Intoxikácia tela: príznaky a diagnóza

Intoxikácia tela takmer vždy sprevádza ťažkú traumu a v tomto zmysle je univerzálnym javom, ktorému sa z nášho pohľadu nevenovala vždy dostatočná pozornosť. Okrem slova „intoxikácia“ sa v literatúre často vyskytuje aj termín „toxikóza“, ktorý zahŕňa koncept hromadenia toxínov v tele. V striktnom výklade však neodráža reakciu tela na toxíny, teda otravu.

Ešte kontroverznejší z sémantického hľadiska je termín „endotoxikóza“, čo znamená hromadenie endotoxínov v tele. Ak vezmeme do úvahy, že endotoxíny sa podľa dlhoročnej tradície nazývajú toxíny vylučované baktériami, ukazuje sa, že pojem „endotoxikóza“ by sa mal uplatňovať iba na tie typy toxík, ktoré sú bakteriálneho pôvodu. Napriek tomu sa tento termín používa širšie a uplatňuje sa aj v prípade toxíkózy spôsobenej endogénnou tvorbou toxických látok, ktoré nie sú nevyhnutne spojené s baktériami, ale objavujú sa napríklad v dôsledku metabolických porúch. To nie je úplne správne.

Na opis otravy sprevádzajúcej ťažkú mechanickú traumu je preto správnejšie použiť termín „intoxikácia“, ktorý zahŕňa pojem toxikóza, endotoxikóza a klinické prejavy týchto javov.

Extrémna intoxikácia môže viesť k rozvoju toxického alebo endotoxínového šoku, ktoré vznikajú v dôsledku prekročenia adaptačných možností tela. V praktickej resuscitácii toxický alebo endotoxínový šok najčastejšie končí syndrómom rozdrvenia alebo sepsou. V druhom prípade sa často používa termín „septický šok“.

Intoxikácia pri ťažkej šokogénnej traume sa prejavuje skoro iba v prípadoch, keď je sprevádzaná rozsiahlym rozdrvením tkanív. Vrchol intoxikácie však v priemere nastáva na 2. až 3. deň po poranení a práve v tomto čase dosahujú jej klinické prejavy maximum, ktoré spolu tvoria tzv. intoxikačný syndróm.

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ]

Príčiny telesná intoxikácia

Myšlienka, že intoxikácia vždy sprevádza ťažkú traumu a šok, sa objavila na začiatku nášho storočia vo forme toxemickej teórie traumatického šoku, ktorú navrhli P. Delbet (1918) a E. Quenu (1918). Mnohé dôkazy v prospech tejto teórie boli prezentované v dielach slávneho amerického patofyziológa WB Cannona (1923). Teória toxémie bola založená na toxicite hydrolyzátov rozdrvených svalov a schopnosti krvi zvierat alebo pacientov s traumatickým šokom zachovať si toxické vlastnosti pri podávaní zdravému zvieraťu.

Hľadanie toxického faktora, ktoré sa v tých rokoch intenzívne vykonávalo, neviedlo k ničomu, ak nepočítame práce H. Dalea (1920), ktorý objavil látky podobné histamínu v krvi obetí šoku a stal sa zakladateľom histamínovej teórie šoku. Jeho údaje o hyperhistaminémii v šoku boli neskôr potvrdené, ale monopatogenetický prístup k vysvetleniu intoxikácie pri traumatickom šoku nebol potvrdený. Faktom je, že v posledných rokoch bolo objavených veľké množstvo zlúčenín tvorených v tele počas traumy, ktoré sa označujú za toxíny a sú patogenetickými faktormi intoxikácie pri traumatickom šoku. Začal sa objavovať obraz pôvodu toxémie a intoxikácie, ktorá ju sprevádza, ktorá je spojená na jednej strane s množstvom toxických zlúčenín tvorených počas traumy a na druhej strane je spôsobená endotoxínmi bakteriálneho pôvodu.

Prevažná väčšina endogénnych faktorov je spojená s katabolizmom bielkovín, ktorý sa výrazne zvyšuje pri traume spôsobujúcej šok a dosahuje v priemere 5,4 g/kg-deň s normou 3,1. Rozklad svalových bielkovín je obzvlášť výrazný, u mužov sa zvyšuje 2-násobne a u žien 1,5-násobne, pretože svalové hydrolyzáty sú obzvlášť toxické. Hrozbu otravy predstavujú produkty rozkladu bielkovín vo všetkých frakciách, od vysokomolekulárnych až po konečné produkty: oxid uhličitý a amoniak.

Pokiaľ ide o rozklad bielkovín, akýkoľvek denaturovaný proteín v tele, ktorý stratil svoju terciárnu štruktúru, je telom identifikovaný ako cudzí a je cieľom útoku fagocytov. Mnohé z týchto proteínov, ktoré sa objavujú v dôsledku poškodenia tkaniva alebo ischémie, sa stávajú antigénmi, teda telieskami, ktoré podliehajú odstráneniu, a vďaka svojej redundancii sú schopné blokovať retikuloendotelový systém (RES) a viesť k detoxikačnej nedostatočnosti so všetkými z toho vyplývajúcimi dôsledkami. Najzávažnejším z nich je zníženie odolnosti tela voči infekcii.

Obzvlášť veľké množstvo toxínov sa nachádza v strednomolekulárnej frakcii polypeptidov, ktoré vznikajú v dôsledku rozpadu bielkovín. V roku 1966 A. M. Lefer a C. R. Baxter nezávisle od seba opísali faktor depresie myokardu (MDF), ktorý vzniká počas šoku v ischemickej pankrease a predstavuje polypeptid s molekulovou hmotnosťou približne 600 daltonov. V tej istej frakcii sa našli toxíny, ktoré spôsobujú depresiu RES, čo sa ukázalo ako kruhové peptidy s molekulovou hmotnosťou približne 700 daltonov.

Vyššia molekulová hmotnosť (1000 – 3000 daltonov) bola stanovená pre polypeptid, ktorý sa tvorí v krvi počas šoku a spôsobuje poškodenie pľúc (hovoríme o tzv. syndróme respiračnej tiesne dospelých – ARDS).

V roku 1986 americkí výskumníci AN Ozkan a spoluautori oznámili objav glykopeptidázy s imunosupresívnou aktivitou v krvnej plazme polytraumatizovaných a popáleninových pacientov.

Je zaujímavé, že v niektorých prípadoch toxické vlastnosti nadobúdajú látky, ktoré za normálnych podmienok vykonávajú fyziologické funkcie. Príkladom sú endorfíny, ktoré patria do skupiny endogénnych opiátov a pri nadmernej produkcii môžu pôsobiť ako látky potláčajúce dýchanie a spôsobujúce útlm srdcovej činnosti. Obzvlášť veľa týchto látok sa nachádza medzi nízkomolekulárnymi produktmi metabolizmu bielkovín. Takéto látky možno nazvať fakultatívnymi toxínmi, na rozdiel od obligátnych toxínov, ktoré majú vždy toxické vlastnosti.

Bielkovinové toxíny

Toxíny	Komu bola diagnostikovaná	Typy šokov	Pôvod	Molekulová hmotnosť (daltony)
MDF Lefer	Človek, mačka, pes, opica, morča	Hemoragický, endotoxínový, kardiogénny, popáleninový	Pankreas	600
Williams	Pes	Oklúzia hornej mezospermálnej artérie	Črevo
PTLF Nagler	Človek, potkan	Hemoragický, kardiogénny	Leukocyty	10 000
Goldfarb	Pes	Hemoragická, splanchnická ischémia	Pankreas, splanchnická zóna	250 – 10 000
Haglund	Mačka, potkan	Splanchnická ischémia	Črevo	500 – 10 000
McConn	Človek	Septik	-	1000

Medzi príklady fakultatívnych toxínov v šoku patrí histamín, ktorý sa tvorí z aminokyseliny histidínu, a serotonín, ktorý je derivátom inej aminokyseliny, tryptofánu. Niektorí výskumníci tiež klasifikujú katecholamíny, ktoré sa tvoria z aminokyseliny fenylalanínu, ako fakultatívne toxíny.

Konečné nízkomolekulárne produkty rozkladu bielkovín – oxid uhličitý a amoniak – majú významné toxické vlastnosti. Týka sa to predovšetkým amoniaku, ktorý aj v relatívne nízkych koncentráciách spôsobuje poruchu mozgových funkcií a môže viesť ku kóme. Napriek zvýšenej tvorbe oxidu uhličitého a amoniaku v tele počas šoku však hyperkarbia a amoniakémia zrejme nemajú veľký význam pri vzniku intoxikácie kvôli prítomnosti silných systémov na neutralizáciu týchto látok.

Medzi faktory intoxikácie patria aj peroxidové zlúčeniny, ktoré sa tvoria vo významnom množstve počas traumy vyvolanej šokom. Oxidačno-redukčné reakcie v tele zvyčajne pozostávajú z rýchlo prebiehajúcich štádií, počas ktorých sa tvoria nestabilné, ale veľmi reaktívne radikály, ako je superoxid, peroxid vodíka a OH” radikál, ktoré majú výrazný škodlivý účinok na tkanivá a vedú tak k rozpadu bielkovín. Počas šoku sa rýchlosť oxidačno-redukčných reakcií znižuje a počas jeho štádií dochádza k akumulácii a uvoľňovaniu týchto peroxidových radikálov. Ďalším zdrojom ich vzniku môžu byť neutrofily, ktoré v dôsledku zvýšenej aktivity uvoľňujú peroxidy ako mikrobicídne činidlo. Zvláštnosťou účinku peroxidových radikálov je, že sú schopné organizovať reťazovú reakciu, ktorej účastníkmi sú lipidové peroxidy vznikajúce v dôsledku interakcie s peroxidovými radikálmi, po ktorých sa stávajú faktorom poškodenia tkaniva.

Aktivácia opísaných procesov pozorovaná pri šokogénnej traume je zrejme jedným zo závažných faktorov intoxikácie v šoku. Dôkazom toho sú najmä údaje japonských výskumníkov, ktorí porovnávali účinok intraarteriálneho podania kyseliny linolovej a jej peroxidov v dávke 100 mg/kg v experimentoch na zvieratách. V pozorovaniach s podávaním peroxidov to viedlo k 50 % poklesu srdcového indexu 5 minút po injekcii. Okrem toho sa zvýšil celkový periférny odpor (TPR) a výrazne sa znížilo pH a nadbytočná báza krvi. U psov s podávaním kyseliny linolovej boli zmeny rovnakých parametrov nevýznamné.

Treba spomenúť ďalší zdroj endogénnej intoxikácie, ktorý prvýkrát zaznamenal v polovici 70. rokov 20. storočia R. M. Hardaway (1980). Ide o intravaskulárnu hemolýzu, pričom toxickým činidlom nie je voľný hemoglobín prechádzajúci z erytrocytov do plazmy, ale stróma erytrocytov, ktorá podľa R. M. Hardawaya spôsobuje intoxikáciu v dôsledku proteolytických enzýmov lokalizovaných na jej štrukturálnych prvkoch. M. J. Schneidkraut a DJ Loegering (1978), ktorí sa touto problematikou zaoberali, zistili, že stróma erytrocytov je veľmi rýchlo odstránená z obehu pečeňou, čo následne vedie k depresii RES a fagocytovej funkcie pri hemoragickom šoku.

V neskoršom štádiu po poranení je významnou zložkou intoxikácie otrava tela bakteriálnymi toxínmi. Možné sú exogénne aj endogénne zdroje. Koncom 50. rokov 20. storočia J. Fine (1964) ako prvý naznačil, že črevná flóra za podmienok prudkého oslabenia funkcie RES počas šoku môže spôsobiť vstup veľkého množstva bakteriálnych toxínov do krvného obehu. Túto skutočnosť neskôr potvrdili imunochemické štúdie, ktoré odhalili, že pri rôznych typoch šoku sa v krvi portálnej žily výrazne zvyšuje koncentrácia lipopolysacharidov, ktoré sú skupinovým antigénom črevných baktérií. Niektorí autori sa domnievajú, že endotoxíny sú svojou povahou fosfopolysacharidy.

Zložky intoxikácie v šoku sú teda početné a rozmanité, ale prevažná väčšina z nich má antigénnu povahu. To platí pre baktérie, bakteriálne toxíny a polypeptidy, ktoré vznikajú v dôsledku katabolizmu bielkovín. Zdá sa, že aj iné látky s nižšou molekulovou hmotnosťou, ako sú haptény, môžu pôsobiť ako antigén kombináciou s molekulou bielkoviny. V literatúre venovanej problematike traumatického šoku existujú informácie o nadmernej tvorbe auto- a heteroantigénov pri ťažkej mechanickej traume.

V podmienkach preťaženia antigénmi a funkčnej blokády RES pri ťažkej traume sa frekvencia zápalových komplikácií zvyšuje úmerne závažnosti traumy a šoku. Frekvencia výskytu a závažnosť priebehu zápalových komplikácií koreluje so stupňom poruchy funkčnej aktivity rôznych populácií krvných leukocytov v dôsledku vplyvu mechanickej traumy na organizmus. Hlavný dôvod je zjavne spojený s pôsobením rôznych biologicky aktívnych látok v akútnom období traumy a metabolických porúch, ako aj s vplyvom toxických metabolitov.

[ 4 ]

Príznaky telesná intoxikácia

Intoxikácia počas traumy vyvolanej šokom je charakterizovaná rôznymi klinickými príznakmi, z ktorých mnohé nie sú špecifické. Niektorí výskumníci zahŕňajú také indikátory, ako je hypotenzia, rýchly pulz a zvýšená frekvencia dýchania.

Na základe klinických skúseností je však možné identifikovať príznaky, ktoré sú viac spojené s intoxikáciou. Spomedzi týchto príznakov majú najväčší klinický význam encefalopatia, poruchy termoregulácie, oligúria a dyspeptické poruchy.

U obetí traumatického šoku sa intoxikácia zvyčajne vyvíja na pozadí iných príznakov charakteristických pre šokogénnu traumu, čo môže zvýšiť jej prejavy a závažnosť. Medzi takéto príznaky patrí hypotenzia, tachykardia, tachypnoe atď.

Encefalopatia je reverzibilné ochorenie centrálneho nervového systému (CNS), ktoré vzniká v dôsledku účinku toxínov cirkulujúcich v krvi na mozgové tkanivo. Spomedzi veľkého množstva metabolitov hrá dôležitú úlohu vo vývoji encefalopatie amoniak, jeden z konečných produktov katabolizmu bielkovín. Experimentálne sa zistilo, že intravenózne podanie malého množstva amoniaku vedie k rýchlemu rozvoju mozgovej kómy. Tento mechanizmus je s najväčšou pravdepodobnosťou pri traumatickom šoku, pretože ten je vždy sprevádzaný zvýšeným rozpadom bielkovín a znížením detoxikačného potenciálu. S rozvojom encefalopatie súvisí aj množstvo ďalších metabolitov tvorených vo zvýšených množstvách počas traumatického šoku. G. Morrison a kol. (1985) uviedli, že študovali frakciu organických kyselín, ktorých koncentrácia sa pri uremickej encefalopatii významne zvyšuje. Klinicky sa prejavuje ako adynamia, výrazná ospalosť, apatia, letargia a ľahostajnosť pacientov k prostrediu. Zvýšenie týchto javov je spojené so stratou orientácie v prostredí a výrazným znížením pamäte. Závažný stupeň intoxikačnej encefalopatie môže byť sprevádzaný delíriom, ktoré sa spravidla vyvíja u obetí zneužívajúcich alkohol. V tomto prípade sa intoxikácia klinicky prejavuje prudkým motorickým a rečovým nepokojom a úplnou dezorientáciou.

Stupeň encefalopatie sa zvyčajne hodnotí po komunikácii s pacientom. Rozlišuje sa mierny, stredný a ťažký stupeň encefalopatie. Na jej objektívne posúdenie, súdiac na základe skúseností z klinických pozorovaní na oddeleniach Výskumného ústavu urgentnej starostlivosti II. Dzhanelidzeho, možno použiť Glasgowskú stupnicu kómy, ktorú v roku 1974 vyvinul G. Teasdale. Jej použitie umožňuje parametricky posúdiť závažnosť encefalopatie. Výhodou stupnice je jej pravidelná reprodukovateľnosť, a to aj vtedy, keď ju vypočítava stredný zdravotnícky personál.

V prípade intoxikácie u pacientov s traumou spôsobujúcou šok sa pozoruje pokles diurézy, ktorej kritická úroveň je 40 ml za minútu. Pokles na nižšiu úroveň naznačuje oligúriu. V prípadoch ťažkej intoxikácie dochádza k úplnému zastaveniu vylučovania moču a k javom toxickej encefalopatie sa pripája uremická encefalopatia.

Glasgowská stupnica kómy

Reakcia na reč	Skóre	Motorická reakcia	Skóre	Otváranie očí	Skóre
Orientovaný Pacient vie, kto je, kde je a prečo je tu.	5	Vykonávanie príkazov	6	Spontánne Otvára oči po prebudení, nie vždy vedome	4
		Zmysluplná reakcia na bolesť	5
Nejasná konverzácia Pacient odpovedá na otázky konverzačným spôsobom, ale odpovede vykazujú rôzny stupeň dezorientácie.	4			Otvára oči na hlas (nie nevyhnutne na povel, ale len na hlas)	3
		Odťahujúc sa od bolesti, bezmyšlienkovitý	4
		Flexia pri bolesti sa môže meniť ako rýchla alebo pomalá, pričom pomalá je charakteristická pre dekortikovanú reakciu.	3	Intenzívnejšie otváranie alebo zatváranie očí v reakcii na bolesť	2
Nevhodná reč Zvýšená artikulácia, reč zahŕňa iba výkričníky a výrazy kombinované s náhlymi frázami a nadávkami, nedokáže udržiavať konverzáciu	3
				Nie	1
		Rozšírenie na bolesť decerebrácie rigidity	2
		Nie	1
		Nesúvislá reč Definovaná ako stonanie a stonanie	2
Nie	1

Dyspeptické poruchy ako prejavy intoxikácie sú oveľa menej časté. Medzi klinické prejavy dyspeptických porúch patrí nevoľnosť, vracanie a hnačka. Nevoľnosť a vracanie spôsobené endogénnymi a bakteriálnymi toxínmi cirkulujúcimi v krvi sú častejšie ako iné. Na základe tohto mechanizmu sa vracanie počas intoxikácie klasifikuje ako hematogénne toxické. Je typické, že dyspeptické poruchy počas intoxikácie neprinášajú pacientovi úľavu a vyskytujú sa vo forme relapsov.

[ 5 ]

Formuláre

[ 6 ], [ 7 ]

Syndróm rozdrvenia

Prevalencia toxikózy v akútnom období sa klinicky prejavuje rozvojom tzv. syndrómu rozdrvenia, ktorý N. N. Jelanský (1950) opísal ako traumatickú toxikózu. Tento syndróm zvyčajne sprevádza rozdrvenie mäkkých tkanív a vyznačuje sa rýchlym rozvojom porúch vedomia (encefalopatia), poklesom diurézy až po anúriu a postupným poklesom krvného tlaku. Diagnóza spravidla nespôsobuje žiadne zvláštne ťažkosti. Navyše typ a lokalizácia rozdrvenej rany môžu pomerne presne predpovedať vývoj syndrómu a jeho výsledok. Najmä rozdrvenie stehna alebo jeho pretrhnutie na akejkoľvek úrovni vedie k rozvoju smrteľnej intoxikácie, ak sa nevykoná amputácia. Rozdrvenie hornej a strednej tretiny holene alebo hornej tretiny ramena je vždy sprevádzané ťažkou toxikózou, ktorú je možné zvládnuť aj za podmienok intenzívnej liečby. Rozdrvenie distálnejších segmentov končatín zvyčajne nie je také nebezpečné.

Laboratórne údaje u pacientov so syndrómom rozdrvenia sú pomerne charakteristické. Podľa našich údajov sú najväčšie zmeny charakteristické pre hladiny SM a LII (0,5 ± 0,05 a 9,1 ± 1,3). Tieto ukazovatele spoľahlivo odlišujú pacientov so syndrómom rozdrvenia od ostatných obetí traumatického šoku, ktoré mali spoľahlivo odlišné hladiny SM a LII (0,3 ± 0,01 a 6,1 ± 0,4). 14.5.2.

[ 8 ], [ 9 ], [ 10 ]

Sepsa

Pacienti, ktorí prekonali akútne obdobie traumatického ochorenia a sprevádzajúcu skorú toxikózu, sa potom môžu opäť ocitnúť vo vážnom stave v dôsledku rozvoja sepsy, ktorá sa vyznačuje pridaním intoxikácie bakteriálneho pôvodu. Vo väčšine pozorovaní je ťažké nájsť jasnú časovú hranicu medzi skorou toxikózou a sepsou, ktoré u pacientov s traumou zvyčajne neustále prechádzajú do seba a vytvárajú zmiešaný symptomatický komplex v patogenetickom zmysle.

V klinickom obraze sepsy zostáva výrazná encefalopatia, ktorá je podľa RO Hasselgreena, IE Fischera (1986) reverzibilnou dysfunkciou centrálneho nervového systému. Jej typické prejavy pozostávajú z agitácie, dezorientácie, ktoré sa potom menia na stupor a kómu. Uvažujú sa dve teórie pôvodu encefalopatie: toxická a metabolická. V tele sa počas sepsy tvorí množstvo toxínov, ktoré môžu mať priamy vplyv na centrálny nervový systém.

Ďalšia teória je špecifickejšia a je založená na skutočnosti, že počas sepsy sa zvyšuje produkcia aromatických aminokyselín, ktoré sú prekurzormi neurotransmiterov, ako je norepinefrín, serotonín a dopamín. Deriváty aromatických aminokyselín vytláčajú neurotransmitery zo synapsií, čo vedie k dezorganizácii centrálneho nervového systému a rozvoju encefalopatie.

Ďalšie príznaky sepsy - hektická horúčka, vyčerpanie s rozvojom anémie, zlyhanie viacerých orgánov sú typické a zvyčajne sú sprevádzané charakteristickými zmenami laboratórnych údajov vo forme hypoproteinémie, vysokých hladín močoviny a kreatinínu, zvýšených hladín SM a LII.

Typickým laboratórnym príznakom sepsy je pozitívna hemokultúra. Lekári, ktorí vykonali prieskum v šiestich traumatických centrách po celom svete, zistili, že tento príznak sa považuje za najkonzistentnejšie kritérium sepsy. Diagnóza sepsy v postšokovom období na základe vyššie uvedených ukazovateľov je veľmi dôležitá, predovšetkým preto, že táto komplikácia traumy je sprevádzaná vysokou úmrtnosťou - 40-60%.

Syndróm toxického šoku (TSS)

Syndróm toxického šoku bol prvýkrát opísaný v roku 1978 ako závažná a zvyčajne smrteľná infekčná komplikácia spôsobená špeciálnym toxínom produkovaným stafylokokom. Vyskytuje sa pri gynekologických ochoreniach, popáleninách, pooperačných komplikáciách atď. TSS sa klinicky prejavuje ako delírium, výrazná hypertermia dosahujúca 41 – 42 °C, sprevádzaná bolesťami hlavy a brucha. Charakteristickým znakom je difúzny erytém trupu a rúk a typický jazyk v tvare tzv. „bielej jahody“.

V terminálnej fáze sa vyvíja oligúria a anúria a niekedy sa pridáva syndróm diseminovanej intravaskulárnej koagulácie s krvácaním do vnútorných orgánov. Najnebezpečnejším a najtypickejším je krvácanie do mozgu. Toxín, ktorý tieto javy spôsobuje, sa nachádza vo filtrátoch stafylokokov približne v 90 % prípadov a nazýva sa toxín syndrómu toxického šoku. Poškodenie toxínom sa vyskytuje iba u tých ľudí, ktorí nie sú schopní produkovať zodpovedajúce protilátky. Takáto nereagujúca reakcia sa vyskytuje u približne 5 % zdravých ľudí; zrejme ochorejú iba ľudia so slabou imunitnou odpoveďou na stafylokok. S postupom procesu sa objavuje anúria a rýchlo dochádza k úmrtiu.

Diagnostika telesná intoxikácia

Na určenie závažnosti intoxikácie pri traume spôsobujúcej šok sa používajú rôzne laboratórne analytické metódy. Mnohé z nich sú všeobecne známe, iné sa používajú menej často. Z početného arzenálu metód je však stále ťažké vybrať jednu, ktorá by bola špecifická pre intoxikáciu. Nižšie sú uvedené laboratórne diagnostické metódy, ktoré sú najinformatívnejšie pri určovaní intoxikácie u obetí s traumatickým šokom.

Index intoxikácie leukocytov (LII)

Navrhol v roku 1941 JJ Kalf-Kalif a vypočítal takto:

LII = (4Mi + ZY2P + S) • (Pl +1) / (L + Mo) • (E +1)

Kde Mi sú myelocyty, Yu sú mladé neutrofily, P sú pásmové neutrofily, S sú segmentované neutrofily, Pl sú plazmatické bunky, L sú lymfocyty, Mo sú monocyty; E sú eozinofily. Počet týchto buniek sa vyjadruje v percentách.

Význam indikátora spočíva v zohľadnení bunkovej reakcie na toxín. Normálna hodnota indikátora LII je 1,0; v prípade intoxikácie u obetí so šokogénnou traumou sa zvyšuje 3 až 10-krát.

Hladina stredných molekúl (MM) sa stanovuje kolorimetricky podľa NI Gabrielyana a kol. (1985). Odoberte 1 ml krvného séra, ošetrite 10% kyselinou trichlóroctovou a centrifugujte pri 3000 ot./min. Potom odoberte 0,5 ml sedimentárnej kvapaliny a 4,5 ml destilovanej vody a zmerajte na spektrofotometri. Indikátor MM je informatívny pri hodnotení stupňa intoxikácie a považuje sa za jej marker. Normálna hodnota hladiny MM je 0,200-0,240 relatívnych jednotiek. Pri strednom stupni intoxikácie je hladina MM = 0,250-0,500 relatívnych jednotiek, pri ťažkej intoxikácii - nad 0,500 relatívnych jednotiek.

Stanovenie kreatinínu v krvnom sére. Z existujúcich metód na stanovenie kreatinínu v krvnom sére sa v súčasnosti najčastejšie používa metóda F. V. Pilsna, V. Borisa. Princíp metódy spočíva v tom, že v alkalickom prostredí kyselina pikrová interaguje s kreatinínom za vzniku oranžovočerveného sfarbenia, ktorého intenzita sa meria fotometricky. Stanovenie sa vykonáva po deproteinizácii.

Kreatinín (µmol/l) = 177 A/B

Kde A je optická hustota vzorky, B je optická hustota štandardného roztoku. Normálne je hladina kreatinínu v krvnom sére v priemere 110,5 ±2,9 μmol/l.

[ 11 ]

Stanovenie filtračného tlaku krvi (BFP)

Princíp metódy navrhnutej R. L. Swankom (1961) spočíva v meraní maximálnej úrovne krvného tlaku, ktorá zabezpečuje konštantnú objemovú rýchlosť prechodu krvi cez kalibrovanú membránu. Metóda upravená N. K. Razumovou (1990) pozostáva z nasledujúceho: 2 ml krvi s heparínom (v pomere 0,02 ml heparínu na 1 ml krvi) sa zmiešajú a filtračný tlak vo fyziologickom roztoku a v krvi sa stanoví pomocou zariadenia s valčekovou pumpou. FDC sa vypočíta ako rozdiel filtračných tlakov krvi a roztoku v mm Hg. Normálna hodnota FDC pre heparinizovanú ľudskú krv darcu je v priemere 24,6 mm Hg.

Počet plávajúcich častíc v krvnej plazme sa stanoví (podľa metódy N. K. Razumovej, 1990) nasledovne: 1 ml krvi sa odoberie do odtučnenej skúmavky obsahujúcej 0,02 ml heparínu a centrifuguje sa pri 1500 ot./min. počas troch minút, potom sa výsledná plazma centrifuguje pri 1500 ot./min. počas troch minút. Na analýzu sa odoberie 160 μl plazmy a zriedi sa v pomere 1:125 fyziologickým roztokom. Výsledná suspenzia sa analyzuje na celuloskope. Počet častíc v 1 μl sa vypočíta pomocou vzorca:

1,75 • A,

Kde A je index celloskopu. Normálne je počet častíc v 1 µl plazmy 90-1000, u obetí s traumatickým šokom - 1500-1600.

[ 12 ], [ 13 ], [ 14 ], [ 15 ], [ 16 ]

Stupeň hemolýzy krvi

Ťažká trauma je sprevádzaná deštrukciou červených krviniek, ktorých stróma je zdrojom intoxikácie. Na analýzu sa odoberá krv s akýmkoľvek antikoagulantom. Centrifuguje sa 10 minút pri 1500 – 2000 ot./min. Plazma sa oddelí a centrifuguje pri 8000 ot./min. Do skúmavky sa odmeria 4,0 ml acetátového pufra; 2,0 ml peroxidu vodíka; 2,0 ml roztoku benzidínu a 0,04 ml testovanej plazmy. Zmes sa pripraví bezprostredne pred analýzou. Zmieša sa a nechá sa 3 minúty stáť. Potom sa vykoná fotometria v 1 cm kyvete oproti kompenzačnému roztoku s červeným filtrom. Meria sa 4 – 5-krát a zaznamenajú sa maximálne hodnoty. Kompenzačný roztok: acetátový pufor – 6,0 ml; peroxid vodíka – 3,0 ml; roztok benzidínu – 3,0 ml; fyziologický roztok – 0,06 ml.

Normálny obsah voľného hemoglobínu je 18,5 mg%; u obetí s traumou spôsobujúcou šok a intoxikáciou sa jeho obsah zvyšuje na 39,0 mg%.

Stanovenie peroxidových zlúčenín (diénové konjugáty, malondialdehyd - MDA). Peroxidové zlúčeniny vznikajúce pri šokogénnej traume sú vzhľadom na ich škodlivý účinok na tkanivá vážnym zdrojom intoxikácie. Na ich stanovenie sa k 0,5 ml plazmy pridá 1,0 ml dvojdestilovanej vody a 1,5 ml ochladenej 10 % kyseliny trichlóroctovej. Vzorky sa zmiešajú a centrifugujú 10 minút pri 6000 ot./min. 2,0 ml supernatantu sa odoberie do skúmaviek so zabrúsenými rezmi a pH každej testovanej a slepej vzorky sa upraví na dva 5 % roztokom NaOH. Slepá vzorka obsahuje 1,0 ml vody a 1,0 ml kyseliny trichlóroctovej. 

Ex tempore pripravte 0,6 % roztok kyseliny 2-tiobarbiturovej v dvojdestilovanej vode a pridajte 1,0 ml tohto roztoku do všetkých vzoriek. Skúmavky sa uzavrú zátkami a umiestnia sa na 10 minút do vriaceho vodného kúpeľa. Po ochladení sa vzorky ihneď fotometrizujú na spektrofotometri (532 nm, 1 cm kyveta, oproti kontrole). Výpočet sa vykoná pomocou vzorca

C = E • 3 • 1,5 / e • 0,5 = E • 57,7 nmol/ml,

Kde C je koncentrácia MDA, normálne je koncentrácia MDA 13,06 nmol/ml, v šoku - 22,7 nmol/ml; E je extinkcia vzorky; e je molárny extinkčný koeficient trimetínového komplexu; 3 je objem vzorky; 1,5 je riedenie supernatantu; 0,5 je množstvo séra (plazmy) odobratého na analýzu, ml.

Stanovenie indexu intoxikácie (II). Možnosť integrálneho posúdenia závažnosti intoxikácie na základe viacerých ukazovateľov katabolizmu bielkovín sa takmer nikdy nevyužívala, predovšetkým preto, že nebolo jasné, ako určiť príspevok každého z ukazovateľov k určeniu závažnosti toxikózy. Lekári sa pokúsili zoradiť predpokladané príznaky intoxikácie v závislosti od skutočných následkov úrazu a jeho komplikácií. Po určení dĺžky života pacientov s ťažkou intoxikáciou v dňoch indexom (-T) a dĺžky ich pobytu v nemocnici indexom (+T) sa ukázalo, že je možné stanoviť korelácie medzi ukazovateľmi, ktoré sa považujú za kritériá závažnosti intoxikácie, aby sa určil ich príspevok k rozvoju intoxikácie a jej výsledku.

Liečba telesná intoxikácia

Analýza korelačnej matice, vykonaná počas vývoja prognostického modelu, ukázala, že zo všetkých indikátorov intoxikácie má tento indikátor maximálnu koreláciu s výsledkom; najvyššie hodnoty II boli pozorované u zosnulých pacientov. Výhodou jeho použitia je, že môže byť univerzálnym znakom pri určovaní indikácií pre extrakorporálne detoxikačné metódy. Najúčinnejším detoxikačným opatrením je odstránenie rozdrvených tkanív. Ak sú horné alebo dolné končatiny rozdrvené, hovoríme o primárnom chirurgickom ošetrení rany s maximálnou excíziou zničených tkanív alebo dokonca amputáciou, ktorá sa vykonáva v urgentnom prípade. Ak nie je možné rozdrvené tkanivá odstrániť, vykonáva sa súbor lokálnych detoxikačných opatrení vrátane chirurgického ošetrenia rán a použitia sorbentov. V prípade hnisajúcich rán, ktoré sú často primárnym zdrojom intoxikácie, sa detoxikačná terapia tiež začína lokálnym pôsobením na léziu - sekundárna chirurgická liečba. Zvláštnosťou tejto liečby je, že rany, rovnako ako pri primárnej chirurgickej liečbe, sa po jej vykonaní nezašívajú a sú široko drénované. V prípade potreby sa používa prietoková drenáž s použitím rôznych typov baktericídnych roztokov. Najúčinnejšie je použitie 1% vodného roztoku dioxidínu s pridaním širokospektrálnych antibiotík. V prípade nedostatočnej evakuácie obsahu z rany sa používa drenáž s aktívnou aspiráciou.

V posledných rokoch sa hojne používajú lokálne aplikované sorbenty. Aktívne uhlie sa aplikuje na ranu ako prášok, ktorý sa po niekoľkých hodinách odstráni a postup sa opakuje.

Sľubnejšie je lokálne použitie membránových zariadení, ktoré zabezpečujú kontrolovaný proces zavádzania antiseptík, analgetík do rany a odstraňovania toxínov.