týmito príznakmi majú najväčší klinický význam encefalopatia, termoregulačné poruchy, oligúria a dyspeptické poruchy.

Zvyčajne sa obete s intoxikáciou traumatickým šokom vyvíjajú na pozadí iných znakov charakteristických pre šokové zranenie, ktoré môžu zvýšiť jeho prejavy a závažnosť. Takéto príznaky zahŕňajú hypotenziu, tachykardiu, tachypnoe a tak ďalej.

Encefalopatia sa týka reverzibilných porúch funkcií centrálneho nervového systému (CNS), ktoré vznikajú z účinkov cirkulujúcich toxínov v krvi na mozgové tkanivo. Medzi veľkým množstvom metabolitov hrá amoniak dôležitú úlohu pri rozvoji encefalopatie - jedného z konečných produktov proteínového katabolizmu. Bolo zistené experimentálne, že intravenózne podanie malého množstva amoniaku vedie k rýchlemu rozvoju mozgovej kómy. Tento mechanizmus je s najväčšou pravdepodobnosťou v traumatickom šoku, pretože tento mechanizmus je vždy sprevádzaný zvýšeným rozpadom proteínov a znížením detoxikačného potenciálu. Vývoj encefalopatie je spojený s množstvom iných metabolitov, ktoré sa v traumatickom šoku tvoria vo vysokých množstvách. G. Morrison a kol. (1985) uviedli, že študovali frakciu organických kyselín, ktorých koncentrácia je významne zvýšená pri uremickej encefalopatii. Klinicky sa prejavuje ako adynamia, výrazná ospalosť, apatia, letargia, lhostejný postoj pacientov k okoliu. Rast týchto javov je spojený so stratou orientácie v situácii, výrazným znížením pamäte. Veľký stupeň intoxikácie encefalopatie môže sprevádzať delirium, ktoré sa spravidla rozvíja u obetí, ktoré zneužívajú alkohol. V tomto prípade sa klinická intoxikácia prejavuje v ostritom vzrušení motora a reči a úplnej dezorientácii.

Zvyčajne sa po komunikácii s pacientom hodnotí stupeň encefalopatie. Izolujte miernu, stredne ťažkú a ťažkú encefalopatiu. Na objektívne posúdenie z posudzovania klinických pozorovaní v oddeleniach Ústavu prvej pomoci Im. II Janelidze, môžete použiť stupnicu kómy v Glasgowe, ktorá bola vyvinutá v roku 1974 G. Teasdale. Jeho použitie umožňuje parametrické posúdenie závažnosti encefalopatie. Výhodou stupnice je pravidelná reprodukovateľnosť, aj keď je vypočítaná priemerným zdravotným personálom.

Pri intoxikácii u pacientov so šokovým traumou sa pozoruje pokles rýchlosti diurézy, ktorého kritická úroveň je 40 ml za minútu. Zníženie na nižšiu úroveň indikuje oligúriu. V prípadoch ťažkej intoxikácie dochádza k úplnému zastaveniu výtoku moču a uremická encefalopatia sa spája s fenoménom toxickej encefalopatie.

Scala Coma Glasgow

Reakcia reči	Značka	Odozva motora	Značka	Otvorenie očí	Značka
Orientovaný pacient vie, kto je, kde je, prečo je tu	5	Spúšťanie príkazov	6	Spontánne Otvára oči, keď nie vždy nie je vedomie	4
		Odozva citlivej bolesti	5
Nejasná konverzácia Pacient odpovie na otázky hovorovým spôsobom, ale odpovede ukazujú iný stupeň dezorientácie	4			Otvára oči k hlasu (nie nevyhnutne povelom, ale jednoducho hlasom)	3
		Rozptýlenie bolesti, nerozumné	4
		Flexiálna bolesť sa môže meniť buď rýchlo, alebo pomaly, pričom druhá je charakteristická pre lúpanú odozvu	3	Otvorenie alebo zintenzívnenie uzatvárania očí na bolesť	2
Nesúrodý prejav Silná artikulácia, reč zahŕňa iba výkriky a výrazy spojené s náhlymi frázami a prekliatiami, nemôže podporiť rozhovor	3
				žiadny	1
		Rozšírenie na bolesť, stiahnutú rigiditu	2
		žiadny	1
		Nesrozumiteľná reč Je definovaná ako stonanie a stonanie	2
žiadny	1

Dyspeptické poruchy ako prejavy intoxikácie sú oveľa menej časté. Klinické prejavy dyspeptických porúch zahŕňajú nevoľnosť, vracanie a hnačku. Najčastejšie sa nauzea a vracanie vyskytujú v dôsledku toxínov endogénneho a bakteriálneho pôvodu, ktoré cirkulujú v krvi. Vychádzajúc z tohto mechanizmu, zvracanie počas intoxikácie sa vzťahuje na hematogénne toxické. Je charakteristické, že dyspeptické poruchy počas intoxikácie neprinášajú pacientovi úľavu a vyskytujú sa ako recidívy.

[5]

Formuláre

[6], [7],

Crash syndróm

Prevalencia toxikózy v akútnom období sa klinicky prejavuje vo forme vývoja takzvaného syndrómu zrážky, ktorý opísal NN Elanskii (1950) vo forme traumatického toxóza. Obvykle tento syndróm sprevádza drvenie mäkkých tkanív a je charakterizovaný rýchlym vývojom porúch vedomia (encefalopatia), poklesom diurézy až na anúriu a postupným znižovaním hladiny arteriálneho tlaku. Diagnóza spravidla nespôsobuje žiadne osobitné ťažkosti. Navyše, podľa typu a lokalizácie rozdrvenej rany možno vývoj syndrómu a jeho výsledok predpovedať veľmi presne. Najmä rozdrvenie stehna alebo jeho oddelenie na akejkoľvek úrovni vedie k rozvoju fatálnej intoxikácie v prípade, že sa amputácia nevykoná. Poranenie poranenia hornej a strednej tretiny dolnej končatiny alebo hornej tretiny ramena je vždy sprevádzané ťažkou toxikózou, ktorú je možné ešte zvládnuť za intenzívnej liečby. Drvenie viac distálnych segmentov nie je zvyčajne také nebezpečné.

Laboratórne údaje u pacientov so syndrómom havárie sú celkom typické. Podľa našich údajov sú najväčšie zmeny typické pre hladiny SM a LII (0,5 ± 0,05 a 9,1 ± 1,3). Tieto ukazovatele spoľahlivo rozlišujú pacientov so syndrómom rozdrvenia u iných obetí s traumatickým šokom, ktorí mali významne odlišné hladiny CM a LII (0,3 ± 0,01 a 6,1 ± 0,4). 14.5.2.

[8], [9], [10],

Sepsa

Pacienti, ktorí prešli akútnym obdobím traumatického ochorenia a sprevádzajúci včasnú toxikózu, sa môžu znova ocitnúť vo vážnom stave v dôsledku vývoja sepsy, ktorá je charakterizovaná pripojením intoxikácie bakteriálneho pôvodu. Vo väčšine prípadov je ťažké nájsť jasnú časovú hranicu medzi skorou toxikózou a sepsou, ktorá sa u pacientov s traumou zvyčajne neustále mení do seba a vytvára komplex zmiešaného patogenetického príznaku.

V klinickom zobrazení sepsy zostáva silná encefalopatia, ktorá podľa RO Hasselgreen, IE Fischer (1986) je reverzibilná dysfunkcia centrálneho nervového systému. Jej typické prejavy pozostávajú z agitácie, dezorientácie, ktorá sa potom zmení na stupor a na koho. Dve teórie o vzniku encefalopatie sú považované za toxické a metabolické. V tele, sepsa produkuje množstvo toxínov, ktoré môžu mať priamy účinok na centrálny nervový systém.

Ďalšia teória je špecifickejšia a vychádza zo skutočnosti, že v sepsi dochádza k zvýšeniu tvorby aromatických aminokyselín, ktoré sú prekurzormi takýchto neurotransformátorov ako sú noradrenalín, serotonín, dopamín. Deriváty aromatických aminokyselín vytláčajú neurotransmitery zo synapsií, čo vedie k dezorganizácii centrálneho nervového systému ak rozvoju encefalopatie.

Ďalšími symptómami sepsa - hektické horúčka, únava s rozvojom anémie, multiorgánové zlyhanie typické a zvyčajne sprevádzaná charakteristickými zmenami v laboratórnych dát ako Hypoproteinémia, vysoké hladiny močoviny a kreatinínu, zvýšené hladiny SM a Lil.

Typickým laboratórnym znakom sepsy je pozitívny výsledok krvnej kultúry. Lekári, ktorí si vypočuli šesť centier traumy na celom svete, zistili, že najpriamejším kritériom sepsy je práve tento príznak. Diagnóza sepsy v období po šoku je na základe vyššie uvedených ukazovateľov veľmi zodpovedná najmä preto, že táto komplikácia ujmy je sprevádzaná vysokou úmrtnosťou - 40-60%.

Syndróm toxického šoku (TSS)

Syndrómu toxického šoku bola prvýkrát popísaná v roku 1978 ako závažné a zvyčajne fatálne infekčné komplikácie jednotlivých toxínov produkovaných stafylokoky. To je nájdené v gynekologických ochorení, popáleniny, pooperačné komplikácie a t. D. TSS prejavujú klinicky ako delírium, hypertermia významne, dosahuje 41 až 42 ° C, spolu s bolesťou hlavy, bolesťou brucha. Charakteristický difúzny erytém trupu a rúk a typický jazyk vo forme takzvaných "bielych jahôd".

V konečnej fáze sa objavuje oligúria, anúria a niekedy sa spája syndróm diseminovanej intravaskulárnej koagulácie s krvácaním do vnútorných orgánov. Najnebezpečnejším a najznámejším je krvácanie do mozgu. Toxín, ktorý spôsobuje tieto javy, sa nachádza v stafylokokových odpadových vodách približne v 90% prípadov a nazýva sa toxínom syndrómu toxického šoku. Porážkové toxíny sa nachádzajú len u tých ľudí, ktorí nie sú schopní produkovať vhodné protilátky. Takáto nečinnosť sa vyskytuje u približne 5% zdravých ľudí, očividne sa ochorejú len ľudia so slabou imunitnou odpoveďou na stafylokoky. Keď proces prebieha, objavuje sa anúria a rýchlo sa vyskytuje smrteľný výsledok.

Diagnostika intoxikácia tela

Na stanovenie závažnosti intoxikácie pri šokogénnej traume sa používajú rôzne metódy laboratórnej analýzy. Mnohé z nich sú všeobecne známe, iné sú menej často používané. Avšak z mnohých arzenálov metód je stále ťažké vyčleniť jeden, ktorý je špecifický pre intoxikáciu. Nižšie sú uvedené metódy laboratórnej diagnostiky, ktoré sú najviac informatívne pri určovaní intoxikácie u obetí s traumatickým šokom.

Leukocytový index intoxikácie (LII)

Návrh bol navrhnutý v roku 1941 J. Ya.Kalf-Kalifom a je vypočítaný nasledovne:

LII = (4Mu + 3NO2n + C) • (Pl + 1) / (A + Mo) • (E +

Kde Mi - myelocytov, Yu - mladý, P - bodné leukocyty, C - segmentové leukocyty Pl - plazmatické bunky A - lymfocytov, Mo - monocyty; E - eozinofily. Počet týchto buniek sa počíta ako percento.

Význam indikátora má brať do úvahy bunkovú reakciu na toxín. Normálna hodnota indikátora LII je 1,0; keď intoxikácia u obetí s úrazom zranenia sa zvyšuje o 3-10 krát.

Úroveň priemerných molekúl (CM) sa stanoví kolorimetricky podľa NI Gabrielian et al. (1985). Vezme sa 1 ml krvného séra, ošetrí sa 10% roztokom kyseliny trichlóroctovej a odstreďuje sa rýchlosťou 3000 ot./min. Potom sa cez sediment prenesie 0,5 ml a 4,5 ml destilovanej vody a meria sa spektrofotometrom. Index SM je informatívny pri posudzovaní stupňa intoxikácie, považuje sa za jeho marker. Normálna hodnota CM je 0,200-0,240 uel. U Pri priemernom stupni intoxikácie je hladina CM = 0,250 - 0,500 uel. Jednotky, s ťažkou - viac ako 0.500 uel. U

Stanovenie sérového kreatinínu. Z existujúcich metód na stanovenie sérového kreatinínu sa teraz častejšie používa metóda FV Plzeň, V. Boris. Princíp metódy spočíva v tom, že kyselina pikrová interaguje s kreatinínom v alkalickom prostredí s tvorbou oranžovo-červenej farby, ktorej intenzita sa meria fotometricky. Stanovenie sa vykoná po deproteinizácii.

Kreatinín (μmol / l) = 177 A / B

Kde A je optická hustota vzorky, D je optická hustota referenčného roztoku. Normálne hladina sérového kreatinínu je 110,5 ± 2,9 μmol / l.

[11],

Stanovenie filtračného tlaku krvi (FDC)

Princíp techniky navrhovanej RL Swankom (1961) je meranie maximálnej hladiny krvného tlaku, ktorá poskytuje konštantnú objemovú rýchlosť toku krvi cez kalibrovanú membránu. Modifikácia metódy NK Razumova (1990), je nasledujúci: 2 ml krvi s heparínom (v množstve 0,02 ml na 1 ml heparínu krvi) a mieša sa valec čerpadla Zariadenie filtračnej tlak určený vo fyziologickom roztoku a v krvi. FDC sa vypočíta ako rozdiel v filtračných tlakoch krvi a roztoku v mm Hg. Art. Normálna hodnota FDC pre ľudskú heparinizovanú krv je v priemere 24,6 mm Hg. Art.

Stanovenie počtu častíc plávajúcich v krvnej plazme (postup NK Razumova, 1990) nasledovne: krv sa zhromaždí v množstve 1 ml za odtučnenom skúmavky obsahujúcej 0,02 ml heparínu, a centrifugovány pri 1500 ot / min po dobu troch minút, potom sa Výsledná plazma sa centrifugovala pri 1500 otáčkach za minútu po dobu troch minút. Na analýzu užite 160 μl plazmy a zriediť 1: 125 so soľným roztokom. Výsledná suspenzia sa analyzuje na teleskop. Počet častíc v 1 μl sa vypočíta podľa vzorca:

1,75 • A,

Kde A je index celoskopu. Bežne počet častíc v 1 μl plazmy je 90-1000, u tých s traumatickým šokom - 1500-1600.

[12], [13], [14], [15], [16]

Stupeň hemolýzy krvi

Ťažké zranenie sprevádza zničenie červených krviniek, ktorého stroma je zdrojom intoxikácie. Na analýzu sa krv odoberá akýmkoľvek antikoagulanciom. Odstredivujte 10 minút pri 1500-2000 ot / min. Plazma sa oddelí a centrifuguje pri 8000 otáčkach za minútu. V skúmavke sa meria 4,0 ml acetátového pufra; 2,0 ml peroxidu vodíka; 2,0 ml roztoku benzidínu a 0,04 ml testovanej plazmy. Zmes sa pripraví bezprostredne pred analýzou. Zmes sa mieša a nechá sa stáť 3 minúty. Potom fotometrizujte kyvetou 1 cm proti kompenzačnému roztoku pomocou filtra červeného svetla. Zmerajte 4-5 krát a zaznamenajte maximálne hodnoty. Kompenzačný roztok: acetátový pufer - 6,0 ml; peroxid vodíka - 3,0 ml; roztok benzidínu - 3,0 ml; soľný roztok - 0,06 ml.

Normálny obsah voľného hemoglobínu 18,5 mg%, u pacientov so šokovým poškodením a intoxikáciou sa jeho obsah zvyšuje na 39,0 mg%.

Stanovenie peroxidových zlúčenín (diénové konjugáty, malónový dialdehyd - MDA). Z dôvodu škodlivého účinku na tkanivo sú peroxidové zlúčeniny, ktoré vznikli pri úrazovom poranení, závažným zdrojom intoxikácie. Na ich stanovenie sa do 0,5 ml plazmy pridá 1,0 ml dvakrát destilovanej vody a 1,5 ml chladenej 10% kyseliny trichlóroctovej. Vzorky sa zmiešajú a centrifúgujú 10 minút pri 6000 otáčkach za minútu. V skúmavkách s tenkými úsekmi sa odoberú 2,0 ml supernatantu a pH každého testovaného vzorku a slepého pokusu sa nastaví na hodnotu 2 pomocou 5% roztoku NaOH. Slepá vzorka obsahuje 1,0 ml vody a 1,0 ml kyseliny trichlóroctovej. 

Pri teplote miestnosti sa pripraví 0,6% roztok kyseliny 2-tiobarbiturovej v dvakrát destilovanej vode a do všetkých vzoriek sa pridá 1,0 ml tohto roztoku. Skúmavky sa uzavrú uzatvorenými zátkami a 10 minút sa umiestnia do vriaceho vodného kúpeľa. Po ochladení vzorky sa fotometria ihneď fotometruje na spektrofotometri (532 nm, 1 cm kyveta proti kontrole). Výpočet sa vykonáva podľa vzorca

C = E • 3 • 1,5 / e • 0,5 = E • 57,7 nmol / ml,

Kde C je koncentrácia MDA, normálna koncentrácia MDA je 13,06 nmol / ml, so šokom - 22,7 nmol / ml; E - zánik vzorky; e je molárny extinkčný koeficient komplexu trimetínu; 3 - objem vzorky; 1,5 - zriedenie supernatantu; 0,5 - množstvo séra (plazmy) odobratej na analýzu, ml.

Stanovenie indexu intoxikácie (AI). Možnosť integrovaného odhadu gravitácie na základe niekoľkých ukazovateľov intoxikácie katabolizmu bielkoviny je takmer nikdy použitý, v prvom rade, pretože nebolo jasné, ako určiť príspevok každého z indikátorov pri určovaní závažnosti toxicity. Lekári sa pokúsili zaradiť údajné príznaky intoxikácie v závislosti od skutočných následkov traumy a jej komplikácií. Označujúce index (T), stredná dĺžka života v dňoch u pacientov s ťažkou otravou, a index (+ T) - doba ich pobytu v nemocnici, potom to bolo možné stanoviť korelácia medzi ukazovateľmi, ašpiruje na úlohu kritériá intoxikácie závažnosti za účelom zistenia ich prínos pri vývoji intoxikácie a jej výsledku.

Liečba intoxikácia tela

Analýza korelačnej matrice uskutočnenej počas vývoja prognostického modelu ukázala, že zo všetkých indikátorov intoxikácie sa v tomto indikátore nachádza maximálna korelačná korelácia s výsledkom, najvyššie hodnoty AI sa pozorovali u mŕtvych pacientov. Pohodlie jeho použitia spočíva v tom, že môže byť univerzálnym znamením pri určovaní indikácií pre mimotorové metódy detoxikácie. Najúčinnejším detoxifikačným opatrením je odstránenie rozdrvených tkanív. Ak sú horné alebo dolné končatiny rozdrvené, je to otázka primárnej chirurgickej liečby rany s maximálnym vyrezávaním zničených tkanív alebo dokonca s amputáciou, ktorá sa vykonáva v prípade núdze. Ak nie je možné vylúčiť rozdrvené tkanivá, vykoná sa komplex lokálnych detoxifikačných opatrení vrátane chirurgickej liečby rán a použitia sorbentov. Pri potlačení rán, ktoré sú často primárnym zdrojom intoxikácie, začína detoxifikačná liečba lokálnym účinkom na sekundárnu chirurgickú liečbu. Zvláštnosťou tejto liečby je to, že rany, rovnako ako v prípade primárnej chirurgickej liečby, nie sú šité a po vykonaní sú vyprázdnené. Ak je to potrebné, používa sa odtokové potrubie s použitím rôznych baktericídnych roztokov. Najefektívnejšie použitie 1% vodného roztoku dioxidu s prídavkom širokospektrálnych antibiotík. V prípade nedostatočnej evakuácie obsahu z rany sa používa drenáž s aktívnou aspiráciou.

V posledných rokoch sa široko používajú sorbenty používané lokálne. Na rane sa aktívne uhlie aplikuje vo forme prášku, ktorý sa odstráni po niekoľkých hodinách a postup sa zopakuje.

Sľubnejším je lokálne použitie membránových zariadení, ktoré poskytujú kontrolovaný postup na zavedenie antiseptických látok do rany, analgetiká a odstraňovanie toxínov.