Syndróm intoxikácie

Syndróm intoxikácie je závažný celkový stav tela spôsobený infekčnou toxikózou, so znížením rezistencie organizmu. Ako je zrejmé z definície pojmu, pre vývoj syndrómu intoxikácie sú potrebné dve podmienky: silná hnisavá infekcia a zníženie rezistencie organizmu.

Čo spôsobuje syndróm intoxikácie?

Rozvoj opojných syndróm predovšetkým s rozsiahly (aj keď to môže byť nízke až vysoké napätie mikroflóry) hnisavé procesy akejkoľvek lokalizácie (hnisavý pleuritída, pleurálna empyém, zápal pobrušnice, osteomyelitída, sepsa, celulitída atď.), Proti zníženými opravných procesov a imunodeficitných stavov, spôsobené mnohých dôvodov. V týchto fázach závažných miestnych zápalových procesov a rozvíja spoločný zmeny vo všetkých orgánoch a tkanivách. V prvých dvoch týždňoch je reverzibilná a prebieha vo forme opuchu a opuchu tkaniva, s malými funkčných zmien v orgánoch a tkanivách. V prípadoch, keď miestny proces a celková zmena v tejto dobe nie sú orezanie, vyvíja nezvratné zmeny v podobe dystrofia: obilia, tuk a ďalšie amyloidózy.

Ako sa prejavuje syndróm intoxikácie?

Počas syndrómu intoxikácie existujú tri fázy, určujú tiež závažnosť jeho prejavov.

I závažnosť a stupeň vývinu syndrómu intoxikácie je spôsobený tvorbou reverzibilných zmien vo všetkých orgánoch a tkanivách vo forme edému a opuchu s funkčnými poruchami ich aktivity. Ako prejavy syndrómu intoxikácie sú klinicky odhalené nasledujúce príznaky. Eufória alebo pocity depresie sú pozorované zo strany mozgu, kvôli edému a opuchu a prirodzene metabolickým poruchám. V pľúcach dochádza k alteratívnej pneumonitíde, ktorá je sprevádzaná zvýšenou respiračnou frekvenciou na 24 za minútu, ale nedochádza k dýchavičnosti; slabosť alebo naopak tvrdé dýchanie; rôzne záchvaty, až do ohovárania. Srdcový sval je odolnejší voči toxínom, hlavne opuch kardiocytov so zhrubnutím myokardu a metabolickými poruchami v ňom. Práca srdca je zachovaná; periférna hemodynamika, spravidla nie je porušená. Toxická karditída sa prejavuje; tachykardia; systolický šelest na vrchole srdca; prízvuk druhého tónu na pľúcnej tepne; zníženie centrálnej hemodynamiky.

Pečeň a obličky sú postihnuté vo väčšej miere, pretože sú pod maximálnou záťažou na detoxikáciu tela. Morfologicky dochádza k rovnakému opuchu a opuchu s funkčným zhoršením aktivity. Klinické prejavy sú slabo vyjadrené: nevýznamné zväčšenie pečene, hustota a bolestivosť pri palpácii. Obličky nie sú hmatateľné, s výnimkou výnimiek; Pasternatskyho príznak je negatívny. Ale laboratórne sa stanovujú laboratórne príznaky poškodenia pečeňového parenchýmu, najmä aminotransferáz (transamináz) - ALAT a ACAT, určujúcich stav jeho enzymatickej funkcie na úrovni membrány hepatocytov. Biochemické funkčné testy pečene sa zanedbateľne zvyšujú, čo poukazuje na neprítomnosť poškodenia samotných hepatocytov. Renálny syndróm je určený závažnosťou intoxikácie a je vykonávaný infúznou terapiou. Je vyjadrená zmenou špecifickej hmotnosti hyposmolárneho alebo hyperosmolárneho typu moču, prítomnosť proteínov, špirál.

Pri klinických krvných testoch sa pozoruje primárne zvýšenie počtu leukocytov s neutrofilmi; zvýšenie ESR. Ale kvôli vyčerpaniu primárnej imunity a hemopoéze sa začína tvoriť leukopénia. Tento indikátor je veľmi dôležitý na určenie prechodu horečnato-resorpčnej horúčky na syndróm intoxikácie. Parametre leukocytózy, ktoré sa liečia pri netoxických ochoreniach, strácajú prognostický význam. Na popredných indexoch intoxikácie. Dôležitú úlohu zohrávajú frakcie stredných molekúl (FSM), ktoré určujú závažnosť intoxikácie - normou je 0,23. Rast LII a FSM, najmä v dynamike, poukazuje na zvýšenie intoxikácie a zníženie jej poklesu, čo do istej miery umožňuje predpovedať priebeh ochorenia a určiť účinnosť liečby. Kritériá pre syndróm 1. Stupňa intoxikácie sú: rast LII až 3,0 a FSM až 1,0, čo je samozrejme veľmi podmienené bez úplného klinického hodnotenia procesu. Na zastavenie intoxikácie už v tomto štádiu je potrebný kompletný a dokonalý komplex topickej liečby hnisavého zápalového procesu a všeobecnej intenzívnej liečby zameranej na zastavenie multiorgánových zmien:

II závažnosti a etapa intoxikácii morfologicky určené vývojom nezvratných zmien vo forme dystrofia a hrubé, progresívna reakciu proliferatívne vo forme roztrúsenej sklerózy, fibrózy a cirhózy parenchymálnych orgánov, v rozpore s ich činnosti je už funkčná a morfologické charakter. Tento proces je nevratný, ale správne a úplné stratégie liečenie, môže byť zastavené alebo aspoň prerušené pre úroveň subcompensation.

Klinicky sa to prejavuje: zo strany mozgu, porušenie vedomia v podobe sopora alebo stupóra, až po kómu. Funkcia pľúc je výrazne narušená, s vývojom respiračného zlyhania (jeho vznik je iný, definovaný ako morfologické zmeny v pľúcach a poruchy krvného toku), ktoré niekedy vyžadujú kyslíkovú terapiu alebo mechanickú ventiláciu. Tvorba granulárnej myokardiálnej dystrofie určuje vývoj srdcového zlyhania; zmiešaný typ s porušením centrálnej a periférnej hemodynamiky. Pri absencii možnosti inštruktívneho stanovenia parametrov zmien v kardiohemodynamike sa hodnotí subjektívna závažnosť všeobecnými zmenami a progresiou kardiovaskulárnej insuficiencie (BP, CVP, pulz).

Opäť sa najzávažnejšie poruchy objavia v pečeni a obličkách vo forme ich spoločnej funkčnej nedostatočnosti. Porážka hepatocytov je určená znížením proteínu krvi s dysproteinémiou, indexom protrombínu; zmena funkčných vzoriek pečene indikujúca poškodenie samotných hepatocytov. Charakteristickým rysom je prechod hepatocytov kyslíkového metabolizmu na peroxidovú amináciu, vďaka čomu pacient mení farbu kože a získava vzhľad "špinavého opálenia". Amyloidóza obličiek je sprevádzaná poklesom diurézy, zvýšením špecifickej hmotnosti moču a zvýšením krehkého šupenia.

Imunita u všetkých pacientov je výrazne znížená. Vyskytujú sa poruchy hemopoézy: leukopénia, anizocytóza a poikilocytóza. LII sa zvyšuje na 3-8. FSM stúpne na 2,0.

Závažnosti III, stupeň vývoja určená intoxikácie hrubých degeneratívnymi zmenami vo všetkých orgánoch a tkanivách rozvoja multiorgánového zlyhania, ktorý určuje smrť u týchto pacientov.